Биоэлектрические явления в возбудимых тканях реферат
Обновлено: 05.07.2024
Конспект предназначен для дополнительной подготовки студентов к практическим занятиям и коллоквиуму по возбудимым тканям. Составитель – студент 231 гр. Шубин А.С.
4) Практические занятия к.б.н., доцента Патуровой И. Г.
5) Лекции к.м.н., доцента Чистоедовой И. А.
Список вопросов для подготовки к итоговому занятию:
1. Возбудимые ткани. Общие свойства возбудимых тканей.
2. Классификация биоэлектрических явлений.
3. Методы регистрации биоэлектрических явлений.
4. Современные представления о строении и функции мембран.
5. Ионные каналы возбудимых тканей. Виды ионных каналов. Транспорт ионов в мышечных клетках.
6. Пассивный транспорт веществ через мембрану (простая и облегченная диффузия).
7. Первично- активный транспорт (калий-натриевый насос, кальциевый насос).
8. Вторично-активный транспорт (перенос глюкозы и аминокислот в энтероцитах и в почечных канальцах).
9. Понятие о котранспорте. Симпорт и антипорт (привести конкретные примеры)
10. Показатели, характеризующие возбудимость, проводимость и лабильность.
11. Методы определения лабильности возбудимых тканей.
12. Методы исследования возбудимости нервов и мышц. Хронаксиметрия.
13. Условия, необходимые для возбуждения возбудимой клетки. Адекватные и неадекватные раздражители. 14. Определение скорости распространения возбуждения в периферических нервах.
15. Мембранный потенциал и его происхождение
16. Современные представления о процессе возбуждения. ПД и его фазы. Особенности местного и распространяющегося возбуждения.
17. Фазы ПД, ионный механизм возникновения ПД.
18. Форма ПД при внутриклеточном отведении и при внеклеточном. Особенности ПД гладких и сердечных мышц.
19. Законы раздражения возбудимых тканей (общая формулировка). Закон силы (правило “все или ничего”, градуальная зависимость величины ответа от силы раздражителя).
20. Зависимость пороговой силы раздражителя от его длительности. Понятие о реобазе и хронаксии, о полезном времени.
21. Зависимость пороговой силы раздражителя от его скорости нарастания (закон градиента ). Явление аккомодации.
22. Действие постоянного тока на живые ткани (закон полярного действия тока Пфлюгера ).
23. Соотношение фаз возбудимости с фазами ПД (абсолютная и относительная рефрактерные фазы, фаза экзальтации, субнормальной возбудимости.)
24. Классификация мышц, мышечных волокон. Функция скелетных и гладких мышц.
25. Ультраструктура мышечного волокна протофибриллы: Т-система, саркоплазмотический ретикулюм). Роль этих структур в регуляции мышечного сокращения.
26. Современная теория мышечного сокращения и расслабления.
27. Модель “скользящий филамент - вращающийся мостик”. Мостиковый цикл. 31
28. Электромеханическое сопряжение в скелетных мышцах. Регуляция взаимодействия актина и миозина Режимы сокращения скелетных и гладких мышц.
29. Основные факторы, влияющие на силу сокращения скелетной мышцы.
30. Определение силы мышц. Динамометрия
31. Физиологические свойства скелетной мышцы.
32. Работа мышц - статическая и динамическая. Зависимость величины выполненной работы от нагрузки Общие принципы работы химического синапса. Свойства химического синапса.
33. Энергетика сокращения мышцы. Пути ресинтеза АТФ в скелетных мышцах.
34. Одиночное сокращение и тетанус скелетных мышц. Оптимум и пессимум раздражения Рабочая гипертрофия. Атрофия скелетных мышц от бездействия.
35. Тропомиозин, тропонин, лейотонин, киназа легких цепей миозина, специфическая фосфатаза - их роль в регуляции мышечного сокращения.
36. Электромиография. Двигательные единицы и их классификация. Особенности мембранного потенциала и потенциала действия в скелетных и гладких мышцах.
37. Виды сокращений гладких мышц. Принципы регуляции сократительной активности гладких мышц.
38. Показатели деятельности мышц (сила, мощность, работа, выносливость).
39. Процессы регуляции взаимодействия актина и миозина в гладких мышцах. Процессы расслабления в скелетных и гладких мышцах.
40. Изотоническое и изометрическое сокращения гладких мышц.
41. Теория утомления скелетных мышц.
42. Механизмы утомления изолированной скелетной мышцы и особенности развития утомления в условиях целостного организма.
43. Строение синапсов. Медиаторы и рецепторы постсинаптической мембраны.
44. Химические синапсы. Механизм проведения возбуждения через них.
45. Классификация синапсов.
46. Возбуждающие синапсы - медиаторы, механизм генерации ВПСП, эффекты.
47. Медиаторы синапсов спинного мозга.
48. Нервно-мышечный синапс: строение, медиация, рецепторы. Ионные механизмы ТПСП.
49. Характеристика холинорецептора в нервно-мышечном синапсе. Блокаторы синаптической передачи в нервно-мышечном синапсе.
50. Процессы синтеза и удаления медиатора из синаптической щели. Роль ацетилхолинэстеразы, моноаминооксидазы и других ферментов в этом процессе.
51. Ингибиторы передачи ПД в мионевральном синапсе, механизм их действия.
52. Нейрональный и экстранейрональный захват в синапсах. Их роль и возможности коррекции формакологическими веществами.
53. .Холинэргические синапсы. Механизм передачи ПД.
54. Основные физиологические свойства нервного волокна. Классификация нервных волокон.
55. Периферические нервы. Классификация на группы. Законы проведения возбуждения по нерву.
56. Распространение возбуждения по безмиелиновому и миелиновому волокну.
57. Перерождение нервных волокон после повреждения нерва. Регенерация нерва.
Биоэлектрические явления в тканях, методы исследования. Законы раздражения.
Возбудимые ткани – нервная, мышечная, железистая структуры, которые способны в ответ на действие раздражителя возбуждаться.
Свойства возбудимых тканей
1)Возбудимость – способность возбуждаться.
2)Проводимость – способность проводить возбуждение (т.е проводить ПД).
3)Сократимость – способность развивать силу или напряжение при возбуждении.
4)Лабильность – способность к ритмической активности.
5)Способность выделять медиатор (секрет - для железистых структур).
Классификация биоэлектрических явлений
Биопотенциалы – все виды электрических процессов в живых системах.
Потенциал повреждения – разность потенциалов между поврежденной и неповрежденной поверхностями живых возбудимых тканей.
Мембранный потенциал (МП) – разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностями клетки в покое. (от – 50 до – 80 мВ)
Рецепторный потенциал – изменение МП рецепторных клеток во время их возбуждения.
Постсинаптические потенциалы – ВПСП, ТПСП(возбуждающий, тормозящий постсинаптический потенциал) ПКП(потенциал концевой пластинки).
Вызванный потенциал – ПД нейрона, возникающий в ответ на возбуждение рецептора, несущего информацию к этому нейрону.
ЭКГ, ЭЭГ, ЭМГ – суммарная электрическая активность сердца, мозга, скелетных мышц при их возбуждении.
Методами регистрации биопотенциалов являются:
Внеклеточный метод – отведение разности потенциалов между двумя точками ткани, органа.
-Монополярное отведение(один электрон заземлен);
-Биполярное отведение(оба электрода активны);
-Контактный способ(электроды соприкасаются с объектом исследования);
-Дистантный (между электродами и объектом имеется среда)
Внутриклеточный способ – один электрод в среде, другой(пипетка, заполненная р-ром хлорида калия) вводится внутрь клетки. Регистрируют разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностями мембраны.
Современные представления о природе биоэлектрических явлений в тканях. Понятие раздражимости и возбудимости живой ткани. Раздражители и их классификация. Основные физиологические состояния клеток. История изучения биоэлектрических явлений в тканях.
| Рубрика | Биология и естествознание |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 15.11.2011 |
| Размер файла | 429,1 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Федеральное агентство по образованию
Государственное образовательное учреждение
Высшего профессионального образования
Уфимский государственный авиационный технический
Студентка группы ИДМ-212.
Валитова Дина Р.
Бадретдинов Марсель Асхатович.
1. Понятие раздражимости и возбудимости живой ткани.
2. Раздражители, их классификация.
3. Возбудимость и лабильность - основные свойства высокоорганизованных тканей.
4. Основные физиологические состояния клеток.
5. История изучений биоэлектрических явлений в тканях.
1. Понятие раздражимости и возбудимости живой ткани
В ходе эволюции у многоклеточных организмов сформировалась специальная система, обеспечивающая восприятие, передачу, хранение, переработку и воспроизведение информации, которая закодирована в электрических сигналах. Чтобы понять природу биоэлектрических явлений, т.е. сигналов, при помощи которых нервная система осуществляет передачу информации, необходимо прежде всего рассмотреть некоторые стороны общей физиологии возбудимых тканей, к которым относятся нервная, мышечная и железистая ткани. биоэлектрический явление ткань
Все живые клетки обладают раздражимостью, т.е. способностью реагировать на различные стимулы и переходить из состояния физиологического покоя в состояние активности. Этот процесс сопровождается изменением обмена веществ, электрического потенциала, а высокодифференцированные ткани (нервная, мышечная, железистая) осуществляющие специфические функции - проведение нервного импульса, сокращение или выделение секрета. Переход клеток из состояния физиологического покоя в состояние активности осуществляется под влиянием определенных факторов внешней или внутренней среды, так называемых раздражителей.
2. Раздражители, их классификация
Раздражитель - это любое воздействие, (вид энергии) способное вызвать биологическую реакцию живой ткани, изменение ее структуры и функции.
Различают внешние и внутренние раздражители. Внешние раздражители - разнообразные изменения окружающего мира - световые и звуковые волны, химические и механические изменения, действующие на клетки. Внутренние раздражители - изменение состава и физических свойств жидких сред организма, а также степени наполнения полых органов. Раздражители различают также по виду энергии - химические, физические и биологические, например: механические, температурные, электрические и др. Кроме этого, раздражители различают по силе, длительности и характеру воздействия, по физиологическому значению (адекватные и неадекватные) и другим признакам. Клетки более чувствительны к адекватным раздражителям, к восприятию которых они приспособлены в процессе эволюции (например, свет - адекватный раздражитель для фоторецепторов, недостаток кислорода в артериальной крови - для аортальных и каротидных хеморецепторов).
Наиболее часто при изучении свойств различных клеток и тканей в качестве раздражителя используется электрический ток. Это обусловлено следующими причинами: а) электрический ток не оказывает на живую ткань вредного необратимого влияния; б) электрический ток как раздражитель может быть точно градуирован по силе, длительности и характеру своего воздействия на живую ткань (рис.1.1); в) электрический ток близок к естественным механизмам возникновения и распространения возбуждения в живых тканях.
Рис. 1.1. Градуировка электрического тока по: А - силе; Б - длительности; В - градиенту.
Величина ответной реакции клетки или ткани зависит от силы действующего раздражителя. Характер этой зависимости может быть сформулирован следующим образом: чем сильнее раздражитель, тем сильнее (до известных пределов) и ответная реакция ткани.
На (рис.1.2) приведены зависимости, существующие между силой раздражителя и ответной реакцией ткани.
Рис.1.2 Зависимость величины ответной реакции ткани от силы раздражителя: А - допороговые раздражители; Б - пороговый раздражитель; В - субмаксимальный раздражитель; Г - максимальный раздражитель; Д - супермаксимальный раздражитель.
Как видно слабые раздражители не вызывают видимой ответной реакции ткани. Такие раздражители принято называть допороговыми. Отсутствие внешних признаков реагирования ткани (например, сокращение мышц), не означает, что в клетках не происходит изменений обмена веществ и электрических процессов. Однако величина этих изменений (при действии допорогового раздражителя) недостаточна для осуществления специфической функции клеток ткани.
Для проявления специфической функции ткани необходимо чтобы воздействующий раздражитель имел определенную силу, равную или превышающую известную критическую величину. Такой раздражитель называют пороговым. Раздражители, имеющие силу больше, чем пороговый называют субмаксимальными. При их воздействии величина ответа ткани возрастает до определенного предела. Минимальный по силе раздражитель, вызывающий наибольший ответ ткани, называется максимальным раздражителем. Раздражители, сила которых превосходит силу максимальных раздражителей, называют супермаксимальными раздражителями.
3. Возбудимость и лабильность - основные свойства высокоорганизованных тканей
Возбудимость не следует путать с возбуждением - реакцией живой клетки на раздражитель, во время которой живая система переходит из состояния физиологического покоя к специфической деятельности, свойственной данной клетке или ткани. Однако раздражитель может вызвать и противоположный ответ - торможение. Под торможением понимают активный физиологический процесс, возникающий в клетках под действием раздражителя, сопровождающийся биоэлектрическими, биохимическими изменениями и приводящий к ослаблению или прекращению их специфических функций.
Таким образом, клетки возбудимых тканей могут находиться в трех различных состояниях (рис.1.3). При этом клетки из состояния физиологического покоя могут переходить в состояние возбуждения или торможения и наоборот. Клетки, находящиеся в состоянии возбуждения могут переходить в состояние торможения, а из состояния торможения в состояние возбуждения. Скорость перехода различных клеток или тканей из одного состояния в другое (лабильность) значительно различается. Так, двигательные нейроны спинного мозга могут от 200 до 300 раз в секунду переходить из состояния покоя в состоянии возбуждения, тогда как вставочные нейроны - до 1000 раз. Как правило, лабильность аксона намного выше лабильности тела этого же нейрона, а лабильность нервной ткани значительно выше лабильности мышечной ткани.
Рис.1.3 Взаимосвязь между основными физиологическими состояниями клеток возбудимых тканей.
4. Основные физиологические состояния клеток
Мы уже отмечали, что величина ответной реакции возбудимых тканей прямо пропорциональна (в определенных пределах) силе раздражителя эта зависимость выражается уравнением: В = 1/S, где В - возбудимость, S - сила раздражителя. Однако не только сила раздражителя, но и время (длительность) его воздействия оказывает влияние на величину ответной реакции. Более того, пороговый раздражитель при более коротком времени воздействия может не вызвать ответной реакции, т.е. оказаться допороговым. Представленная на (рис. 1.4) кривая называется кривой силы - длительности, или силы - времени. Она была получена при исследовании возбудимости нервов и мышц Гоорвегом (1892), Вейсом (1901) и Лапиком (1909).
Рис. 1.4. Зависимость между силой и длительностью порогового раздражения: 0-1 - реобаза, 0-3 - хронаксия, 0-4 - полезное время, 0-2 две реобазы; по оси абсцисс - длительность раздражения, по оси ординат - сила раздражения (в усл. ед.)
По этой кривой можно судить о том, что раздражитель ниже некоторой минимальной силы не вызывает возбуждения, как бы длительно он не действовал. Минимальная сила тока, способная вызвать возбуждение, названа Лапиком реобазой (ордината 0-1). Наименьшее время (отрезок 0-4), в течение которого должен действовать раздражитель силой в одну реобазу, называют полезным временем. Усиление тока приводит к укорочению минимального времени раздражения, но не беспредельно. Как видно, при очень коротких стимулах кривая силы - времени становится параллельной оси ординат. Это означает, что при таких кратковременных раздражениях возбуждения не возникает, как бы ни была велика сила раздражителя. Поэтому, кроме полезного времени, в качестве меры времени раздражения Лапик ввел понятие "хронаксия". Хронаксия - это время, в течение которого должен действовать ток равный двум реобазам, чтобы вызвать возбуждение.
5. История изучений биоэлектрических явлений в тканях
Рис.1.5 Балконный опыт Гальвани (по Латманизовой Л.В.).
При подвешивании нервно - мышечного препарата на железную решетку с помощью медного крючка, проходящего через спинной мозг препарата, имело место сокращение мышц лапки каждый раз, когда эта лапка соприкасалась с железной решеткой балкона.
Гальвани считал, что причиной сокращения мышцы в данном случае является электричество, причем, источник этого электричества ученый видел именно в нервно - мышечном препарате лягушки.
Позднее открытия Гальвани были подтверждены в работах Маттеучи (1837).
Однако Маттеучи обнаружил явление вторичного или индуцированного сокращения: при помещении нерва одного нервно-мышечного препарата на мышцу другого препарата и раздражителя нерва этого препарата, Маттеучи наблюдал сокращение мышцы обоих препаратов (рис.1.7).
Рис.1.7. Опыт Маттеучи: вторичное (индуцированное) сокращение мышцы.
На основании этого явления Маттеучи выдвинул предположение об изменении электрических зарядов нервной ткани при ее возбуждении.
Современные представления о природе биоэлектрических явлений в тканях базируются на результатах работ Алана Ходжкина, Эндрью Хаксли, Бернарда Катца. Эти ученые в 40-50 годах нашего века модифицировали и экспериментально обосновали мембранно-ионную теорию Ю. Бернштейна. В настоящее время их взгляды о природе биоэлектрических явлений пользуются всеобщим признанием. Согласно их представлениям, наличие электрических потенциалов в живых клетках обусловлено различной концентрацией ионов Na + , K + , Ca 2+ и Cl - внутри и вне клетки, а также различной проницаемостью для них клеточной мембраны. За разработку теории ионного механизма возбуждения эти авторы были удостоены звания лауреатов Нобелевской премии.
Подобные документы
Особенности биоэлектрических явлений в живых тканях, ионно-мембранная теория происхождения. Классификация раздражителей; изменение возбудимости при возбуждении. Типы высшей нервной деятельности человека, правила и стадии выработки условных рефлексов.
контрольная работа [52,5 K], добавлен 12.02.2012
Понятие о биоэлектрических явлениях. Возникновение современной мембранной теории возбуждения. Основные виды биоэлектрических потенциалов, механизм их возникновения и применение в медико-биологических лабораториях, в клинической практике при диагностике.
реферат [275,0 K], добавлен 27.08.2012
Общие понятия о дезоксирибонуклеиновых кислотах. Способы получения ДНК. Методы количественного и качественного определения и исследования. Гистохимические методы обнаружения в тканях. Химический состав и свойства ДНК. Содержание в клетках и тканях.
контрольная работа [108,1 K], добавлен 22.07.2009
Возбудимые ткани и их свойства. Структура и функции биологических мембран, транспорт веществ через них. Электрические явления возбудимых тканей, их характер и обоснование. Рефрактерные периоды. Законы раздражения в возбудимых тканях, их применение.
презентация [1,8 M], добавлен 05.03.2015
Этапы развития физиологии. Гуморальная, нервная и метаболическая регуляция функций организма. Электрические явления в возбудимых тканях. Распространение возбуждения по нервным волокнам. Современные представления о мышечном сокращении и расслаблении.
презентация [3,0 M], добавлен 16.10.2012
Предмет и роль физиологии в системе медицинского образования, краткая история, современные тенденции и задачи физиологии. Организм и внешняя среда, исследование физиологии целостного организма. Метод графической регистрации и биоэлектрических явлений.
курсовая работа [63,3 K], добавлен 02.01.2013
Анализ особенностей механизма образования льда в тканях разных растений. Процессы, происходящие при медленном промерзании в межклеточниках и клеточных стенках. Сжатие цитоплазмы кристаллами льда. Факторы, влияющие на степень морозоустойчивости растений.
Раздражимость - это общее свойство тканей реагировать на различные раздражители.
Возбудимость - более узкое понятие, которое характеризует свойство тканей возбуждаться в ответ на действие раздражителя. Ткани, обладающие этим свойством, называются возбудимыми. Проявляется возбуждение возникновением потенциала действия. В основе возбуждения лежат сложные физико-химические процессы. Начальный пусковой момент возбуждения - изменения ионной проницаемости и электрических потенциалов мембраны. Возбудимые ткани имеют ряд свойств: раздражимость - способность тканей воспринимать раздражение, возбудимость - способность тканей реагировать возбуждением на раздражение, проводимость - способность распространять возбуждение, лабильность - скорость протекания элементарных циклов возбуждения. Лабильность отражает время, в течение которого ткань восстанавливает работоспособность после очередного цикла возбуждения. Порог раздражения (в физиологии нервных и мышечных клеток), наименьшая сила раздражителя (обычно электрического тока), способная вызвать распространяющийся потенциал действия
Методы изучения описанных явлений разнообразны. Так, о возбудимости можно судить по наименьшей силе раздражителя, необходимой для возникновения той или иной рефлекторной реакции или по пороговой силе тока или пороговому сдвигу потенциала, достаточным для возникновения ПД. Здесь необходимо ввести такие понятия, как реобаза и хронаксия. Реобаза (от греч. rheos - течение, поток и basis - ход, движение; основание), наименьшая сила постоянного электрического тока, вызывающая при достаточной длительности его действия возбуждение в живых тканях. Понятие реобазы и хронаксии ввёл в физиологию Л. Лапик в 1909, определяя зависимость между силой тока и длительностью его действия при изучении наименьшего (порогового) эффекта возбудимых тканей. Реобаза, как и хронаксия, даёт представление о возбудимости тканей и органов по порогу силы и длительности действия раздражения. Реобаза соответствует порогу раздражения и выражается в вольтах или миллиамперах. Значение реобазы можно вычислить по формуле: i = a/t + b, где i - сила тока, t - длительность его действия, а и b - константы, определяемые свойствами ткани. Константа b является Р., так как при длительном действии раздражающего тока отношение a/t будет очень мало и i практически равняется b. Р. нередко называются пороговые значения не только электрических, но и других раздражителей. Хронаксия (от греч. chronos - время и axia - цена, мера), наименьшее время действия на ткань постоянного электрического тока удвоенной пороговой силы (удвоенной реобазы), вызывающего возбуждение ткани. Было также экспериментально установлено (голландский физик Л. Горвег, 1892, французский физиолог Ж. Вейс, 1901), что величина стимула, вызывающего возбуждающий эффект в тканях, находится в обратной зависимости от длительности его действия и графически выражается гиперболой - кривая История вопроса.
Изучался этот вопрос давно. Многих учёных интересовал тот факт, что некоторые животные способны генерировать Потенциал покоя. Потенциал действия.
Потенциал покоя (ПП) - разность потенциалов между содержимым клетки (волокна) и внеклеточной жидкостью; скачок потенциала локализуется на поверхностной мембране, при этом её, внутренняя сторона заряжена электроотрицательно по отношению к наружной. Потенциал покоя обусловлен неравенством концентраций, ионов Na+, К+ и Cl- по обе стороны клеточной мембраны и неодинаковой её проницаемостью для этих ионов. В нервных и мышечных клетках потенциал покоя участвует в поддержании состояния готовности молекулярной структуры мембраны к возбуждению в ответ на действие раздражителя. Все воздействия на клетку, вызывающие длительное стойкое снижение потенциала покоя. (например, нарушение обмена веществ, повышение внеклеточного содержания ионов К+, действие сильного электрического тока и т.д.), ведут к снижению возбудимости клетки или к полной утрате ею способности к генерации потенциалов действия. У живых клеток в покое между внутренним содержимым клетки и наружным раствором существует разность потенциалов (ПП) порядка 60-90мв, которая локализована на поверхностной мембране. Внутренняя сторона мембраны заряжена электроотрицательно по отношению к наружной.
Концентрация К+ в протоплазме примерно в 50 раз выше, чем во внеклеточной жидкости, поэтому, диффундируя из клетки, ионы выносят на наружную сторону мембраны положительные заряды, при этом внутренняя сторона мембраны, практически не проницаемой для крупных органических анионов, приобретает отрицательный потенциал. Поскольку проницаемость мембраны в покое для Na+ примерно в 100 раз ниже, чем для К+, диффузия натрия из внеклеточной жидкости (где он является основным катионом) в протоплазму мала и лишь незначительно снижает ПП, обусловленный ионами К+. В скелетных мышечных волокнах в возникновении потенциала покоя важную роль играют также ионы Cl-, диффундирующие внутрь клетки. Следствием ПП является ток покоя, регистрируемый между поврежденным и интактным участками нерва или мышцы при приложении отводящих электродов. Мембраны нервных и мышечных клеток (волокон) способны изменять ионную проницаемость в ответ на сдвиги мембранного потенциала. При увеличении ПП (гиперполяризация мембраны) проницаемость поверхностных клеточных мембран для Na+ и К+ падает, а при уменьшении ПП (деполяризация) она возрастает, причём скорость изменений проницаемости для Na+ значительно превышает скорость увеличения проницаемости мембраны для К+. Неравенство концентраций ионов К+ и Na+ (или Ca+) внутри и снаружи клетки (волокна) поддерживается специальным механизмом (т. н. Потенциал действия.
Потенциал действия (ПД). Все раздражители, действующие на клетку, вызывают в первую очередь снижение ПП; когда оно достигает критического значения (порога), возникает активный распространяющийся ответ - ПД. Во время восходящей фазы ПД кратковременно извращается потенциал на мембране: её внутренняя сторона, заряженная в покое электроотрицательно, приобретает в это время положительный потенциал. Достигнув вершины, ПД начинает падать (нисходящая фаза ПД), и потенциал на мембране возвращается к уровню, близкому к исходному, - ПП. Полное восстановление ПП происходит только после окончания следовых колебаний потенциала - следовой деполяризации или гиперполяризации, длительность которых обычно значительно превосходит продолжительность пика ПД. Согласно мембранной теории, деполяризация мембраны, вызванная действием раздражителя, приводит к усилению потока Na+ внутрь клетки, что уменьшает отрицательный потенциал внутренней стороны мембраны - усиливает её деполяризацию. Это, в свою очередь, вызывает дальнейшее повышение проницаемости для Na+ и новое усиление деполяризации и т.д. В результате такого взрывного кругового процесса, т. н. регенеративной деполяризации, происходит извращение мембранного потенциала, характерное для ПД. Повышение проницаемости для Na+ очень кратковременно и сменяется её падением (рис. 3), а следовательно, уменьшением потока Na+ внутрь клетки. Проницаемость для К+, в отличие от проницаемости для Na+, продолжает увеличиваться, что приводит к усилению потока К+ из клетки. В результате этих изменений ПД начинает падать, что ведёт к восстановлению ПП. Таков механизм генерации ПД в большинстве возбудимых тканей. Существуют, однако, клетки (мышечные волокна ракообразных, нервные клетки у ряда брюхоногих моллюсков, некоторые растительные клетки), у которых восходящая фаза ПД обусловлена повышением проницаемости мембраны не для ионов Na+, а для ионов Ca+. Своеобразен также механизм генерации ПД в мышечных волокнах сердца, для которых характерно длительное плато на нисходящей фазе ПД.
Ионные механизмы потенциала действия.
В нервных волокнах восходящая фаза ПД связана с активацией т. н. быстрых натриевых каналов (БНК), а нисходящая фаза - с инактивацией БНК и активацией калиевых каналов (КК). На таком же механизме основана генерация ПД в волокнах скелетных мышц позвоночных. В мышечных волокнах сердца активация БНК обеспечивает только начальный подъём ПД Характерное же для этих волокон плато ПД связано с активированием медленных натрий-кальциевых каналов (МНК).
Изучение физико-химических свойств ионных каналов важно не только для расшифровки их молекулярной структуры, но и для разработки методов управления генерацией ПД в различных клетках. Установлено, что БНК специфически блокируются тетродотоксином (ядом японской рыбы-шар и калифорнийских саламандр), а также новокаином, кокаином и др. местными анестезирующими средствами. МНК и МКК к этим агентам нечувствительны, но блокируются ионами Mn2+, Со2+, Ni2+, La3+ и органическими соединениями - изоптином (используемым в кардиологической практике) и его дериватом Д-600. Большинство КК эффективно блокируется тетраэтиламмонием. Пусковое влияние ПД на такие внутриклеточные процессы, как сокращение миофибрилл (в скелетных, гладких и сердечной мышцах), нейросекреция (в некоторых специализированных нейронах и нервных окончаниях) и т.д., осуществляется в результате прямого воздействия электрического импульса; на внутриклеточные структуры (выброс) ионов Ca2+ из саркоплазматической сети мышцы) и влияния на эти структуры ионов Ca2+, проникающих внутрь клетки во время ПД.
Изменение возбудимости ткани при её возбуждении.
Фазовые колебания потенциала действия влияют на возбудимость клетки. Изменения возбудимости также имеют фазовый характер и находятся в тесной взаимосвязи с ПД.
Максимальная возбудимость клетки соответствует фазе ПП. Рассмотрим Схему соотношения ПД и возбудимости. При деполяризации мембраны возбудимость повышается (фаза латентного дополнения) (1). После достижения мембранным потенциалом критического уровня деполяризации происходит овершут. В этот момент возбудимость практически мгновенно падает до нуля. Это - фаза абсолютной рефрактерности (2). Ни один импульс, пришедший в эту фазу не способен возбудить клетку. По мере восстановления мембранного потенциала (реполяризации) восстанавливается и возбудимость (фаза относительной рефрактерности) (3). В эту фазу надпороговые раздражители способны возбудить клетку. Эта фаза обусловлена повышением проницаемости мембраны для ионов K+, который выходит из цитоплазмы, снижая заряд мембраны внутри клетки. В фазу следовой деполяризации возбудимость несколько превышает нормальную - фаза экзальтации (4). Однако, поскольку K+ - каналы медленные, то калий выходит из клетки даже в несколько избыточном количестве, что ведёт к возникновению гиперполяризации. Возбудимость при этом несколько снижается (фаза субнормальной возбудимости) (5). После этого мембранный потенциал приходит к исходному значению, восстанавливается и возбудимость (6).
Лекции
Лабораторные
Справочники
Эссе
Вопросы
Стандарты
Программы
Дипломные
Курсовые
Помогалки
Графические
Доступные файлы (1):
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РК
ВОСТОЧНО-КАЗАХСТАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ им. С. АМАНЖОЛОВА
Тема: БИОЭЛЕКТРИЧЕСТВО В ЖИВОТНЫХ КЛЕТКАХ
Выполнила: Свечникова Татьяна
Проверила: Сапронова Е.А
г. Усть-Каменогорск 2008
1. Биоэлектрические потенциалы. 4
1.1. Краткие исторические сведения. 4
1.2. Потенциал покоя (ПП, мембранный потенциал покоя). 6
1.3. Потенциал действия (ПД). 7
1.4. Постсинаптические потенциалы (ПСП) 9
1.5. Генераторные потенциалы 9
2. Мембранная теория возбуждения 11
3. Натрий-калиевый насос. 14
Список литературы. 17
Введение.
Биоэлектричество - электрические явления и процессы, возникающие в живых тканях организма. Также - воздействие электрического тока на живые ткани.
Биоэлектричество это естественные электрические процессы в живых организмах, лежащие в основе многих физиологических и поведенческих реакций. К проблемам биоэлектричества относят также все эффекты, возникающие в организме на различных его уровнях при воздействии электричества от внешних источников.
Исследование биоэлектричества имеет большое значение для понимания физико-химических и физиологических процессов в живых системах.
Возбуждение характеризуется совокупностью электрических, температурных, химических, функциональных и структурных изменений живой клетки. Среди них особо важное значение имеют биоэлектрические явления.
^
1. Биоэлектрические потенциалы.
Биоэлектрические потенциалы - биоэлектрические явления, возникающие в тканях и отдельных клетках человека, животных и растений, важнейшие компоненты процессов возбуждения и торможения.
^
1.1. Краткие исторические сведения.
Первые данные о существовании биоэлектрических потенциалов ("животного электричества") были получены в 3-й четверти 18 в. при изучении природы "удара", наносимого некоторыми рыбами с электрическими органами при защите или нападении.
К этому же времени относится начало исследований итальянского физиолога и врача Л. Гальвани, заложивших основу учения о биоэлектрических потенциалах. Многолетний научный спор (1791—97) между Л. Гальвани и физиком А. Вольта о природе "животного электричества" завершился двумя крупными открытиями: были получены факты о существовании биоэлектрических явлений в живых тканях и открыт новый принцип получения электрического тока с помощью разнородных металлов — создан гальванический элемент (вольтов столб).
Правильная оценка наблюдений Гальвани стала возможной лишь после применения достаточно чувствительных электроизмерительных приборов — гальванометров. Первые такие исследования были проведены итальянским физиком К. Маттеуччи (1837). Систематическое изучение биоэлектрических потенциалов было начато немецким физиологом Э. Дюбуа-Реймоном (1848), который доказал существование биоэлектрических потенциалов в нервах и мышцах в покое и при возбуждении.
В 1886 немецкий физиолог Ю. Бернштейн проанализировал форму потенциала действия; французский учёный Э. Ж. Марей (1875) применил для записи колебаний потенциалов бьющегося сердца капиллярный электрометр. Русский физиолог Н. Е. Введенский использовал (1883) для прослушивания ритмических разрядов импульсов в нерве и мышце телефон, а голландский физиолог В. Эйнтховен (1903) ввёл в эксперимент и клиническую практику струнный гальванометр — высокочувствительный и малоинерционный прибор для регистрации электрических токов в тканях.
Значительный вклад в изучение биоэлектрических потенциалов внесли русские физиологи: В. В. Правдич-Неминский (1913—21) впервые зарегистрировал электроэнцефалограмму, А. Ф. Самойлов (1929) исследовал природу нервно-мышечной передачи возбуждения, а Д. С. Воронцов (1932) открыл следовые колебания биоэлектрических потенциалов, сопровождающие потенциал действия в нервных волокнах.
Дальнейший прогресс в изучении биоэлектрических потенциалов был тесно связан с успехами электроники, позволившими применить в физиологическом эксперименте электронные усилители и осциллографы.
Важное значение для выяснения механизмов генерации биоэлектрических потенциалов имело использование гигантских нервных волокон головоногих моллюсков, главным образом кальмара. Диаметр этих волокон в 50 — 100 раз больше, чем у позвоночных животных, он достигает 0,5—1 мм, что позволяет вводить внутрь волокна микроэлектроды, инъецировать в протоплазму различные вещества и т.п. Изучение ионной проницаемости мембраны гигантских нервных волокон позволило английским физиологам А. Ходжкину, А. Хаксли и Б. Катцу (1947—1952) сформулировать современную мембранную теорию возбуждения.
Различают следующие основные виды Б. п. нервных и мышечных клеток: потенциал покоя, потенциал действия, возбуждающие и тормозные постсинаптические потенциалы, генераторные потенциалы.
^
1.2. Потенциал покоя (ПП, мембранный потенциал покоя).
У живых клеток в покое между внутренним содержимым клетки и наружным раствором существует разность потенциалов (ПП) порядка 60—90мв, которая локализована на поверхностной мембране. Внутренняя сторона мембраны заряжена электроотрицательно по отношению к наружной. ПП обусловлен избирательной проницаемостью покоящейся мембраны для ионов К + . Концентрация К + в протоплазме примерно в 50 раз выше, чем во внеклеточной жидкости, поэтому, диффундируя из клетки, ионы выносят на наружную сторону мембраны положительные заряды, при этом внутренняя сторона мембраны, практически не проницаемой для крупных органических анионов, приобретает отрицательный потенциал. Поскольку проницаемость мембраны в покое для Na + примерно в 100 раз ниже, чем для К + , диффузия натрия из внеклеточной жидкости (где он является основным катионом) в протоплазму мала и лишь незначительно снижает ПП, обусловленный ионами К + . В скелетных мышечных волокнах в возникновении потенциала покоя важную роль играют также ионы Cl - , диффундирующие внутрь клетки. Следствием ПП является ток покоя, регистрируемый между поврежденным и интактным участками нерва или мышцы при приложении отводящих электродов. Мембраны нервных и мышечных клеток (волокон) способны изменять ионную проницаемость в ответ на сдвиги мембранного потенциала. При увеличении ПП (гиперполяризация мембраны) проницаемость поверхностных клеточных мембран для Na + и К + падает, а при уменьшении ПП (деполяризация) она возрастает, причём скорость изменений проницаемости для Na + значительно превышает скорость увеличения проницаемости мембраны для К + .
1.3. Потенциал действия (ПД).
Все раздражители, действующие на клетку, вызывают в первую очередь снижение ПП; когда оно достигает критического значения (порога), возникает активный распространяющийся ответ — ПД. Во время восходящей фазы ПД кратковременно извращается потенциал на мембране: её внутренняя сторона, заряженная в покое электроотрицательно, приобретает в это время положительный потенциал. Достигнув вершины, ПД начинает падать (нисходящая фаза ПД), и потенциал на мембране возвращается к уровню, близкому к исходному, — ПП. Полное восстановление ПП происходит только после окончания следовых колебаний потенциала — следовой деполяризации или гиперполяризации, длительность которых обычно значительно превосходит продолжительность пика ПД. Согласно мембранной теории, деполяризация мембраны, вызванная действием раздражителя, приводит к усилению потока Na + внутрь клетки, что уменьшает отрицательный потенциал внутренней стороны мембраны — усиливает её деполяризацию. Это, в свою очередь, вызывает дальнейшее повышение проницаемости для Na + и новое усиление деполяризации и т.д. В результате такого взрывного кругового процесса, т. н. регенеративной деполяризации, происходит извращение мембранного потенциала, характерное для ПД. Повышение проницаемости для Na + очень кратковременно и сменяется её падением, а следовательно, уменьшением потока Na + внутрь клетки. Проницаемость для К + , в отличие от проницаемости для Na + , продолжает увеличиваться, что приводит к усилению потока К + из клетки. В результате этих изменений ПД начинает падать, что ведёт к восстановлению ПП. Таков механизм генерации ПД в большинстве возбудимых тканей. Существуют, однако, клетки (мышечные волокна ракообразных, нервные клетки у ряда брюхоногих моллюсков, некоторые растительные клетки), у которых восходящая фаза ПД обусловлена повышением проницаемости мембраны не для ионов Na + , а для ионов Ca + . Своеобразен также механизм генерации ПД в мышечных волокнах сердца, для которых характерно длительное плато на нисходящей фазе ПД. Неравенство концентраций ионов К + и Na + (или Ca + ) внутри и снаружи клетки (волокна) поддерживается специальным механизмом (т. н. "натриевым насосом" ), выталкивающим ионы Na + из клетки и нагнетающим ионы К + в протоплазму, требующим затраты энергии, которая черпается клеткой в процессах обмена веществ.
Амплитуда ПД большинства нервных и мышечных волокон примерно одинакова: 110—120 мв. Длительность ПД варьирует в широких пределах: у теплокровных животных длительность ПД нервных волокон, наиболее быстро проводящих возбуждение, — 0,3—0,4 мсек, у волокон же мышц сердца — 50—600 мсек. В растительных клетках пресноводной водоросли хара ПД продолжается около 20 сек. Характерной особенностью ПД, отличающей его от других форм ответа клетки на раздражение, является то, что он подчиняется правилу "всё или ничего", т. е. возникает только при достижении раздражителем некоторого порогового значения, и дальнейшее увеличение интенсивности раздражителя уже не сказывается ни на амплитуде, ни на продолжительности ПД. Потенциал действия — один из важнейших компонентов процесса возбуждения. В нервных волокнах он обеспечивает проведение возбуждения от чувствительных окончаний ( рецепторов ) к телу нервной клетки и от неё — к синаптическим окончаниям (см. Синапсы ), расположенным на различных нервных, мышечных или железистых клетках. Поступая в эффекторные окончания, ПД вызывает выделение (секрецию) определённой порции специфических химических веществ, т. н. медиаторов , оказывающих возбуждающее или тормозящее влияние на соответствующие клетки. В мышечных волокнах распространяющийся ПД вызывает цепь физико-химических реакций, лежащих в основе процесса сокращения мышц. Проведение ПД вдоль нервных и мышечных волокон осуществляется т. н. локальными токами, или токами действия, возникающими между возбуждённым (деполяризованным) и соседними с ним покоящимися участками мембраны (см. Возбуждение ). Токи действия регистрируются обычными внеклеточными электродами; при этом кривая имеет двухфазный характер: первая фаза соответствует приходу ПД под ближний электрод, вторая — под дальний электрод.
1.4. Постсинаптические потенциалы (ПСП)
Возникают в участках мембраны нервных или мышечных клеток, непосредственно граничащих с синаптическими окончаниями. Они имеют амплитуду порядка нескольких мв и длительность 10—15 мсек. ПСП подразделяются на возбуждающие (ВПСП) и тормозные (ТПСП). ВПСП представляют собой местную деполяризацию постсинаптической мембраны, обусловленную действием соответствующего медиатора (например, ацетилхолина в нервно-мышечном соединении). При достижении ВПСП некоторого порогового (критического) значения в клетке возникает распространяющийся ПД. ТПСП выражается местной гиперполяризацией мембраны, обусловленной действием тормозного медиатора. В отличие от ПД, амплитуда ПСП постепенно увеличивается с увеличением количества выделившегося из нервного окончания медиатора. ВПСП и ТПСП суммируются друг с другом при одновременном или последовательном поступлении нервных импульсов к окончаниям, расположенным на мембране одной и той же клетки.
1.5. Генераторные потенциалы
Возникают в мембране чувствительных нервных окончаний — рецепторов. Они внешне сходны с ВПСП — их амплитуда порядка нескольких мв и зависит от силы приложенного к рецептору раздражения. Когда генераторный потенциал достигает порогового (критического) значения, в соседнем участке мембраны нервного волокна возникает распространяющийся ПД. Ионный механизм генераторных потенциалов ещё недостаточно изучен.
Наряду с перечисленными относительно быстро развивающимися Б. п., в нервных клетках, волокнах гладких мышц и некоторых растительных клетках регистрируются также очень медленные колебания мембранного потенциала неизвестной природы, причём на гребне волны деполяризации мембраны часто возникают разряды импульсов.
2. Мембранная теория возбуждения
Общепринятая в физиологии теория возбуждения мышечных и нервных клеток. Основа мембранной теории возбуждения — представление о том, что при раздражении возбудимой клетки в её поверхностной мембране происходит молекулярная перестройка, которая приводит к изменению проницаемости мембраны и появлению трансмембранных ионных токов. Источником энергии для этих токов служит постоянно существующее неравномерное распределение основных неорганических ионов между цитоплазмой и внеклеточной средой: накопление в клетке ионов K + и выведение из неё ионов Na + и Cl - .
Основные положения мембранной теории возбуждения сформулированы немецким нейрофизиологом Ю. Бернштейном (1902) и развиты английскими учёными: П. Бойлом и Э. Конуэем (1941) и А. Ходжкином, Б. Кацем, А. Хаксли (1949).
Описанные ионные процессы ведут (помимо появления распространяющегося импульса нервного ) к накоплению в клетке некоторого количества Na + и потере ею части K + . Эти изменения столь незначительны по сравнению с существующими между цитоплазмой и внеклеточной средой ионными градиентами, что клетка может генерировать огромное число импульсов без немедленного восстановления нарушенных ионных соотношений за счёт активного транспорта ионов , удаляющего из клетки избыток Na + и насасывающего в неё недостающее количество K + .
При химическом раздражении специфических изменения ионной проницаемости мембраны также приводят к развитию трансмембранных ионных токов. Такие изменения развиваются в межнейронных и нервно-мышечных синапсах и лежат в основе синаптической передачи с помощью медиаторов .
Существо перестроек в мембране, обеспечивающих появление ионных токов, — наименее ясная часть М. т. в. Полагают, что перенос ионов через мембрану происходит либо по системе пор (входы в которые в состоянии покоя закрыты, возможно ионами Ca 2+ , и открываются под действием внешнего раздражения), либо при помощи особых молекул-переносчиков, которые связывают ион на одной стороне мембраны и освобождают его на другой.
3. Натрий-калиевый насос.
Попытки выяснить связь обмена веществ с движением ионов через мембрану привели к открытию так называемого натрий-калиевого насоса.
Проведение серии импульсов по нервному волокну сопровождается обогащением протоплазмы ионами Nа и потерей ионов К. Для гигантского аксона кальмара подсчитано, что во время одиночного нервного импульса через каждый квадратный микрон мембраны внутрь протоплазмы поступает около 20 000 ионов Nа и столько же ионов К покидает волокно.
Такой механизм и получил название натрий-калиевого насоса. Деятельность его связана с затратой энергии обмена веществ. Действительно, для того чтобы выводить ионы Nа из протоплазмы в наружный раствор, где их концентрация значительно превышает внутриклеточную, необходимо совершить определенную работу. В покое эта работа невелика, так как натриевая проницаемость покоящейся мембраны имеет очень низкие величины. При возбуждении же усиленное поступление ионов Nа внутрь протоплазмы активирует работу насоса, что обеспечивает восстановление нарушенных концентрационных градиентов. Следует, однако, подчеркнуть, что этот восстановительный процесс протекает очень медленно — в течение многих минут и даже часов.
Непосредственным источником энергии для работы насоса являются богатые энергией фосфорные соединения — АТФ и фосфаген (креатин или аргининфосфат). При расщеплении одной грамм-молекулы АТФ выделяется 8000—10 000 кал. Расщепление это осуществляется ферментом аденозинтрифосфатазой, локализованной в мембране, причем указанный фермент активируется ионами Nа и К.
Нарушение синтеза АТФ и фосфагена при отравлении нервных волокон ядами, выключающими гликолиз, дыхание (цианиды) или окислительное фосфолирование (динитрофенол, азид натрия), приводит к нарушению работы натрий-калиевого насоса. В результате протоплазма отравленного нервного волокна обогащается натрием и теряет калий. Вместе с тем происходит снижение, вплоть до полнлго исчезновения, потенциала покоя. Волокно утрачивает возбудимость и проводимость. Если же в нервное волокно ввести некоторое количество аденозинтрифосфата и фосфагена, то активный транспорт ионов Nа и К восстанавливается.
Заключение.
Живой организм является не только генератором биопотенциалов, но и проводником электрического тока, причем изменение степени электропроводности живых тканей в зависимости от их жизнедеятельности может служить показателем жизнеспособности (состояния) клеток или тканей.
Список литературы.
2. Гальвани Л. и Вольта А., Избр. работы о животном электричестве, М. — Л., 1937;
Читайте также: