Африканская чума лошадей реферат

Обновлено: 04.07.2024

[Pferdepest, Pestis equorum (лат.); African horse sicknes, Equine plaque (англ.); Africanische Pferdesterbe (нем.); Peste equine (франц.); Peste equina (исп.)]

Африканская чума однокопытных (африканская чума лошадей) (АЧЛ) — вирусная болезнь, протекающая остро и подостро, характеризуется лихорадкой, отеками подкожной клетчатки и кровоизлияниями во внутренних органах. Болезнь относится к группе трансмиссивных инфекций, передается кровососущими насекомыми, носит сезонный характер, проявляясь в теплое, влажное время года (7).

Вирусную природу болезни впервые установили Александер и др. в 1934 г.

До 1958 г. АЧЛ была распространена, в основном, в Африке. Начиная с 1959 г. инфекцию начали регистрировать в странах Ближнего и Среднего Востока. Осенью 1966 г. ее диагностировали в Испании. Экономический ущерб от этой инфекции слагается из падежа животных и затрат, связанных с проведением противоэпизоотических мероприятий.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Различают лихорадочную, легочную и сердечную, или отечную, формы болезни. Описана также смешанная форма АЧЛ.

Лихорадочная форма протекает сверхостро и характеризуется высокой температурой, конъюнктивитом, учащенным дыханием и ускоренным пульсом. Погибают животные на 5—7-й день после появления клинических признаков.

Легочная форма болезни протекает остро и регистрируется в период эпизоотии среди животных, очень чувствительных к инфекции. После инкубационного периода резко повышается температура тела, дыхание становится затрудненным, появляются одышка, сухой болезненный кашель и желтоватые истечения из носа. Погибают больные животные быстро.

Сердечная или отечная форма протекает подостро и отличается сильным отеком головы и шеи. Инкубационный период продолжается до 20 дней. Наблюдается расстройство сердечной деятельности. Почти все больные животные погибают. Патологоанатомические изменения соответствуют форме болезни. При легочной форме отмечают отечность легких и скопление жидкости в плевральной полости, а также инфильтрацию соединительной ткани у основания сердца. При разрезе легких из ткани выделяется желтоватая пенистая жидкость. При сердечной форме наблюдают отечность соединительной подкожной, мышечной тканей и лимфоузлов. Отечность охватывает голову, шею и доходит иногда до грудной клетки и плечевых суставов. Иногда у павших лошадей бывает отек век, височных впадин, губ и межчелюстного пространства.

Морфология и химический состав. Вирионы АЧЛ характеризуются икосаэдр&ть-ным типом симметрии, диаметр их 70—80 нм, капсомеров 32. Капсид вириона состоит из одного слоя. Вирус содержит 2-нитевую РНК. В градиенте сахарозы удается разделить ее на пять различных по размеру фрагментов. РНК вируса состоит из 10 сегментов, которые кодируют шесть структурных белков. Неструктурные белки кодируются сегментами 6, 8 и 10. Сегмент 5 кодирует неструктурный белок NS1. Показана высокая консервативность гена NS1, который рекомендуют использовать для гибридизации in situ с диагностической целью. У вируса АЧЛ наружный капсидныи слой вириона образован полипептидами VP3 и VP5, остальные полипептиды (VP1, VP2, VP7) находятся в структуре нуклеокапсида. Белок VP2 — главный белок вируса АЧЛ, наиболее доступный на поверхности вириона. Главный сердцевинный белок VP7 вируса АЧЛ серотипа 4 экспрессирован в клетках насекомых Sf, зараженных вирусом ядерного полиэдроза Autographa californica. Сердцевинный белок VP7 может быть использован для выявления AT к различным АГ вируса АЧЛ.

Установлено АГ-родство между вирусами АЧЛ и другими орбивирусами: (КЛО и ЭГБО. Методом ЭФ в ПААГ с додецилсульфатом натрия анализировали структурные и неструктурные белки, индуцированные в клетках Vero серотипом 4 вируса АЧЛ. Выявлены 22 вирусспецифических полипептида. Методами иммуноблотинга и радиоиммунологически идентифицировано четыре больших (VP2, VP3, VP5 и VP7) и три малых (VP1, VP4, VP6) структурных белка и четыре неструктурных белка (Р58, Р48, Р21 и Р20). Наибольший иммунный ответ вызывают вирионные белки VP2, VP5 и VP7 и четыре основных неструктурных белка. При сравнении в перекрестных серологических реакциях серотипа 4 вируса АЧЛ и семь других серотипов показано, что АГ VP5, VP7 и Р48, Р21 и Р21 консервативны. Они могут быть использованы для диагностики всех 8 изученных серотипов вируса АЧЛ.

Нейротропные штаммы вируса инактивируются за 5—15 мин при 60 "С. Штаммы, адаптированные к культуре клеток, сохраняются при 4 °С до 90 дней. При хранении в культуральной среде при температуре от -20 * до -30 °С вирулентность вируса снижается. Инактивацию вируса при -22 °С можно предотвратить добавлением 5 % лактозы, сахарозы или глюкозы. В лиофилизированном виде вируссодержащий материал сохраняет инфекционную активность в течение нескольких лет. Вируссодержащая кровь больных лошадей, смешанная в равном объеме с раствором оксалатфенол-глицерина, при 4 °С Остается инфекционной несколько лет. Нейротропные штаммы вируса, выращенные в культуре клеток MS и сохраняемые при 37 °С, утрачивают свою активность через 40 дней. При хранении в условиях 25 "С титр вируса в том же материале за тот же срок снижается на 1—2 lg, а при 4 °С инфекционная активность суспензии сохраняется в течение 40 дней. Лиофилизированная полиштаммная вакцина в условиях 4 "С сохраняет активность в течение 9 месяцев и лишь к 18 месяцам хранения теряет 2 lg своего исходного титра.

Инактивация вируса связана с присутствием в среде NaCl, CaCb, MgCh. В растворах без этих солей вирус длительно сохраняется при -20 "С. Он стабилен в щелочной зоне с рН 7,0—8,0, устойчив к действию эфира и быстро инактивируется при рН 6,0. Чувствителен к УФ-лучам, причем степень чувствительности различных в АГ-отно-шении штаммов вируса неодинакова. На этом свойстве основана методика их дифференциации штаммов АЧЛ. Штаммы, идентичные в АГ-отношении, одинаково чувствительны к УФ лучам. Формалин инактивирует вирус в концентрации до 1:8000. 50 %-ный раствор глицерина используют как стабилизатор вируса, а 5—10 %-ный сапонин — как инактиватор.

У естественно переболевших и искусственно зараженных лошадей, мулов, а также зараженных морских свинок, кроликов и овец вырабатываются ВНА, КСА и ПА. Кролики дают высокоактивную сыворотку, пригодную для типирования отдельных штаммов вируса в РН. Положительную сыворотку для РСК (контрольную) получают от искусственно зараженных лошадей. Кровь берут через 30 дней после заражения. Для получения АГ мышат заражают в мозг.

Существует 10 серотипов вируса АЧЛ, различающихся в перекрестной РН, РТГА и иммунитете, и один общий КС АГ. Лошади, переболевшие чумой, становятся невосприимчивыми только к вирусу, вызвавшему заболевание. Прототипными штаммами выделенных АГ типов являются следующие: I-A501, 11-ОД, 1II-L, lV-Vryh, V-VH, VI-114, VII-Karen, VIII-18/60, IX-7/6. Различие в АГ структуре вируса носит скорее количественный, чем качественный характер. Штаммы, принадлежащие к различным типам, содержат одинаковые АГ компоненты, но в различных пропорциях. При серийном пассировании на лошадях вирус претерпевает иммунологические изменения, и лошадь, иммунизированная против определенного штамма, может не иметь иммунитета при заражении ее этим же штаммом, но прошедшим определенное число пассажей на лошадях.

Висцеротропные эпизоотические и нейротропные вакцинные штаммы вируса АЧЛ агглютинируют 0,5 % эритроциты лошади при рН 6,4.

У больных лошадей вирус содержится во всех органах и тканях. В крови естественно больных лошадей вирус достигает титра 2—3 ig ЛД 50/мл - Однако в наибольшем количестве он находится и в легких павших животных (до 3—4 lg ЛД so/мл). У отдельных переболевших лошадей отмечается вирусоносительство и вирусовыделение в течение 3 месяцев.

Экспериментальная инфекция. Неиммунных лошадей удается заразить, если вводить вирус подкожно, внутрикожно, внутривенно, интратрахеально, интрапульмонально, внутрибрюшинно и per os. При внутривенном введении вируссодержащего материала в объеме 5 мл на 4—5-е сутки у лошади повышается температура тела, а на 10—15-е сутки она погибает.

Культивирование. Вирус АЧЛ размножается в организме лошадей, мулов, морских свинок, белых мышей, КЭ, а также в первичных культурах клеток почки хомяка, ягнят, в фибробластах КЭ, в перевиваемых клетках MS (клетки почки обезьяны), ВНК-21 (клетки почки хомяка), LMK (клетки почки молодой обезьяны) и Vero. Перед заражением культур клеток почки ягнят и эмбрионов овец удается выделять и культивировать вирус, выделенный из крови и органов больных и погибших от чумы животных. Пассирование вируса в тканевых культурах также сопровождается его аттенуацией с сохранением АГ и иммуногенных свойств.

Нейротропные вирусы размножаются в мозге КЭ, сохраняя свои нейротропные свойства, но не вызывая гибели эмбрионов. Висцеротропные штаммы вызывают гибель КЭ и с увеличением числа пассажей аттенуируются. Титр вируса в зараженных эмбрионах достигает максимума на 4—5-й день после заражения, затем быстро снижается. Наиболее пригодными для культивирования вируса АЧЛ оказались клетки линии ППК (почки поросенка, казанская линия). Установлена возможность использования монослойных и суспензионных клеток ВНК-21 для изготовления вирус-вакцины против АЧЛ. Показана также возможность выращивания вируса АЧЛ различных серотипов в суспензии клеток ППК-666/17 в объемах 10—20 л при использовании питательной среды с гидролизатом белков крови КРС. В ходе пассирования вируса в течение 5 пассажей способность к репродукции и АГ специфичность вируса сохранялись. В инфицированных клетках MS и Vero вирус образует включения через 24 ч после заражения.

Источники и пути передачи инфекции. Источник инфекции — больные животные. Основная роль в переносе вируса от больных животных здоровым принадлежит мокрецам из рода Culicoides. Мокрецы (С. nubeculosis и С. variipennis) способны репродуцировать вирус АЧЛ серотипа 9. Однако вопросы, связанные с длительностью переживания вируса в мокрецах, возможностью его трансовариальной передачи, а также с ослаблением или усилением патогенности при передаче насекомыми не изучены. Не исключена возможность участия в переносе вируса комаров Anopheles stephensi и Culex pipiens. Экспериментально доказана возможность заражения здоровых лошадей комарами (Aedes egypti), накормленными кровью больных лошадей.

Возможно заражение собак при поедании конины, зараженной вирусом АЧЛ. В межэпизоотические периоды вирус, по-видимому, поддерживается в организме каких-то животных или птиц. АЧЛ является эндемичной инфекцией в прилегающих к пустыне Сахара странах. В передаче вируса могут также участвовать москиты и мухи. Периодически вирус АЧЛ распространяется за пределы энзоотических зон, но до настоящего времени он был нештатен, сохраняясь вне этих зон более 2—3 лет. Это так же обусловлено отсутствием достаточного количества позвоночных, способностью к распространению и сезонностью существования переносчиков, а также проведением эффективных мер контроля. Недавние эпизоотии на Пиренейском полуострове и в Северной Африке, как оказалось, привели к новому способу существования вируса АЧЛ. Вероятно, в этих регионах он связан с постоянным присутствием Culicoides imicola, которые предпочитают теплый климат. В связи с этим, его постоянное присутствие на Пиренейском полуострове может быть обусловлено изменением климата в этом районе. В 1987—1991 гг. наблюдали вспышки АЧЛ в Испании, Португалии и Марокко. Изменения климатических условий могут привести к дальнейшему распространению на север Culicoides imicola и превращению Европы в зону риска по АЧЛ, а также КЛО.

Мокрецов 17 видов, собранных в естественных условиях в ЮАР, в лабораторных условиях кормили суспензией вируса Африканской болезни лошадей (ВАБЛ) в крови через мембрану. В работе использовали ВАБЛ серотипов 3, 5 и 8 (соответственно ВАБЛ-3, -5, -8). ВАБЛ был выявлен через 10 дней после питания и содержания при 23,5 ° С у мокрецов Culicoides imicola при их кормлении ВАБЛ-5 (8,5 %) и ВАБЛ-8 (26,8 %), а также C. bolitinus после кормления ВАБЛ-8 (1,7 %). Показано, что сразу после питания 44,4 % С. imicola содержали ВАБЛ, однако через 10 дней это число сократилось до указанных выше цифр. У остальных 15 видов мокрецов ВАБЛ выявлен не был. Полученные результаты, особенно касающиеся мокрецов C. bolitinos, важны в связи с вопросами эпизоотологии Африканской болезни лошадей в ЮАР

В естественных условиях наиболее восприимчивы лошади, мулы менее чувствительны, ослы не заболевают даже при экспериментальном заражении. Гибель лошадей зависит от породы и вирулентности возбудителя.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие чумой животные нечувствительны к вирусу того типа, который вызвал заболевание, но восприимчивы к вирусу других типов. Реконвалесценты приобретают иммунитет несколько лет. Новорождённые жеребята не имеют AT. Они появляются после первого кормления материнским молоком. В дальнейшем титр гуморальных AT у жеребят, полученных от матери, постепенно снижается и к 5-6 месяцам угасает.

Специфическую профилактику осуществляют инактивированными и живыми вакцинами. Из инактивированных чаще применяют формолвакцину, в которой в качестве АГ используется вируссодержащая селезёнка больной лошади. Вакцина не вызывает осложнений, и иммуногенность её достаточно надёжна. Успешно испытана инактивированная димером этиленимина вакцина. Показана возможность стимуляции иммунитета при использовании полиштаммных вирусвакцин. Установлена возможность использования монослойных и суспензионных культур клеток ВН К для изготовления вакцины против АЧЛ. Получены индикаторные для морских свинок штаммы вируса серотипов 2 и 6, пригодные для изучения иммунитета на вирусвакцину против АЧЛ и перспективные для разработки более экономичных методов контроля. На основании оценки степени нейропатогенности вируса АЧЛ по индексу церебральной патогенности и нейропатогенной активности, конкурирующих с иммуногенностью вакцины, разработана технологическая схема изготовления моно - и полиштаммных вакцин против АЧЛ и поддержания вакцинных штаммов посредством чередования (ограниченного до 10 пассажей) культивирования вируса в клетках П П К с освежением его на мышах. Схема включает процедуры контроля вакцинного материала и допускает хранение готовой вакцины до 5 лет при -40 °С.

Живую нейтропную вакцину готовят из мозга мышей, заражённых аттенуированными штаммами. Лошади, привитые полиштаммной мозговой мышиной вакциной, приобретают иммунитет к 10—14-му дню и остаются невосприимчивы в течение нескольких лет. Помимо мышиной мозговой вакцины, в ветеринарной практике некоторых стран используют вакцину из мозга морских свинок. Вакцина ареактогенна и иммуногенна. Современная живая вакцина получена из аттенуированного вируса, выращенного в культуре перевиваемых клеток MS или ВНК-21. В районах, неблагополучных по АЧЛ, животных вакцинируют за 1—2 месяца до появления кровососущих насекомых. Иммунитет развивается через 15—20 дней после вакцинации и сохраняется не менее года.

Отсутствие AT к вирусу АЧЛ после первичного применения вакцины не обязательно свидетельствует об отсутствии защиты.

Африканская чума лошадей (лат. — Pestis africana equorum; англ. — African Horse Sickness; африканская чума однокопытных, АЧЛ) — трансмиссивная болезнь, характеризуется лихорадкой, отеками подкожной клетчатки и кровоизлияниями во внутренних органах.

Ис торическая спр авка, р аспростр анение, степень оп асности и ущерб

Возбудитель болезни

Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Orbivirus, семейству Reoviridae. Вирионы характеризуются икосаэдральным типом симметрии, диаметр их 70. 80 нм. У больных лошадей вирус содержится во всех органах и тканях. Он размножается в организме лошадей, мулов, морских свинок, белых мышей, куриных эмбрионах, а также в первичных культурах клеток ряда животных, в перевиваемых клетках и на куриных эмбрионах. Существует 10 серотипов вируса АЧЛ, имеющих общий комплементсвязывающий антиген.

Нейротропные штаммы вируса инактивируются при 60 "С за 5. 15 мин. Штаммы, адаптированные к культуре клеток, сохраняются при 4 "С до 90 сут. При хранении в культуральной среде при температуре от —20 до —30 "С вирулентность вируса снижается. В бессолевых растворах вирус длительно сохраняется при —20 "С. Он стабилен в щелочной среде при рН 7,0. 8,0, устойчив к действию эфира и быстро инактивируется при рН 6,0. Формалин хорошо инактивирует вирус; 50%-ный раствор глицерина используют как стабилизатор.

Эпизоотология

Болезнь относится к группе облигатно (строго) трансмиссивных инфекций, передается кровососущими насекомыми, носит сезонный характер, проявляясь в теплое влажное время года.

Наиболее восприимчивы лошади, мулы менее чувствительны, ослы не болеют. Жеребята более чувствительны, но молодняк от иммунных маток устойчив в первые 5. 6 мес. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Основная роль в переносе вируса от больных животных здоровым принадлежит мокрецам из рода Culicoides. Однако вопросы, связанные с длительностью переживания вируса в мокрецах, возможностью его трансовариальной передачи, а также с ослаблением или усилением патогенности при передаче насекомыми, не изучены. Не исключена возможность участия в переносе вируса комаров некоторых видов. В передаче вируса могут также участвовать москиты и мухи. В межэпизоотические периоды вирус, по-видимому, поддерживается в организме каких-то животных или птиц.

АЧЛ является энзоотической инфекцией в прилегающих к пустыне Сахара странах. Периодически вирус АЧЛ распространяется за пределы энзоотических зон и сохраняется вне их более 2. 3 лет. Изменения климатических условий могут привести к дальнейшему распространению мокрецов на север и превращению Европы в зону риска по АЧЛ.

Летальность при АЧЛ зависит от породы лошадей и вирулентности возбудителя. В районах, где болезнь появляется впервые, заболеваемость может достигать свыше 95 %, при этом до 90. 95 % животных погибнет.

Вирус внедряется в организм через кожу при укусе насекомых. Размножается в чувствительных к нему клетках в местах внедрения, откуда переносится кровью в органы и ткани, богатые кровеносными сосудами (селезенка, легкие и др.), а затем с эритроцитами распространяется по всему организму. Нарушение проницаемости сосудов сопровождается развитием отеков и кровоизлияниями. Смерть животных наступает от отека легких и сердечной недостаточности.

Течение и клиническое пр оявление

Инкубационный период длится 5-7 сут. Течение болезни сверхострое, острое и подострое. Различают лихорадочную, легочную и сердечную, или отечную, формы болезни. Описана также смешанная форма АЧЛ.

Лихорадочная форма протекает сверхостро и характеризуется повышением температуры тела до 41 °С, конъюнктивитом, учащением дыхания и пульса. Погибают животные на 5. 7-й день после появления клинических признаков.

Легочная форма болезни протекает остро и регистрируется в период эпизоотии среди животных, очень чувствительных к инфекции. После инкубационного периода резко повышается температура тела, дыхание становится затрудненным, появляются одышка, сухой болезненный кашель и желтоватые истечения из носа. Продолжительность болезни 10. 15сут.

Сердечная, или отечная, форма протекает подостро и отличается сильным отеком головы и шеи. Инкубационный период продолжается до 30 сут. Наблюдается расстройство сердечной деятельности. Почти все больные животные погибают.

При смешанной форме болезни симптомы, характерные для описанных выше форм, проявляются одновременно, заканчиваясь гипоксией и смертью животного.

Патологоанатомические признаки

Патологические изменения соответствуют форме болезни. При легочной форме отмечают отечность легких и скопление жидкости в плевральной полости, а также инфильтрацию соединительной ткани у основания сердца. При разрезе легких из ткани выделяется желтоватая пенистая жидкость. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены и отечны. При сердечной форме наблюдают отечность соединительной, подкожной, мышечной тканей и лимфатических узлов. Отек локализуется в области головы, шеи и доходит иногда до грудной клетки и плечевых суставов. Нередко у павших лошадей отмечают отек век, височных впадин, губ и межчелюстного пространства. Подкожная клетчатка, лимфатические узлы гиперемированы. Обнаруживают также дистрофические изменения в миокарде, кровоизлияния во внутренних органах.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Болезнь диагностируют на основании эпизоотологических данных (болеют только однокопытные, болезнь появляется внезапно в теплое время после дождей, наличие переносчиков заболевания, высокая летальность), анализа симптомов болезни (лихорадка, отеки, одышка, кашель, истечение из носовой полости, нарушение сердечной деятельности), патологоанатомических изменений (отечность подкожной клетчатки, скопление жидкости в полостях тела, отек легких, кровоизлияния в различных органах, пери- и эндокардит) и результатов лабораторных исследований.

Лабораторные методы диагностики включают: 1) выделение вируса от больных или павших животных на лошадях, белых мышах и в культурах клеток почек ягнят и эмбрионов овец; 2) идентификацию вируса при помощи микрометода РСК (по Бернарду) путем исследования материала, взятого от павших животных; 3) типирование выделенных штаммов в РН на белых мышах или в культурах клеток.

Для обнаружения антигена в клетках инфицированного монослоя и тканях (срезах) павших животных (селезенка, печень, лимфатические узлы) рекомендована РИФ. Вирус выделяют из крови всех экспериментально зараженных лошадей, а специфический антиген обнаруживают при помощи ИФА в образцах тканей.

В странах, где болезнь ранее не регистрировалась, диагностику проводят главным образом на основании биопробы (внутривенное заражение лошадей или интрацеребральное заражение мышей кровью от больных животных).

АЧЛ необходимо дифференцировать от сибирской язвы, пироплазмоза и трипаносомоза.

Иммунитет, специфическая профилактика

Переболевшие чумой животные нечувствительны к вирусу того типа, который вызвал заболевание, но восприимчивы к вирусам других типов. Реконвалесценты приобретают иммунитет длительностью несколько лет. Новорожденные жеребята не имеют антител. Они появляются после первого кормления материнским молоком. В дальнейшем титр гуморальных антител, полученных от матери, у жеребят постепенно снижается и к 5. 6 мес угасает.

Специфическую профилактику осуществляют инактивированными и живыми вакцинами. Из инактивированных чаще применяют формолвак-цину, обладающую достаточно высокой иммуногенностыо. Успешно испытана инактивированная димером этиленимина вакцина. Показана возможность стимуляции иммунитета при использовании полиштаммных вирус-вакцин.

За рубежом готовят также живую нейротропную вакцину из мозга мышей или морских свинок, зараженных атгенуированными штаммами. У лошадей, привитых полиштаммной мозговой мышиной вакциной, иммунитет сохраняется в течение нескольких лет. Современная живая вакцина получена из аттенуированного вируса, выращенного в культуре перевиваемых клеток (ВНК-21). После вакцинации формируется иммунитет длительностью не менее 1 года.

Профилактика

Мероприятия по предотвращению заноса АЧЛ включают установление границ угрожаемой зоны шириной не менее 15 км, дезинфекцию животноводческих помещений и мест выплода насекомых, вакцинацию всех однокопытных в районах, неблагополучных по АЧЛ, за 1. 2мес до появления кровососущих насекомых, запрещение пастьбы в ночное время.

Меры борьбы

При появлении АЧЛ на хозяйство накладывают карантин. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей убивают, трупы утилизируют, запрещают перемещение всех видов животных. Лошадей защищают от нападения насекомых, запрещают пастьбу в ночное время. В обязательном порядке определяют вокруг эпизоотического очага АЧЛ угрожаемую зону, в которой поголовно вакцинируют всех однокопытных. Привитых животных метят яркой краской и устраняют возможность заражения их через кровососущих насекомых.

Карантин с хозяйства снимают через 1 год после последнего случая гибели от чумы или убоя больной лошади, а вывоз животных из ранее неблагополучного хозяйства

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007. — 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784с.

7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576с.

Содержание работы

• Африканская чума лошадей
• Эпизоотологические данные
• Иммунитет.
• Течение и симптомы.
• Диагноз.
• Лабораторные методы диагностики.
• Дифференциальный диагноз.
• Лечение.
• Профилактика и меры борьбы

Файлы: 1 файл

Реферат Вирусология.docx

ФГБОУ ВПО Омский государственный аграрный университет

им. П.А. Столыпина

Институт ветеринарной медицины и биотехнологии

Кафедра Ветеринарной микробиологии, вирусологии, иммунологии

На тему: Африканская чума лошадей

Выполнила: Халупенко Е.С.

Проверила: Лоренген Т.И.

Африканская чума лошадей
Эпизоотологические данные
Иммунитет.
Течение и симптомы.
Диагноз.
Лабораторные методы диагностики.
Дифференциальный диагноз.
Лечение.
Профилактика и меры борьбы

Этиология. Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус, семейства Reoviridae, роду Orbivirus с четко выраженными антигенными различиями штаммов. Имеется 9 различных по антигенной структуре типов вируса А. ч. л. Размер вируса 70—80 нм, форма вириона сферическая. Возбудитель инактивируется при t 70°С в течение 5 мин, при t 50°С в течение 10 мин. Он чувствителен к изменению рН в кислую сторону, хорошо переносит лиофилизацию. Формалин в концентрации 1:2000 — 1:4000 инактивирует вирус, содержащийся в культуральной среде. Вирус культивируют в первичных (почка хомяка и др.) и перевиваемых культурах клеток. Из лабораторных животных к возбудителю восприимчивы белые мыши, морские свинки, хомячки.

В настоящее время группа вирусов африканской чумы лошадей составляет комплекс, объединяющий девять различных по антигенной структуре агентов, у которых общий комплементсвязывающий антиген. Вирус чумы лошадей достаточно устойчив к воздействию различных факторов внешней среды. Вирус африканской чумы лошадей хорошо переносит лиофилизацию. Чувствителен к дезосредствам в обычных концентрациях.

Эпизоотологические данные. К вирусу африканской чумы лошадей наиболее восприимчивы лошади. К африканской чуме лошадей чувствительны также мулы и ослы. Заболевание наблюдается в теплое, дождливое время года в сырых, низменных районах. Основными источниками инфекции служат больные животные (лошади и другие однокопытные), а способствуют переносу инфекции некоторые насекомые. Возбудитель передаётся от больных животных здоровым некоторыми видами мокрецов и комаров. Болезнь проявляется в виде эпизоотий. Летальность – до 95 %.

Иммунитет. У переболевших животных возникает типоспецифический иммунитет (невосприимчивость к определённому типу вируса). Для специфической профилактики применяют вакцины, прививка которых создаёт у лошадей невосприимчивость к болезни в течение нескольких лет.

Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается 5-7 дней. Различают сверхострое, острое и подострое течение болезни.

Сверхострое течение болезни. После инкубационного периода (2-3 дня) температура тела быстро повышается до 41°С и выше. На этом уровне она удерживается 1-2 дня, а затем снижается до нормальной. У животных наблюдают конъюнктивит, учащенное дыхание и ускоренный пульс. Гибель происходит в результате острой сердечной недостаточности на 5-7-йдень болезни.

Острое течение болезни (легочная форма). Температура тела резко повышается, дыхание становится затрудненным, шея вытягивается, появляется одышка, сухой, болезненный кашель и желтоватые истечения из носа. Конъюнктива окрашена в грязно-красный цвет с желтушным оттенком, появляются слезотечение и светобоязнь. За 24-48 часов до гибели животного обнаруживается быстропрогрессирующий отек легких, истечение пенистой жидкости из носовых отверстий, синюшность видимых слизистых оболочек. Продолжительность болезни 10-15 дней.

Подострое течение болезни (сердечная, или отечная форма). Болезнь характеризуется сильным отеком головы, шеи и постоянным расстройством сердечной деятельности. Иногда отек распространяется на область живота. На 10-12-й день отеки появляются в обеих височных впадинах. Они могут или исчезать, или еще более увеличиваться и распространяться на голову, язык, иногда на шею и грудную клетку. Видимые слизистые оболочки набухшие, пульс слабый, учащенный, иногда не прощупывается. Больные животные, как правило, погибают.

Возможна смешанная форма болезни, при которой симптомы, характерные для какой-либо из описанных выше форм, проявляются одновременно. Заканчивается она, как правило, гипоксией и смертью животного.

Диагноз. При постановке диагноза, прежде всего учитывают эпизоотическую обстановку, клинические признаки. Болезнь, как правило, появляется в теплое время года, и ей предшествует выпадение значительного количества осадков. Резкое повышение температуры тела до 40,5-41°C, падение до нормы за 1-2 дня до смерти, отеки головы, заполнение надглазничных впадин, паралич губ, языка и глотки, одышку, кашель и истечение из носовой полости.

Лабораторные методы диагностики. Для этого используют или кровь, взятую от больной лошади в период гипертермии, или селезенку от павшего животного. Для диагностики применяют: РСК, РДП, РН, РЗГА.

Дифференциальный диагноз. Африканскую чуму лошадей следует отличать от сибирской язвы, пироплазмоза и трипаносомоза. При указанных болезнях селезенка у павших лошадей значительно увеличена, а при чуме она нормального размера. Кроме того, при лабораторном исследовании (микроскопия) в патологических материалах, взятых от лошадей, павших от сибирской язвы и кровепаразитарных болезней, можно обнаружить соответствующих возбудителей.

Лечение. Специфических средств лечения нет.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия должны быть направлены на недопущение заноса возбудителя в ранее благополучные хозяйства. Защита животных от нападения насекомых-переносчиков путем пастьбы днем и содержания ночью в закрытых помещениях. Обработка инсектицидами помещений для животных.

При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей убивают, запрещают перемещения однокопытных, проводят вынужденную вакцинацию лошадей.

Согласно инструкции, карантин с хозяйства может быть снят через один год после последнего случая гибели или выздоровления животных от чумы. Вывоз однокопытных из хозяйства, где регистрировалось заболевание, разрешается не ранее чем через год после снятия карантина.

Историческая справка, распространение, степень опасности африканской чумы. Течение и клиническое проявление болезни. Патологоанатомические признаки африканской чумы. Лабораторные методы диагностики. Профилактика и меры борьбы с африканской чумой.

Рубрика	Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	24.09.2009
Размер файла	17,5 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Течение и клиническое проявление

Диагностика и дифференциальная диагностика

Иммунитет, специфическая профилактика

Список используемой литературы

Определение болезни

Африканская чума лошадей (лат. -- Pestis africana equorum; англ. -- African Horse Sickness; африканская чума однокопытных, АЧЛ) -- трансмиссивная болезнь, характеризуется лихорадкой, отеками подкожной клетчатки и кровоизлияниями во внутренних органах.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Возбудитель болезни

Возбудитель болезни -- РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Orbivirus, семейству Reoviridae. Вирионы характеризуются икосаэдральным типом симметрии, диаметр их 70. 80 нм. У больных лошадей вирус содержится во всех органах и тканях. Он размножается в организме лошадей, мулов, морских свинок, белых мышей, куриных эмбрионах, а также в первичных культурах клеток ряда животных, в перевиваемых клетках и на куриных эмбрионах. Существует 10 серотипов вируса АЧЛ, имеющих общий комплементсвязывающий антиген.

Нейротропные штаммы вируса инактивируются при 60 "С за 5. 15 мин. Штаммы, адаптированные к культуре клеток, сохраняются при 4 "С до 90 сут. При хранении в культуральной среде при температуре от --20 до --30 "С вирулентность вируса снижается. В бессолевых растворах вирус длительно сохраняется при --20 "С. Он стабилен в щелочной среде при рН 7,0. 8,0, устойчив к действию эфира и быстро инактивируется при рН 6,0. Формалин хорошо инактивирует вирус; 50%-ный раствор глицерина используют как стабилизатор.

Эпизоотология

Наиболее восприимчивы лошади, мулы менее чувствительны, ослы не болеют. Жеребята более чувствительны, но молодняк от иммунных маток устойчив в первые 5. 6 мес. Источник возбудителя инфекции -- больные животные. Основная роль в переносе вируса от больных животных здоровым принадлежит мокрецам из рода Culicoides. Однако вопросы, связанные с длительностью переживания вируса в мокрецах, возможностью его трансовариальной передачи, а также с ослаблением или усилением патогенности при передаче насекомыми, не изучены. Не исключена возможность участия в переносе вируса комаров некоторых видов. В передаче вируса могут также участвовать москиты и мухи. В межэпизоотические периоды вирус, по-видимому, поддерживается в организме каких-то животных или птиц.

Патогенез

Течение и клиническое проявление

Патологоанатомические признаки

Диагностика и дифференциальная диагностика

АЧЛ необходимо дифференцировать от сибирской язвы, пироплазмоза и трипаносомоза.

Иммунитет, специфическая профилактика

Профилактика

Меры борьбы

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. -- М.: КолосС, 2007. -- 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. - К.: Урожай, 1990. - 784с.

7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576с.

Подобные документы

Определение африканской чумы свиней. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика и профилактика, лечение и меры борьбы.

реферат [14,2 K], добавлен 25.09.2009

Историческая справка, степень опасности чумы плотоядных. Источник возбудителя инфекции болезни. Течение и клиническое проявление чумы плотоядных. Патологоанатомические изменения, наиболее характерные для чумы. Этиотропная терапия больных чумой животных.

реферат [25,1 K], добавлен 24.09.2009

Определение чумы крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.

реферат [18,2 K], добавлен 24.09.2009

Определение и история открытия заболевания. Этиология вируса африканской чумы свиней. Эпизоотология, клинические признаки и патогенез. Основные методы выделения вируса и выявления антигенов. Патологоанатомические изменения, дифференциальная диагностика.

курсовая работа [10,1 M], добавлен 20.11.2013

Таксономия вируса африканской чумы свиней, характеристика вириона, распространение, степень опасности и ущерб. Антигенные свойства вируса АЧС. Гемадсорбирующая активность и культуральные свойства. Этапы лабораторной диагностики и методы профилактики.

реферат [244,2 K], добавлен 20.12.2016

Определение инфекционной анемии лошадей. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.

реферат [14,5 K], добавлен 24.09.2009

Распространение, степень опасности, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление гриппа у лошадей. Патологоанатомические признаки болезни, ее дифференциальная диагностика, иммунитет, специфическая профилактика, лечение и меры борьбы.

Функция "чтения" служит для ознакомления с работой. Разметка, таблицы и картинки документа могут отображаться неверно или не в полном объёме!

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента Реферат на тему:

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Бочеренко В.А. Харьков 2007

План Определение болезни

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Течение и клиническое проявление

Диагностика и дифференциальная диагностика

Иммунитет, специфическая профилактика

Список используемой литературы

Африканская чума лошадей реферат

Содержание работы

Файлы: 1 файл

Реферат Вирусология.docx

Подобные документы

Похожие работы