Актуальность и последствия родовых девиаций малый и большой вес недоношенность реферат

Обновлено: 04.07.2024

Введение………………………………………………………………………..…3
Глава 1. Недоношенные дети………………………………………..…………5
1.1 . Недоношенность, причины, группы риска…………………………………5
1.2.Анатомо-физиологические особенности. Морфологические признаки……………………………………………..………………………….…6
Глава 2. Патологии недоношенных детей…………………………………14
Глава 3. Особенности сестринского ухода за недоношенными детьми. 21
3.1. Принципы выхаживания недоношенных детей…………………………..21
3.2. Особенности развития и диспансерного наблюдения, вакцинация……..25
Заключение……………………………………………………………………….27
Список использованной литературы…………………………………………. 29

Вложенные файлы: 1 файл

Десткие болезни курс.docx

Глава 1. Недоношенные дети………………………………………..…………5

1.2.Анатомо-физиологические особенности. Морфологические признаки……………………………………………..……… ………………….…6

Глава 2. Патологии недоношенных детей…………………………………14

Глава 3. Особенности сестринского ухода за недоношенными детьми. 21

3.1. Принципы выхаживания недоношенных детей…………………………..21

3.2. Особенности развития и диспансерного наблюдения, вакцинация……..25

Список использованной литературы…………………………………………. 29

Недоношенные дети - существа особые. Уже не в мамином животе, но еще недостаточно зрелые для обычного начала жизни новорожденного малыша. Им необходимы повышенная забота и внимание, чтобы они смогли вырасти и окрепнуть. А еще им необходимо мамино молоко, которое позволяет быстрее наверстывать упущенное. Беременность в норме длится около 40 недель. Ребёнок, рождённый на три или более недель раньше срока, является недоношенным. Дети, родившиеся ближе к нормальному сроку, в большинстве случаев здоровы и их состояние не вызывает беспокойства, но чем больше степень недоношенности (т. е сколько времени не хватает до положенных сорока недель), тем более глубокая незрелость плода наблюдается, а следовательно, высок и риск возможных текущих нарушений жизнедеятельности и осложнений впоследствии.

Младенцы, родившиеся ближе к 32 неделям (чуть более 7 месяцев), не могут самостоятельно есть, дышать и поддерживать температуру тела. Но по истечении небольшого промежутка времени, когда ребёнок немного подрастёт, наберёт вес и наладятся его основные жизненные функции, он может быть выписан домой.

У детей, рождённых до срока в 26 недель (чуть менее 6 месяцев), скорее всего, будут наблюдаться серьёзные, глубокие расстройства, часто несовместимые с жизнью. Если ваш ребёнок глубоко недоношен или болен, вы можете столкнуться с необходимостью принятия жёсткого решения, возможно, отказа от продолжения лечения и поддержания жизнедеятельности. Детей, родившихся раньше срока, медики часто называют недоношенными.

Задачи курсовой работы:

Раскрыть причины недоношенности детей;
Указать патологии у новорожденных недоношенных детей.

Курсовая работа состоит из введения, 3-х глав, заключения и списка использованной литературы.

Глава 1. Недоношенные дети

Примерно двое из десяти малышей рождаются преждевременно. Недоношенным считается младенец, рожденный до окончания 37 недель беременности. Большинство недоношенных детей рождается с массой тела менее 2500 г.

I степень 35-37 недель вес примерно 2001—2500 г

II степень 32-34 недель вес примерно 1501—2000 г

III степень 29-31 недель вес примерно 1001—1500 г

IV степень менее 29 недель вес менее 1000 г.

С 1974 г. ВОЗ предложила считать жизнеспособными детей, родившихся с массой тела более 500 г при сроке беременности не менее 22 нед. В последние десятилетия во всем мире отмечается рост рождения детей недоношенными.

Причины недонашивания можно разделить на три большие группы:

Социально-экономические и демографические. Отсутствие или недостаточность медицинской помощи, плохое питание беременной женщины, профессиональные вредности (работа на конвейере, наличие физических нагрузок, положение стоя большую часть рабочего дня), вредные привычки, нежелательная беременность и т. д.
Социально-биологические. Преждевременные роды чаще встречаются у первородящих женщин в возрасте до 18 и старше 30 лет, возраст отца старше 50 лет. Имеет значение акушерский анамнез: искусственное прерывание беременности (особенно криминальное или протекавшее с осложнениями), беременность, наступившая вскоре после родов (менее 2-3 лет).
Клинические. Наличие у беременной хронических соматических, гинекологических, эндокринологических заболеваний. Патология беременности: поздний гестоз, острые инфекционные заболевания, перенесенные во время беременности, оперативные вмешательства, физические травмы особенно живота.

Со стороны плода причинами преждевременных родов могут быть хромосомная патология и внутриутробная инфекция. Недоношенного малыша можно внешне отличить от ребенка, рожденного в срок. У недоношенных телосложение непропорциональное.

Анатомо-физиологические особенности. Морфологические признаки

Телосложение недоношенного ребенка непропорциональное, голова относительно большая (1/3 длины тела), мозговой череп по размерам преобладает над лицевым. Кости черепа податливы, швы и малый родничок чаще открыты, ушные раковины мягкие. Пупочное кольцо расположено ближе к лобковому симфизу. Кожа тонкая, подкожная клетчатка практически отсутствует, кожа обильно покрыта первородным пушком — лануго, ногтевые пластинки не доходят до кончиков пальцев. У девочек большие половые губы не прикрывают малые, в связи с чем половая щель зияет, у мальчиков яички не опущены в мошонку.

Функциональными признаками недоношенного ребенка являются сниженный мышечный тонус, вялость, слабый крик или писк, недостаточная выраженность или отсутствие глотательного и сосательного рефлексов. Число дыхательных движений варьирует от 36 до 82 в 1 мин, дыхание поверхностное, неравномерной глубины, отмечается удлинение отдельных вдохов и выдохов, респираторные паузы различной продолжительности, судорожные дыхательные движения с затрудненным выдохом (так называемые гаспсы).

Емкость желудка в первые 10 дней у недоношенного ребенка составляет 3 мл/кг, умноженное на количество дней. Так, у ребенка 3 дней жизни, родившегося с массой 1500 г, емкость желудка составляет 3х1, 5х3=13,5 мл. Это определяет малый объем назначаемого питания в первые дни жизни. Объем выделяемого желудочного сока у них почти в 3 раза меньше, чем у доношенных сверстников, рН на высоте пищеварения достигает 4,4—5,6. Ферментовыделительная функция кишечника снижена, о чем свидетельствуют низкая концентрация энтерокиназы, щелочной фосфатазы, лактазы, до 21/2 мес. отсутствуют панкреатические ферменты (амилаза, липаза, трипсин) или содержание их резко снижено.

Эндокринные железы к моменту рождения недоношенного ребенка структурно дифференцированы, однако их функциональные возможности в период адаптации к новым условиям окружающей среды ограничены.

Функциональными особенностями почек у Н.д. являются низкий объем клубочковой фильтрации (19,4 мл/мин ?м2), пониженная канальцевая реабсорбция воды (95,9—96,4%), почти полная реабсорбция натрия, слабая реакция на введение осмодиуретиков, несовершенство почечной осморегуляции и поддержания кислотно-щелочного равновесия. Суточный диурез к концу первой недели жизни колеблется от 58 до 145 мл, частота мочеиспускании составляет 8—13 раз в сутки.

Выраженность врожденных рефлекторных реакций зависит от степени недоношенности. Преобладание подкорковой деятельности проявляется склонностью к хаотичным движениям и общим вздрагиваниям. Это объясняется морфологической и функциональной незрелостью ц.н.с. Так, при рождении отмечается сглаженность борозд коры большого мозга, слабая дифференцировка серого и белого вещества, относительно бедная васкуляризация подкорковых зон. Характерна также быстрая истощаемость процессов высшей нервной деятельности. В цереброспинальной жидкости Н.д. — выраженная ксантохромия, высокий цитоз (до 80 клеток в 1 мкл) преимущественно лимфоцитарного характера.

Особенности адаптации к новым условиям окружающей среды. Укорочение периода внутриутробного развития и связанная с этим морфологическая и функциональная незрелость многих жизненно важных органов и систем определяют особенности течения периода адаптации к условиям внеутробной жизни, оказывают существенное влияние на уровень перинатальной заболеваемости и смертности. Понятие "зрелость" тесно связано с понятием "гестационный возраст" — истинный возраст ребенка с момента зачатия до рождения. Знание гестационного возраста позволяет оценить характер внутриутробного развития плода. Его можно установить как в антенатальном, так и в постнатальном периоде. В антенатальном периоде сведения о гестационном возрасте получают путем исследования амниотической жидкости, состав которой отражает степень развития отдельных систем организма плода. Особенно важное значение имеет степень зрелости дыхательной системы; ее устанавливают на основании содержания в альвеолах сурфактанта. Снижение его приводит к развитию респираторного дистресс-синдрома (см. Дистресс-синдром респираторный новорожденных). Определяют также размеры плода с помощью ультразвукового исследования с последующим расчетом по специальным таблицам.

В постнатальном периоде гестационный возраст рассчитывают по шкале Дубовича, которая включает оценку состояния новорожденного на основании 11 соматических признаков (табл. 1). Каждый из признаков оценивается в баллах от 0 до 4. Полученная сумма баллов соответствует определенному сроку беременности. Точное знание гестационного возраста позволяет разделить недоношенных на две группы: соответствующие по развитию сроку беременности и отстающие в развитии (по отношению к сроку беременности); дифференцированно подойти к решению вопроса о методах выхаживания, профилактики и лечения патологических состояний у недоношенных детей.

Недоношенные дети – это дети, родившиеся ранее срока родов, функционально незрелые, с массой ниже 2500 г и длиной тела менее 45 см. Клинические признаки недоношенности включают непропорциональное телосложение, открытые швы черепа и малый родничок, невыраженность подкожно-жирового слоя, гиперемию кожных покровов, недоразвитие половых органов, слабость или отсутствие рефлексов, слабый крик, интенсивную и длительную желтуху и др. Выхаживание недоношенных детей подразумевает организацию специального ухода - температурного режима, влажности, уровня оксигенации, вскармливания, при необходимости – проведение интенсивной терапии.

Общие сведения

Недоношенными считаются дети, рожденные в период с 28 по 37 неделю беременности, имеющие массу тела 1000-2500 г и длину тела 35-45 см. Наиболее устойчивым критерием считается срок гестации; антропометрические показатели, в силу их значительной вариабельности, относятся к условным критериям недоношенности. Ежегодно в результате самопроизвольных преждевременных родов или искусственно индуцированного прерывания беременности на поздних сроках недоношенными появляются на свет 5-10% детей от общего числа новорожденных.

По определению ВОЗ (1974 г.), плод считается жизнеспособным при гестационном сроке более 22 недель, массе тела от 500 г, длине тела от 25 см. В отечественной неонатологии и педиатрии рождение плода ранее 28 недели гестации, имеющего массу тела менее 1000 г и длину менее 35 см расценивается как поздний выкидыш. Однако, если такой ребенок родился живым и прожил после рождения не менее 7 суток, он регистрируется как недоношенный. Уровень неонатальной смертности среди недоношенных детей намного выше такового среди доношенных младенцев, и в значительной мере зависит от качества оказания медицинской помощи в первые минуты и дни жизни ребенка.

Причины недоношенности

Все причины, приводящие к рождению недоношенных детей можно объединить в несколько групп. К первой группе относятся социально-биологические факторы, включающие слишком юный или пожилой возраст родителей (моложе 18 и старше 40 лет), вредные привычки беременной, недостаточное питание и неудовлетворительные бытовые условия, профессиональные вредности, неблагоприятный психоэмоциональный фон и др. Риск преждевременного родоразрешения и рождения недоношенных детей выше у женщин, не планировавших беременность и пренебрегающих медицинским сопровождением беременности.

К третьей группе причин, нарушающих нормальное созревание плода и обуславливающих повышенную вероятность рождения недоношенных детей, относятся различные экстрагенитальные заболевания матери: сахарный диабет, гипертоническая болезнь, пороки сердца, пиелонефрит, ревматизм и др. Часто преждевременные роды провоцируются острыми инфекционными заболеваниями, перенесенными женщиной на поздних сроках гестации.

Наконец, рождение недоношенных детей может быть связано с патологией и аномальным развитием самого плода: хромосомными и генетическими болезнями, внутриутробными инфекциями, тяжелыми пороками развития.

Классификация недоношенности

С учетом обозначенных критериев (срока гестации, массы и длины тела) выделяют 4 степени недоношенности:

I степень недоношенности – родоразрешение происходит на сроке 36-37 недель гестации; масса тела ребенка при рождении составляет 2500-2001 г, длина – 45-41 см.

II степень недоношенности - родоразрешение происходит на сроке 32-35 недель гестации; масса тела ребенка при рождении составляет 2001-2500 г, длина – 40-36 см.

III степень недоношенности - родоразрешение происходит на сроке 31-28 недель гестации; масса тела ребенка при рождении составляет 1500-1001 г, длина – 35-30 см.

Внешние признаки недоношенности

Для недоношенных детей характерен ряд клинических признаков, выраженность которых коррелирует со степенью недоношенности.

В обзоре обобщены данные литературы о перинатальной патологии недоношенных детей, частоте развития у них в последующие месяцы и годы жизни нервно-психических и соматических заболеваний. Приведены результаты экспериментальных и клинических исследований, раскрывающие общий патогенетический механизм — оксидативный стресс, лежащий в основе бронхолегочной дисплазии, ретинопатии недоношенных, некротизирующего энтероколита, перивентрикулярной лейкомаляции, открытого артериального протока и персистирующей пульмональной гипертензии. Рассмотрена взаимосвязь процессов воспаления и оксидативного стресса, играющих ведущую роль в поражении мозга плода и новорожденного. Представлены данные о возможности профилактики тяжелых осложнений в антенатальном периоде развития при своевременном применении сурфактанта, сульфата магния и ацетилцистеина, Подчеркнуто, что первые часы жизни недоношенного ребенка — критический период для проведения реанимационных мероприятий, медикаментозной терапии, направленной на подавление окислительного стресса и системного воспаления, что подтверждают современные исследования по оптимизации выхаживания недоношенных детей с использованием пентоксифиллина, эритропоэтина, кортексина и мелатонина.

Ключевые слова

Полный текст

Oдна из важнейших проблем здравоохранения во всем мире — оптимизация выхаживания недоношенных детей, образующих группу высокого риска по частоте не только неонатальной заболеваемости и смертности, но и развития в последующие месяцы и годы жизни соматической и нервно-психической патологии. Количество преждевременных родов в мире превышает 15 млн в год, и недоношенность является ведущей причиной смерти детей от 0 до 5 лет и 35 % всех смертей в мире за год (3,1 млн) [1]. Доля детей с массой тела менее 1500 и 1500–2000 г составляет 16 и 27 % всех недоношенных соответственно. В большинстве стран за последние 10 лет отмечается рост числа недоношенных (особенно в Великобритании, США, Японии), тогда как в других странах (Франция, Финляндия, Китай) наметилась тенденция к снижению [2].

В России, как и в других странах, недоношенными считают детей, родившихся между 22-й и 37-й неделями беременности (154–259 дней от первого дня последнего менструального цикла) с массой от 500 до 2500 г и длиной до 45 см. Хотя в мире доля детей с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) от общего числа живорожденных составляет всего 0,4–1,9 %, на них приходится более 45 % случаев смерти в перинатальном периоде [3]. В течение последних 20 лет выживаемость в различных странах мира детей с гестационным возрастом менее 28 нед. колеблется от 54 до 73 %, причем более высокий показатель наблюдается у рожденных в перинатальных центрах [4]. Благодаря внедрению новых медицинских технологий в Москве в 2001 г. ранняя неонатальная смертность недоношенных детей с ЭНМТ составила 45,1 %, а младенческая смертность колебалась от 48,8 до 64,5 %. Основными причинами неонатальной смертности были патология органов дыхания (81,7 %), нервной системы (49,6 %) и инфекционные заболевания (43,4 %) [5].

Рост выживаемости детей с ЭНМТ наблюдается во многих развитых странах благодаря усовершенствованию методов реанимации, респираторной, медикаментозной терапии и адекватного парентерального питания. Вместе с тем перенесенные в перинатальном периоде на фоне морфофункциональной незрелости такие заболевания, как синдром дыхательных расстройств (64–83 % детей), кровоизлияния в желудочки мозга III–IV степеней (27–37 %), открытый артериальный проток (34 %), сепсис (30–31 %), некротизирующий энтероколит (8 %), бронхолегочная дисплазия (48 %), ретинопатия III–IV степеней (33 %), обусловливают высокую частоту развития неврологических нарушений и хронических заболеваний в последующие годы жизни [6, 7]. Н. Янгель и соавт. [8] проанализировали выживаемость и неврологические исходы у 4274 детей, родившихся в 11 перинатальных центрах на 22–24-й неделях беременности. Дети были разделены на три группы: первую группу составили родившиеся в 2000–2003 гг., вторую — в 2004–2007 гг., третью — в 2008–2011 гг. Выживаемость детей увеличилась от 30 % в первой группе до 36 % в третьей. В отношении частоты нарушения психомоторного развития наблюдалась такая же тенденция (от 16 до 20 %), но тяжелые неврологические последствия остались на прежнем уровне (16 %).

Перинатальная патология на фоне глубокой незрелости ведет к формированию детского церебрального паралича (21–28 %), слепоты (2–8 %), нарушений слуха (5 %) [9]. Метаанализ отдаленных последствий у выживших 4125 недоношенных детей с ЭНМТ позволил выявить у них задержку умственного развития, нарушение речи и неспособность к обучению, тяжесть которых была тем больше, чем меньше гестационный возраст при рождении [10]. В России у выживших детей с ЭНМТ отмечают детский церебральный паралич, умственную отсталость, судорожные состояния (40 %), поражения органов слуха (20 %) и зрения (25 %) [11]. Кроме того, в подростковом возрасте встречаются дефицит внимания, агрессивность, депрессивные и психические расстройства, ведущие к глубокой инвалидности и серьезным нарушениям качества жизни [12, 13]. Недоношенные дети также предрасположены к развитию ожирения, артериальной гипертензии и сердечно-сосудистой патологии, дислипидемии, метаболического синдрома, сахарного диабета 2-го типа, бронхиальной астмы [14].

С учетом существенного вклада недоношенности в формирование заболеваний потомства в последнее десятилетие усилия исследователей направлены на выяснение патофизиологических механизмов, определяющих их развитие, и обоснование новых подходов к профилактике и терапии неблагоприятных последствий. Установлен общий патогенетический механизм — оксидативный стресс, лежащий в основе поражения всех органов недоношенного ребенка. Бронхолегочную дисплазию, ретинопатию недоношенных, некротизирующий энтероколит, перивентрикулярную лейкомаляцию, открытый артериальный проток и персистирующую пульмональную гипертензию относят к болезням новорожденных, вызванных кислородными радикалами (oxygen radical diseases of neonatology) [15].

Реактивные радикалы кислорода и оксида азота формируются во время процессов окислительного фосфорилирования в митохондриях, их контролируют различные компоненты антиоксидантной защиты (супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза, каталаза, витамин Е и др.) [16]. В условиях гипоксии, гипероксии, воспаления, ишемии при недостаточной продукции антиоксидантов избыточное образование свободных радикалов, особенно супероксидных анионов, гидроперекисей и гидроксильных радикалов, высокотоксично для самих митохондрий, ведет к их дисфункции, что в свою очередь способствует еще большему оксидативному стрессу и клеточной смерти [17].

Недоношенные новорожденные особенно подвержены оксидативному стрессу. Антиоксидантная система защиты у плода созревает во время III триместра беременности [18], поэтому переход из относительно гипоксического фетального окружения в новую окружающую среду с высоким напряжением кислорода ведет к оксидативному стрессу и, как следствие, оксидации липидов, протеинов, полисахаридов, поражению ДНК и неблагоприятным последствиям [19, 20]. Следует подчеркнуть, что большинство родившихся преждевременно в результате хронической внутриутробной гипоксии в связи с заболеваниями матери и нарушением маточно-плацентарного кровообращения уже до рождения находятся в состоянии оксидативного стресса, который значительно возрастает в процессе реанимации и при инфицировании [21]. Кроме того, у недоношенных высок уровень свободного железа, что также способствует избыточной продукции токсичных радикалов [22]. Оксидативный стресс в результате гипероксии и механической вентиляции вызывает повреждение альвеолярного эпителия, инактивацию сурфактанта и воспаление в легких, причем чем менее зрелый новорожденный, тем тяжелее повреждение с развитием бронхолегочной дисплазии и более тяжелых последствий для респираторной функции [23]. Повышенный митохондриальный оксидативный стресс описан на многочисленных моделях животных с персистирующей пульмональной гипертензией, бронхолегочной дисплазией или некротизирующим энтероколитом [24, 25]. Исследования у новорожденных, получавших искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), продемонстрировали высокий подъем окисления липидов и протеинов в легочной ткани и редуцированные уровни антиоксидантов в биологических жидкостях [26].

Особенно чувствителен к оксидативному стрессу мозг недоношенных детей, родившихся в критический период интенсивного аксонального и дендритного роста, глиальной дифференциации, пролиферации, миелинизации, активного васкулогенеза при отсутствии ауторегуляции мозгового кровообращения. Мозг подвержен оксидативному стрессу в связи с высоким потреблением кислорода, повышенным уровнем внутриклеточного свободного железа и полиненасыщенных жирных кислот в нейрональных мембранах при низком содержании энзиматических антиоксидантов [27]. Вместе с тем именно в это время в связи с необходимостью интенсивного лечения с использованием механической вентиляции легких у большинства глубоко недоношенных детей риск поражения мозга возрастает в результате воспалительных реакций и гемодинамической нестабильности [28, 29], вызванных избыточным растяжением альвеол, сдавлением легочных капилляров, увеличением пульмональной резистентности и снижением сердечного выброса [30]. Кроме того, многие недоношенные новорожденные подвергаются воспалению при наличии у матери хориоамнионита [31].

Воспалительный процесс является источником избыточного образования свободных радикалов с последующим повреждением клеточных компонентов и формированием эндотелиальной дисфункции. Провоспалительные цитокины индуцируют экспрессию NO-синтаз, образование пероксинитрита и апоптоз. Взаимосвязь процессов воспаления и оксидативного стресса играет ведущую роль в поражении мозга [32]. В эксперименте установлено, что в результате реанимации с использованием высоких концентраций кислорода в коре и подкорковых структурах наблюдается избыточная продукция провоспалительных цитокинов и реактивных радикалов кислорода [33]. У новорожденных с перинатальной гипоксией/ишемией в цереброспинальной жидкости повышена концентрация провоспалительного цитокина интерлейкина-6 и снижена активность антиоксидантного энзима глутатионпероксидазы, что подтверждает значение воспаления и оксидативного стресса в патогенезе энцефалопатии [34].

Избыточная продукция провоспалительных цитокинов и реактивных радикалов кислорода, вызывая активацию микроглиальных клеток, возбуждающих аминокислот, энергетическое истощение и апоптоз, ведет к поражению белого вещества головного мозга у недоношенных и неблагоприятным последствиям: нарушению слуха, зрения, речи, формированию перивентрикулярной лейкомаляции и церебрального паралича у глубоко недоношенных детей [10]. Окислительный стресс в мозге персистирует в последующие месяцы жизни и путем изменения метилирования цитозиновых нуклеотидов ДНК [35] влияет на экспрессию генов, что сопровождается дерегуляцией процессов дифференцировки и развития клеток и в конечном счете приводит к уменьшению их числа, необратимым морфофункциональным изменениям, лежащим в основе нарушений когнитивного развития, повышенной возбудимости, судорожного синдрома, депрессии и расстройств аутистического спектра [36–38].

Результаты экспериментальных исследований и анализ клинических исходов перинатальной патологии позволили с новых позиций подойти к разработке специфических биомаркеров ранней диагностики оксидативного стресса, новых подходов к терапии и профилактике неблагоприятных долгосрочных последствий [33, 39]. Особое внимание уделено определению факторов риска преждевременных родов, их продромальных признаков для своевременной госпитализации беременной в перинатальный центр и оказания высокотехнологичной помощи ей и новорожденному.

Применение глюкокортикоидов на сроке беременности ≤34 нед. при предполагаемом риске родов в последующие 7 дней способствует созреванию легких плода [40] и снижает риск церебрального паралича, подавляя воздействие провоспалительных цитокинов в ткани мозга [41]. Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения у матерей с риском родов при сроке ≤33 нед. также необходимо профилактическое применение сульфата магния [42]. В результате многочисленных экспериментальных и клинических исследований установлено, что у плодов сульфат магния оказывает противовоспалительный эффект, способствует снижению продукции свободных радикалов, блокированию кальциевых каналов, предотвращает эксайтотоксичность и апоптоз нейронов, повышает продукцию нейротрофических факторов, участвующих в восстановлении и развитии нейронных сетей, в результате снижается риск церебрального паралича у детей, родившихся ранее 30-й недели гестации [43–46].

Поскольку хориоамнионит у беременной связан с оксидативным стрессом и развитием гипоксически/ишемического поражения мозга у плода под воздействием провоспалительных цитокинов, с целью нейропротекции проведено рандомизированное плацебо-контролируемое пилотное испытание эффективности антенатального и постнатального применения ацетилцистеина (NCT00724594). Ранее экспериментальные исследования показали, что ацетилцистеин легко проникает через гемато-энцефалический барьер, подавляет в мозге плода продукцию провоспалительных цитокинов и окислительный стресс, восстанавливает внутриклеточный уровень глутатиона, сосудистую реактивность и стабилизирует мозговой кровоток [47, 48]. Клинические испытания подтвердили безопасность и оптимальную эффективность препарата [49, 50].

Известно, что время начала оксидативного стресса у плода и начала антиоксидантной терапии играет основную роль в генезе неблагоприятных последствий особенно у глубоко недоношенных детей, при этом способ рождения существенно не влияет на ближайшие и отдаленные показатели здоровья детей с ЭНМТ [41]. После рождения недоношенного ребенка самой ранней профилактикой избыточного оксидативного стресса является обеспечение температурного режима, сведение к минимуму тактильных и болевых воздействий, связанных с инвазивными процедурами [51, 52]. Отсроченное пережатие пуповины на 180 с не нуждающимся в реанимации недоношенным способствует гемодинамической стабильности и снижению частоты острого нарушения мозгового кровообращения [53]. Первичные реанимационные мероприятия в родильном зале необходимы до 20 % недоношенных детей, среди которых большинство составляют родившиеся с массой тела менее 1500 г. Использование низких концентраций кислорода и щадящих индивидуально подобранных режимов вентиляции легких позволяет предотвратить интравентрикулярные кровоизлияния и повреждение белого вещества мозга [54].

Читайте также: