Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота реферат

Обновлено: 04.07.2024

Содержание работы

Введение
Возбудитель аденовирусной инфекции КРС
Характеристика
Антигенная вариабельность
Антигенная структура
Гемагглютинирующие свойства
Онкогенные свойства
Устойчивость к физико-химическим воздействиям
Культивирование
Эпизоотология
Локализация вируса
Источники возбудителя
Экспериментальная инфекция
Характеристика аденовирусной инфекции КРС
Патогенез
Течение и клинические проявления
Патологоанатомические изменения
Диагностика аденовирусной инфекции КРС
Диагностика
Взятие и подготовка патологического материала
Лабораторная диагностика
Ретроспективная диагностика
Особенности иммунитета
Иммунитет и специфическая профилактика
Лечение
Профилактика и меры борьбы
Заключение

Содержимое работы - 1 файл

Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота.docx

Введение
Возбудитель аденовирусной инфекции КРС

Характеристика

Антигенная вариабельность
Антигенная структура
Гемагглютинирующие свойства
Онкогенные свойства
Устойчивость к физико-химическим воздействиям
Культивирование

Эпизоотология

Локализация вируса
Источники возбудителя
Экспериментальная инфекция

Характеристика аденовирусной инфекции КРС

Патогенез
Течение и клинические проявления
Патологоанатомические изменения

Диагностика аденовирусной инфекции КРС

Диагностика
Взятие и подготовка патологического материала
Лабораторная диагностика
Ретроспективная диагностика

Особенности иммунитета

Иммунитет и специфическая профилактика
Лечение
Профилактика и меры борьбы

Заключение

Возбудитель болезни.

Характеристика.

Впервые вирус был изолирован Клейном в 1959г. (США)

Возбудитель относится к семейству Adenoviridae ДНК-содержащих вирусов, которое включает аденовирусы человека, животных, в том числе птиц, и состоит из двух родов: Mastadenovirus— аденовирусы млекопитающих и Aviadenovirus— аденовирусы птиц. Род Mastadenovirus включает всебя 10 серотипов КРС, условно делящихся на две подгруппы. Серотипы 1,2,3 относятся к первой подгруппе, т.к. по антигенным и биологическим свойствам ближе к аденовирусам человека. Вирионы вируса представляют собой лишенный суперкапсидной оболочки двенадцатигранник кубической симметрии диаметром 70-90 нм. Каждый вирион состоит из 252 капсомеров (240-гексоны, 12-пентоны). Геном содержит одну линейную молекулу двуспиральной ДНК.

Антигенная вариабельность. Все 10 серотипов аденовирусов КРС на основании общих комплементсвязывающего и прецепитирующего антигенов, выявляют в РСК, РДП и РИФ. Серотипы первой подгруппы (1,2,3) по антигенным и биологическим свойствам ближе к аденовирусам человека.

Антигенная структура. Различают антигены вируса трех видов: А, В, С. Антиген А (связан с гексонами)-группоспецифичен, стимулирует образование группоспецифических комплементсвязывающих, преципитирующих антител, реагирующих в реакции РНГА, а так же вируснейтрализующих антител против гомологичного вируса.Антиген В (связан с пентонами)— белковый компонент, токсичный фактор ответственный за образование ЦПЭ.Антиген С (связан с нитевидными структурами капсида вируса)- типоспецифичен, стимулирует выработку антител в реакциях РН и РТ ГА.

Гемагглютинирующая активность аденовирусов зависит от серотипа, вида и концентрации эритроцитов, температуры и рН среды. Обычно штаммы аденовирусов 1-го и 2-го серотипов агглютинируют эритроциты белых крыс, у штаммов 3-5-х серотипов это свойство проявляется только после концентрирования, а штаммы 6-9-х серотипов – негемагглютинирующие. Гемадсорбирующие свойства не установлены.

Онкогенными свойствами обладают аденовирусы 3-го серотипа при введении их новорождённым хомячкам внутрибрюшинно, подкожно, в грудную полость и интрацеребрально. Опухоль развивается через 24-67 дн.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Аденовирусы весьма устойчивы. Повторное замораживание и оттаивание возбудителя не снижают его инфекционности. Прогревание в течение 30. 60 мин при температуре 50, 56 и 60°С не инактивирует аденовирус, но некоторые серотипы утрачивали инфекционность. Аденовирусы устойчивы к рН от 3,0 до 9,0 в течение 3 ч, ультрафиолетовым лучам — в течение 30. 60 мин; при температуре от 4 °С — не более 90 дней; 20°-22 °С — от 1 до 4 месяцев; 36 °С - от 15 до 60 дней. В 0,1-0,3%-ном растворе этилового спирта или формалина аденовирус погибает в течение нескольких минут. Длительно сохраняется в лиофилизированном состоянии (5 лет).

Культивирование. Для культивирования аденовирусов КРС используют:

почки эмбриона коровы (ПЭК)
тестикулы бычка (ТБ)
легкие эмбриона коровы (ЛЭК)
почки теленка Таурус-1 (Т-1)

Вирус размножается в культуре ткани клеток крупного рогатого скота, вызывая цитопатогенное действие (ЦПД), которое характеризуется специфической дегенерацией клеток зараженного монослоя, начиная с периферии. Клетки округляются и собираются в гроздевидные конгломераты. Цитопатический эффект сопровождается образованием внутриядерного включения неправильной округлой формы у серотипов первой подгруппы и множественных внутриядерных включений правильной округлой формы- второй подгруппы. Аденовирусы КРС не размножаются в куриных эмбрионах и непатогенны для лабораторных животных, кроме некоторых онкогенных штаммов (3 серотипа), которые вызывают опухоли у новорожденных хомячков.

Эпизоотология.

Локализация вируса. От клинически больных животных вирус изолируют из проб с конъюнктивы, носовой полости, миндалин, из крови и фекалий, а так же из паренхиматозных органов и лимфатических узлов.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с истечениями из носа и фекалиями. Факторы передачи возбудителя — корма, вода, подстилка, предметы ухода, загрязненные выделениями больных животных. Заражение происходит воздушно-капельным и алиментарным путями, а также через конъюнктиву. Заболеваемость телят составляет 50. 80%, летальность — 15. 60%. Болезнь широко распространена в районах интенсивного животноводства. Наблюдается латентное вирусоносительство, которое подтверждается выделением вируса из ткани почек, тестикул и крови здоровых животных.

Чаще болеют телята от 2-недельного до 4-месячного возраста. Болезнь регистрируется в зимне-весенние месяцы при комплектовании хозяйств.

Экспериментальная инфекция воспроизводится на телятах 15-30-дневного возраста и проявляется пневмоэнтеритами при явлениях общей слабости, летальность может достигать 60%. У животных старшего возраста болезнь протекает хронически.

Характеристика болезни.

В организме аденовирус первично локализуется в органах респираторного тракта, размножается в лимфоидных органах, затем проникает в кровь, легкие, органы пищеварения, центральную нервную систему и поражает их. Вирусные респираторные болезни телят сопровождаются иммунодефицитными состояниями.

Течение и клиническое проявление болезни.

Инкубационный период болезни 4-7 дней. Течение болезни зависит от условий содержания, кормления и возраста животных. Сначала появляются слезотечение и слизистые носовые истечения, которые переходят в течение 3- 5 дней в гнойные. У телят снижается аппетит, учащаются пульс и дыхание, появляются депрессия, сухой кашель. С 2-3-х суток заболевания у телят развиваются тимпания и диарея. На 3-4 день повышается температура тела до 41,5 "С и удерживается до 6-9 дней. Диарея длится несколько дней иногда с примесью крови. Летальность составляет 40-60 %. У животных старшего возраста болезнь часто преобретает хроническое течение. Таким образом для аденовирусной инфекции характерно преобладание респираторного, коньюктивального или кишечного синдромов.

Патологоанатомические признаки

При вскрытии отмечают гастроэнтерит катарально-геморрагического типа, увеличение печени, изменения в органах дыхания (ателектаз, уплотнение, эмфизема, пневмония), дегенерацию лимфатической системы (лимфатические узлы увеличены, отечны, анемичны).
При гистологическом исследовании в эндотелиальных клетках сосудов селезенки, печени, почек, слизистой оболочки желудка и кишечника, лимфатических узлов и сердца обнаруживают внутриядерные включения.

Диагностика аденовирусной инфекции КРС.

Диагноз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Взятие и подготовка материала.

В лабораторию отправляют патологический материал от больных животных, взятый в первые 2-3- дня болезни при выраженной клинической картине или от животных, убитых с диагностической целью в острой стадии заболевания.

От больных животных берут: смывы со слизистых оболочек носа, глаз, прямой кишки с помощью стерильного ватно-марлевого тампона, помещенного в физиологический раствор или раствор Хенкса; кровь в первые 3 дня заболевания (не менее чем от 10 животных) и через 3 недели от тех же животных (для получения парных сывороток)
От животных убитых с диагностической целью, берут кусочки легких, селезенки, слизистые оболочки носовой полости, трахеи, кишечника, региональные лимфатические узлы и затем помещают в стерильную посуду.

Патологический материал доставляют в лабораторию в термосе с охлаждающей смесью и сопроводительным документом. В лаборатории флаконы с тампонами встряхивают, отжимают и удаляют а содержимое центрифугируют. Надосадочную жидкость используют для выделения вируса, а из осадка клеток делают мазки для РИФ. Из кусочков органов убитого животного готовят мазки-отпечатки для РИФ и 10%-ную суспензию вируса для его выделения.

Лабораторная диагностика включает:

1) индикацию, т.е. обнаружение антигена в патологическом материале (мазках-отпечатках, срезах) в реакциях иммунофлуоресценции (РИФ), связывания комплемента (РСК), ИФА, реакции диффузной преципитации (РДП). В РИФ используют флуоресцирующие антитела (из диагностических наборов) к вирусам ПГ-3, ВД, ИРТ, РС, аденовирусам первой и второй подгрупп. Кроме того для индикации аденовируса проводят обнаружение в мазках отпечатках внутриядерных телец включений. Для обнаружения вирусной нуклеиновой кислоты в смывах и фекалиях используют ДНК-зонд, разрабатывают ПЦР.

2) изоляцию, т.е. выделение вирусов проводят в первично-трипсинизированных культурах клеток эмбрионов КРС (почки, легкие) и тестикул бычка. В последние годы чаще используют перевиваемые линии клеток (почки, легкие), довольно успешно выделяют вирусы на перевиваемой культуре клеток почки теленка (Т-1). Зараженные и контрольные культуры клеток инкубируют при 37-38ºС до 7-14 дней, ежедневно просматривая под микроскопом для выявления цитопатического действия. Специфические изменения в клетках, зараженных аденовирусами, начинаются с периферии монослоя, который разрывается, клетки округляются и собираются в конгломераты, похожие на грозди винограда. ЦПД сопровождается образованием внутриядерных включений.

Изолят считают выделенным, при стабильном однотипичном ЦПД не менее чем в трех последовательных пассажах. При отсутствии ЦПД в трех пассажах проводят четвертый пассаж с целью выявления аденовируса в монослойной культуре клеток на покровных стеклышках методом РИФ. При отрицательной реакции выделение вируса прекращают.

Выделение вирусов на лабораторных естественно-восприимчивых животных и куриных эмбрионах не применяют.

3) идентификацию, т.е. обнаружение выделенного вируса, проводят в серологических реакциях: РИФ, РСК. РДП, РН, РТГА. Чаще всего используют РИФ с двумя флуоресцирующими сыворотками, соответствующим двум подгруппам (первой и второй). Типирование аденовирусов осуществляют в научно-исследовательских учреждениях, имеющих типоспецифичные сыворотки и вирусы 10 типов аденовирусов. Для этой цели используют РН, а если выделенный вирус обладает гемагглютинирущей активностью, ставят классический РТГА.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить парагрипп-3, респираторно-синцитиальную инфекцию, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею, коронавирусную и парвови-русную инфекции, микоплазмоз, хламидиоз, пастереллез, сальмонеллез. Кроме того аденовирусная инфекция часто протекает в ассоциации с вышеперечисленными болезнями, что обуславливает необходимость правильной постановки лабораторных исследований.

Ретроспективная диагностика.

Ее проводят с целью обнаружения специфических антител в сыворотке крови переболевших животных в РНГА, ИФА, непрямой РИФ, РСК и РДП, используя парные сыворотки крови, взятые в первые 2-3 сут. болезни и через 2-4 нед. Диагностическое значение имеют обнаружение 4-кратного и большего нарастания титра антител во второй сыворотке переболевшего животного и увеличение серопозитивных проб.

Аденовирусная инфекция (англ. — Bovineadenoviraeinfection) — остро протекающая болезнь телят, характеризующая поражением органов дыхания, пищеварения, лимфоидной ткани и конъюнктивитом.

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Болезнь регистрируется во многих странах мира. Вирус впервые был выделен в 1954 г. в США.

3. Возбудитель болезни

Род М содержит около 80 серологических типов, ассоциированных с различными хозяевами. У человека выделено 47 серотипов, у обезьян — 27, у лошадей — 4, у крупного рогатого скота — 10, у овец — 6, у свиней —4. 6, у собак — 2 серотипа. Установлено антигенное родство аденовирусов человека и крупного рогатого скота.

Различают антигены вируса трех видов: А, В, С. Антиген А группоспецифичен, антиген В — белковый компонент, токсичный фактор, антиген С типоспецифичен.

Вирус размножается в культуре ткани клеток крупного рогатого скота, вызывая цитопатогенное действие (ЦПД), которое характеризуется специфической дегенерацией клеток зараженного монослоя, начиная с периферии. Монослой разрывается, клетки разбухают, утрачивают правильную форму, затем округляются и собираются в конгломераты, похожие на гроздья винограда. Цитопатический эффект сопровождается образованием внутриядерных включений и никогда не приводит к полному разрушению клеток, характерному для ряда других цитопатогенных вирусов.

Аденовирусы весьма устойчивы. Десятикратное замораживание и оттаивание возбудителя не снижают его инфекционности. Прогревание в течение 30. 60 мин при температуре 50, 56 и 60 °С не инактивирует аденовирус, но некоторые серотипы утрачивали инфекционность. Аденовирусы устойчивы к рН от 3,0 до 9,0 в течение 3 ч, ультрафиолетовым лучам — в течение 30. 60 мин; при температуре от —30 ° до 4 "С — не более 6 мес; 20.„22 °С — 1. 4 мес; 36 "С — 15. 60 дней. В 2%-ном растворе гидроксида натрия или калия аденовирус погибает в течение нескольких минут.

4. Эпизоотология

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с истечениями из носа и фекалиями. Вирус изолируют от 50. 80 % больных телят из проб конъюнктивы, носовой полости, миндалин, фекалий.

Факторы передачи возбудителя — корма, вода, подстилка, предметы ухода, загрязненные выделениями больных животных. Заражение происходит воздушно-капельным и алиментарным путями, а также через конъюнктиву. Заболеваемость телят составляет 50. 80%, летальность — 15. 60%. Болезнь широко распространена в районах интенсивного животноводства. Наблюдается латентное вирусоносительство, которое подтверждается выделением вируса из ткани почек, тестикул и крови здоровых животных.

Чаще болеют телята от 2-недельного до 4-месячного возраста. Болезнь регистрируется в зимне-весенние месяцы при комплектовании хозяйств. Персистентное носительство и нестерильность иммунитета обусловливают стационарность инфекции.

Аденовирусная инфекция чаще проявляется небольшими вспышками, поражая отдельные группы животных, быстро распространяется на все стадо. У взрослых животных (10. 100 %) установлено носительство гуморальных антител в высоких титрах.

5. Патогенез

6. Течение и клиническое проявление

Инкубационный период болезни 4. 7 дней. Течение болезни зависит от условий содержания животных. Сначала появляются слезотечение и слизистые носовые истечения, которые переходят в течение 3. 5 дней в гнойные. У телят снижается аппетит, учащаются пульс и дыхание, появляются депрессия, сухой кашель.

Со 2. 3-х суток заболевания у телят развиваются тимпания и диарея. На 3. 4-Й день повышается температура тела до 41,5 "С и удерживается до

6. 9 дней. Диарея длится несколько дней. Фекальные массы жидкие, серо-коричневого цвета, с примесью кусочков слизистой оболочки, иногда с кровью. Возможны колики. Летальность составляет 40. 60 %.

Больное животное выздоравливает, если аденовирусная инфекция не осложнена пастереллами, микоплазмами или другими возбудителями. У телят до 10-дневного возраста при наличии колострального иммунитета болезнь не проявляется, однако они могут быть инфицированными.

У отдельных телят, переболевших при остром течении, через 1. 2 нед может развиться гнойная бронхопневмония, сопровождающаяся глубоким влажным кашлем, выраженной инспираторной одышкой, гнойными истечениями из носовой полости.

7. Патологоанатомические признаки

Отмечают гастроэнтерит катарально-геморрагического типа, увеличение печени, изменения в органах дыхания (ателектаз, уплотнение, эмфизема, пневмония), дегенерацию лимфатической системы (лимфатические узлы увеличены, отечны, анемичны).

При гистологическом исследовании в эндотелиальных клетках сосудов селезенки, печени, почек, слизистой оболочки желудка и кишечника, лимфатических узлов и сердца обнаруживают внутриядерные включения.

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение антигена в патологическом материале (мазках-отпечатках, срезах) в реакциях иммуно-флюоресценции (РИФ) и связывания комплемента (РСК); 2) выделение возбудителя в культуре ткани и его групповую идентификацию в РСК, РИФ, реакции диффузной преципитации (РДП); 3) выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РСК, РДП, ELISA, реакциях непрямой гемагглютинации (РИГА), торможения гемагглютинации (РТГА).

Если в РИГА и РСК выявлено 4-кратное и более повышение титра антител в парных сыворотках крови, то ставится точный диагноз на аденовирусную инфекцию. Биологическая промышленность выпускает набор для диагностики аденовирусной инфекции крупного рогатого скота.

9. Иммунитет, специфическая профилактика

У переболевших животных иммунитет сохраняется до 5 мес. Иммунные животные остаются вирусо-носителями, при различных стрессовых воздействиях или обработке гормональными препаратами они становятся источником возбудителя аденовирусной инфекции и могут заболеть повторно смешанной респиратор-но-кишечной инфекцией.

Для активной иммунизации молодняка и стельных коров применяют инактивированную и живую бивалентную вакцину против аденовирусной инфекции и парагриппа, а также другие ассоциированные вакцины, содержащие антигены инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, реови-русной и хламидийной инфекций крупного рогатого скота. Разрабатывается технология получения рекомбинантных вакцин с использованием реплицирующихся и нереплицирующихся аденовирусов.

10. Лечение

Для специфического лечения применяют гипериммунные сыворотки, в том числе поливалентную сыворотку против парагриппа, инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции и хламидиоза крупного рогатого скота. Эффективно применение крови реконвалесцентов с профилактической и лечебной целью.

Положительный лечебный эффект оказывают иммуноферон — комбинированный препарат экзогенного интерферона, индуцированный растительным интерфероногеном; лигаверин — комплекс биополимеров, выделенных из природного растительного сырья. Применение иммуномодули-рующего препарата изокватерина с иммунной сывороткой животных-доноров способствует восстановлению нарушенных звеньев в иммунном статусе телят при респираторных болезнях.

Положительные результаты получены при применении аэрозолей: йодтриэтиленгликоля, смеси ихтиола, дегтя, скипидара и сульфаниламидных препаратов и других средств.

Для профилактики смешанных инфекций целесообразно применять антибиотики и сульфаниламидные препараты.

11. Профилактика и меры борьбы

В основе профилактики болезни лежит соблюдение системы ветеринарно-санитарных мероприятий. С целью повышения устойчивости рекомендуется облучать телят ультрафиолетовыми лучами в течение 7. 10 дней.

Эффективна аэрозольная дезинфекция помещений в присутствии животных с применением молочной кислоты, хлорскипидара, резорцина, пероксида водорода, этония, йодтриэтиленгликоля, скипидара и других препаратов в известных концентрациях. В отсутствие животных для дезинфекции помещений используют горячий раствор гидроксида натрия, йодез, хлорид йода, виркон С, раствор формалина.

Для специфической профилактики и лечения применяют кровь реконвалесцентов и поливалентную сыворотку против парагриппа, инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции и хламидиоза крупного рогатого скота. В первую очередь при вспышке аденовироза сывороткой в лечебных дозах (2 мл) обрабатывают условно больных (подозреваемых в заболевании) телят.

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.

2. Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А., Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007. — 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врачаМосква: "Агропромиздат", 1990. - 574с

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784с.

7. Гавриш В.Г.Справочник ветеринарного врача, 4 изд.Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576с.

История открытия аденовирусной инфекции крупного рогатого скота Клейном, её сущность и специфика. Источники возбудителя инфекции, инкубационный период болезни. Лабораторная диагностика аденовирусной инфекции, характеристика реакции иммунофлюоресценции.

Рубрика	Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	15.03.2019
Размер файла	15,7 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота

Аденовирусная инфекция крупного рогатого сокта у телят протекает очень остро. Поражаются органы пищеварения, дыхания, а также глаза. Крупный рогатый скот очень часто становится носителем аденовирусов. Самый опасный возраст, в котором телята страдают от аденовирусной инфекции, от пары недель до четырех месяцев. Первые симптомы аденовирусной инфекции - повышенная слезоточивость, температура тела превышает 41?С, кашель, выделения из носа, пронос, дыхание прерывистое. Выделения сначала имеют прозрачный цвет, а потом - гнойные.

Вирус относится к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирионы вируса представляют собой лишенный суперкапсидной оболочки двадцатигранник кубической симметрии диаметром 70-90 нм. Каждый вирион состоит из 252 капсомеров, из которых 240 являются гексонами (капсомер в окружении шести капсомеров), 12 - пентонами (капсомер в окружении пяти капсомеров) и длинного отростка с утолщением на вершине. Геном аденовирусов содержит одну линейную молекулу двуспиральной ДНК. аденовирусная инфекция инкубационный

Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота была установлена Клейном в 1959 г. В последующие годы аденовирусная инфекция была установлена у овец, птиц, лошадей. Болезнь широко распространена во многих странах мира, в том числе и в России.

К аденовирусной инфекции восприимчивы все возрастные группы крупного рогатого скота, но преимущественно заболевает молодняк до 3-4-х месячного возраста (чаще телята отъемного периода).

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с истечениями из носа, рта, глаз и фекалиями. Факторы передачи возбудителя - корма, вода, подстилка, предметы ухода, загрязненные выделениями больных животных. Заражение животных, главным образом, происходит воздушно-капельным путем, реже алиментарно, контактно а также через поврежденную конъюнктиву. Возможен внутриутробный путь заражения. Болезнь широко распространена в районах интенсивного животноводства. Болезнь регистрируется в осенне-зимневесенние месяцы при комплектовании хозяйств.

Инкубационный период болезни 2-8 дней. Течение болезни зависит от условий содержания животных. Отмечается чаще острое течение, реже хроническое.

Также различают формы болезни:

При кишечной форме болезни у больных телят наблюдается развитие диареи. Фекалии кашицеобразной консистенции, водянистые, желтого цвета. Быстро развивается обезвоживание организма и гибель животного.

При респираторной болезни у телят снижается аппетит, учащаются пульс и дыхание, появляются депрессия, кашель. На 3-4-й день повышается температура тела до 41,5?С и удерживается несколько дней, а затем приходит в норму. В начальный период болезни наблюдается выделение серозного экссудата из носовой полости, которое через 2-3 дня становится слизистым или слизисто-гнойным.

Диагноз ставят, основываясь на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. При этом решающее значение имеют лабораторные исследования, так как сходную патологию могут вызвать вирусы ПГ-3, инфекционного ринотрахеита, диареи, респираторно-синтициальной инфекции, а также хламидии и другие агенты.

Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение антигена в патологическом материале (мазках-отпечатках, срезах) в реакциях иммунофлюоресценции (РИФ) и связывания комплемента (РСК); 2) выделение возбудителя в культуре ткани и его групповую идентификацию в РСК, РИФ, реакции диффузной преципитации (РДП); 3) выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РСК, РДП, ELISA, реакциях непрямой гемагглютинации (РНГА), торможения гемагглютинации (РТГА).

У переболевших животных иммунитет сохраняется до 5 мес. Иммунные животные остаются вирусоносителями, при различных стрессовых воздействиях или обработке гормональными препаратами они становятся источником возбудителя аденовирусной инфекции и могут заболеть повторно смешанной респираторно-кишечной инфекцией.

Для специфического лечения применяют гипериммунные сыворотки, в том числе поливалентную сыворотку. В основе профилактики болезни лежит соблюдение системы ветеринарно-санитарных мероприятий. С целью повышения устойчивости рекомендуется облучать телят ультрафиолетовыми лучами в течение 7- 10 дней.

Комплектование групп телят в комплексах проводят с учетом их возраста и живой массы из заведомо благополучных хозяйств. Заполнение секционного профилактория необходимо вести в течение 2 - 3 дней. Перед комплектованием групп поголовье исследуют серологически с целью определения иммунологической структуры стада. Животных при транспортировке и постановке в карантинное отделение обрабатывают антистрессовыми и общеукрепляющими препаратами. Проводят плановые серологические исследования 5-10% телят 1-2 раза в год на респираторные инфекции [1, 2, 3].

Библиографический список

1. Госманов, Р.Г. Ветеринарная вирусология [Текст]: учебник / Р. Г. Госманов, Н. М. Колычев, В. И. Плешакова - СПб.: Лань, 2010. - 482 с.

3. Иванов, А. И. Инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных [Текст]: учеб. пособие / А. И. Иванов. - М-во сел. хоз-ва РФ, Башкирский ГАУ. - Уфа: БашГАУ, 2012. - 234 с.

Подобные документы

Общая характеристика семейства Herpesviridae, характеристика возбудителя. Эпизоотологические особенности герпесвирусной инфекции. Диагностика, проявление и лечение инфекции крупного рогатого скота. Особенности герпесвирусной инфекции у других животных.

реферат [26,7 K], добавлен 13.10.2014

Определение сущности и особенности распространения респираторно-синцитиальной инфекции крупного рогатого скота. Этиология и патогенез заболевания, источники и пути передачи вируса. Течение и симптомы болезни, методы ее диагностики, лечения и профилактики.

реферат [19,5 K], добавлен 15.02.2012

Распространение эмфизематозного карбункула - анаэробной остро протекающей неконтагиозной токсико-инфекционной болезни крупного рогатого скота. Возбудитель инфекции. Патогенез, течение, симптомы, диагностика, профилактика, лечение и ликвидация заболевания.

реферат [14,5 K], добавлен 13.02.2012

Методы диагностики, дифференциальная диагностика и лечение при эмфизематозном карбункуле крупного рогатого скота. Лейкоз крупного рогатого скота. Определение, распространение, экономический ущерб и этиология, течение и симптомы цирковирусной болезни.

контрольная работа [25,7 K], добавлен 20.04.2012

Анатомо-морфологические особенности фасциол. Их биологический цикл развития. Фасциолез как трематодозное заболевание крупного рогатого скота. Эпизоотология фасциолеза, его течение и симптомы. Патогенное воздействие возбудителя на крупного рогатого скота.

* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.

Реферат на тему

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Течение и клиническое проявление

Диагностика и дифференциальная диагностика

Иммунитет, специфическая профилактика

Аденовирусная инфекция (англ. — Bovine adenovirae infection) — остро протекающая болезнь телят, характеризующая поражением органов дыхания, пищеварения, лимфоидной ткани и конъюнктивитом.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Болезнь регистрируется во многих странах мира. Вирус впервые был выделен в 1954 г. в США.

Вирус размножается в культуре ткани клеток крупного рогатого скота, вызывая цитопатогенное действие (ЦПД), которое характеризуется специфической дегенерацией клеток зараженного монослоя, начиная с периферии. Монослой разрывается, клетки разбухают, утрачивают правильную форму, затем округляются и собираются в конгломераты, похожие на гроздья винограда. Цитопатический эффект сопровождается образованием внутриядерных включений и никогда не приводит к полному разрушению клеток, характерному для ряда других цитопатогенных вирусов.

Течение и клиническое проявление

Диагностика и дифференциальная диагностика

Иммунитет, специфическая профилактика

Для профилактики смешанных инфекций целесообразно применять антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Профилактика и меры борьбы

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врачаМосква: "Агропромиздат", 1990. - 574с

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784с.

7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576с.

Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота (аденоинфекция) — остропротекающая болезнь, преимущественно телят. Характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения и конъюнктивитами. У взрослых животных протекает обычно латентно.

Болезнь широко распространена во многих странах мира, в том числе и в России. Чаще болеют телята от 2-недельного до 4-месячного возраста. Более взрослые животные поражаются реже.

Характеристика возбудителя. Впервые вирус изолировал Клейн в 1939г. (США).

Вирус относится к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирионы вируса представляют собой лишенный суперкапсидной оболочки двадцатигранник кубической симметрии диаметром 70—90 нм. Каждый вирион состоит из 252 капсомеров, из которых 240 являются гексонами (капсомер в окружении шести капсомеров), 12 — пентонами (капсомер в окружении пяти капсомеров) и длинного отростка с утолщением на вершине. Геном аденовирусов содержит одну линейную молекулу двуспиральной ДНК.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирусы во внешней среде (в пределах pH 5,0—9,0) более устойчивы, чем другие вирусы: при 4 °С сохраняют активность в течение 90 дней; при 24 °С — 1—3 мес; при 36 °С — 15—60 дней; при 50 °С — инактивируются за 30—60 мин. Устойчивы к эфиру, хлороформу, трипсину, повторному замораживанию и оттаиванию, длительно сохраняются в лиофилизированном состоянии (более 5 лет). Абсолютный этиловый спирт и формалин в конечной концентрации 0,1—0,3 % инактивируют вирусы. УФ-лучи полностью инактивируют их за 30—60 мин.

Антигенная структура. У аденовирусов различают антигены трех видов: А, В и С.

Антиген А (связан с гексонами) — группоспецифичен, при иммунизации стимулирует образование группоспецифических комплементсвязывающих, преципитирующих антител, антител, реагирующих в реакции РНГА, а также вируснейтрализующих антител против гомологичного вируса.

Антиген В (связан с пентонами) — токсический фактор, ответственный за ранний цитопатический эффект.

Антиген С (связан с нитевидными структурами вирусного капсида) — типоспецифичен, он стимулирует выработку только типоспецифических антител, выявляемых в pH и РТГА.

В культуре клеток, инфицированной онкогенными вирусами, выявляют Т (трансплантационный) антиген. Вирусы первой подгруппы содержат в геноме родоспецифическую детерминанту, общую для вирусов млекопитающих.

Антигенная вариабельность. У крупного рогатого скота установлено 10 серотипов аденовирусов. Все 10 типов аденовирусов крупного рогатого скота на основании общих комплементсвязывающего и преципитирующего антигенов, выявляемых в РСК, РДП и РИФ, делят на две подгруппы. К первой подгруппе относят серотипы 1, 2 и 3, остальные типы — ко второй подгруппе. Вирусы первой подгруппы по антигенным и биологическим свойствам ближе к аденовирусам человека.

Антигенная активность. Вирус индуцирует в организме животных образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител.

Культивирование вирусов. Для культивирования аденовирусов крупного рогатого скота используют культуры клеток из тканей этих животных: почки эмбриона коровы (ПЭК), тестикулы бычка (ТБ), легкие эмбриона коровы (ЛЭК). Вирусы вызывают в клетках характерный цитопатический эффект (округление клеток и образование из них гроздевидных скоплений).

Аденовирусы крупного рогатого скота не размножаются в куриных эмбрионах и непатогенны для лабораторных животных, кроме некоторых онкогенных штаммов (3 серотипа), которые вызывают опухоли у новорожденных хомячков.

Вирусы первой подгруппы хорошо репродуцируются в культуре клеток ПЭК, ЛЭК и ТБ с образованием в них одного ядерного включения неправильной округлой формы.

Для вирусов второй подгруппы используют культуру клеток ТБ или ЛЭК, в которых они продуцируют множественные внутриядерные включения правильной округлой формы.

В последние годы для культивирования аденовирусов первой и второй подгрупп предложена перевиваемая культура клеток почки теленка Т-1 (Таурус-1).

Гемагглютинирующие свойства. Гемагглютинирующая активность установлена у аденовирусов первой подгруппы в отношении эритроцитов белых крыс и в низких титрах — эритроцитов белых мышей. Некоторые штаммы вирусов второй подгруппы приобретали гемагглютинирующие свойства после предварительной их концентрации. Более четкие результаты РТА получают при температуре 4 °С. Спектр гемагглютинирующей активности многих штаммов аденовирусов еще не изучен.

Гемадсорбирукнцие свойства. Не установлены.

Онкогенные свойства. Обнаружены у штамма WBR-1 для новорожденных хомячков.

Экспериментальная инфекция. Воспроизводится только на телятах 15—30-дневного возраста, лучше на безмолозивных. У животных старшего возраста болезнь протекает хронически.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни длится 4—7 дней. Течение болезни зависит от условий кормления, содержания, возраста телят. Наиболее остро она протекает у молодняка 5—20-дневного возраста, сопровождается подъемом температуры тела до 41,5 °С, слезотечением, слизистыми, затем слизисто-гнойными истечениями, кашлем, затрудненным дыханием. У телят наблюдают слабость, понос, иногда с примесью крови в фекалиях. Смертность может достигать 60 %. У животных старшего возраста болезнь часто приобретает хроническое течение. Переболевшие телята отстают в росте и долго кашляют. Таким образом, для аденовирусной инфекции характерно преобладание респираторного, конъюнктивального или кишечного синдрома.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают признаки катарально-геморрагического гастроэнтерита, изменения в органах дыхания (очаговые уплотнения, ателектаз и эмфизему легких). Регионарные лимфатические узлы увеличены. В клетках легочной ткани, слизистых оболочек трахеи, бронхов, кишечника и паренхиматозных органов находят внутриядерные включения.

Локализация вируса. От клинически больных животных аденовирусы изолируют из проб с конъюнктивы, носовой полости, миндалин, из крови и фекалий, а также из паренхиматозных органов и лимфатических узлов погибших телят. Переболевшие животные длительное время остаются вирусоносителями. Характерное биологическое свойство аденовирусов — тропизм к лимфоидной ткани.

Источники инфекции. Основной источник аденовирусной инфекции — больные животные, которые выделяют вирус в окружающую среду с истечениями из носа и фекалиями, а также вирусоносители. Заражение происходит воздушно-капельным, алиментарным путем и через конъюнктиву. Передача инфекции возможна через корма, подстилку, загрязненные выделениями больных животных.

Диагностика. Диагноз ставят, основываясь на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. При этом решающее значение имеют лабораторные исследования, так как сходную патологию могут вызвать вирусы ПГ-3, инфекционного ринотрахеита, диареи, респираторно-синтициальной инфекции, а также хламидии и другие агенты. Поэтому поступивший материал исследуют в лаборатории параллельно на все вышеуказанные инфекции, используя диагностические наборы, выпускаемые биологической промышленностью.

Взятие и подготовка материала. В лабораторию отправляют паралогический материал от больных животных, взятый в первые со дня болезни при выраженной клинической картине или от животных, убитых с диагностической целью в острой стадии заболевания.

От больных животных берут смывы со слизистых оболочек носа, глаз и прямой кишки с помощью стерильного ватно-марлевого или поролонового тампона; кровь в первые 3 дня заболевании (не менее чем от 10 животных) и через 3 нед от тех же животных (дли получения парных сывороток).

От животных, убитых с диагностической целью, берут кусочки легких, селезенки, слизистые оболочки носовой полости, трахеи, кишечника, регионарные лимфатические узлы.

Кусочки органов массой до 20 г помещают в стерильную посуду (пробирки или пенициллиновые флаконы с резиновыми пробками); ватно-марлевые тампоны (смывы) — во флаконы с раствором Хенкса или физиологическим раствором. Материал в термосе с охлаждающей смесью и сопроводительное письмо доставляют в лабоораторию с нарочным.

В лаборатории флаконы с тампонами встряхивают 2—3 мин, отжимают и удаляют, а содержимое флаконов центрифугируют. Надосадочную жидкость используют для выделения вируса, из осадка клеток делают мазки для РИФ.

Из кусочков органов убитого животного готовят мазки-отпечатки для РИФ и 10%-ную суспензию вируса для его выделения.

Лабораторная диагностика. Индикация вируса. В патологичсском материале ее проводят путем обнаружения вирусного антигена в серологических реакциях: РИФ, ИФА, РСК, РДП. Для этой цели в РИФ используют флуоресцирующие антитела (из диагностических наборов) к вирусам ПГ-3, ВД, ИРТ, PC, аденовирусам первой и второй подгрупп. Кроме того, для индикации аденовирусов иногда проводят обнаружение в мазках-отпечатках внутриядерных телец-включений, выявление которых имеет ориентированный характер.

Для обнаружения вирусной нуклеиновой кислоты в смывах и фекалиях используют ДНК-зонд, разрабатывают ПЦР.

Изоляция вируса. Выделение вирусов проводят в первично-трипсинизированных культурах клеток эмбрионов крупного рогатого скота (почки, легкие) и тестикул бычка. В последние годы чаще используют перевиваемые линии клеток (почки, легкие), довольно успешно выделяют вирусы на перевиваемой культуре клеток почки теленка (Т-1), а вирус диареи — на эпителии коронарных сосудов теленка (КСТ). Зараженные и контрольные культуры клеток инкубируют при 37 — 38°С до 7—14 дней, ежедневно просматривая под микроскопом для выявления цитопатического действия. Специфические изменения в клетках, зараженных аденовирусами, начинаются с периферии монослоя, который разрывается, клетки округляются и собираются в конгломераты, похожие на грозди винограда. Цитопатический эффект сопровождается образованием внутриядерных включений.

Изолят считают выделенным, если он вызывает стабильное, однотипичное ЦПД не менее чем в трех последовательных пассажах. В этом случае возможно его последовательное идентифицирование. При отсутствии ЦПД в трех пассажах проводят четвертый пассаж с попыткой выявления вируса в монослойной культуре клеток на покровных стеклышках методом РИФ. При отрицательной реакции выделение вирусов прекращают.

Выделение вирусов на естественно-восприимчивых лабораторных животных и на куриных эмбрионах не применяют.

Идентификация выделенного вируса. Ее проводят в серологических реакциях: РИФ, РСК, РДП, PH, РТГА. Чаще всего используют РИФ с двумя флуоресцирующими сыворотками, соответствующими двум подгруппам (первой и второй). Типирование аденовирусов осуществляют в научно-исследовательских учреждениях, имеющих типоспецифические сыворотки и вирусы 10 типов аденовирусов. Для этой цели используют PH, а если выделенный вирус обладает гемагглютинирующей активностью, ставят РТГА по общепринятым методам.

Ретроспективная диагностика. Ее проводят с целью обнаружения специфических антител в сыворотке крови переболевших животных в РНГА, ИФА, непрямой РИФ. РСК и РДП, используя парные сыворотки крови, взятые в первые 2—3 сут болезни и через 2—4 нед. Диагностическое значение имеют обнаружение 4-кратного и большего нарастания титра антител во второй сыворотке переболевшего животного и увеличение ееропозитивных проб.

Дифференциальная диагностика. На основании эпизоотологических, клинических данных и патологоанатомических изменений точный диагноз на аденовирусную инфекцию поставить трудно из-за сходства ее с парагриипом-3, вирусной диареей, инфекционным ринотрахеитом, респираторно-синтициальной инфекцией, хламидиозом и другими заболеваниями, поражающими респираторно-кишечный тракт животных. Кроме того, аденовирусная инфекция очень часто протекает в ассоциации с вышеназванными заболеваниями. Поэтому только лабораторные исследования, проводимые с использованием диагностических наборов к указанным болезням, помогут правильно поставить диагноз.

Иммунитет и специфическая профилактика. Вопросы иммунитета при аденовирусной инфекции изучены недостаточно. Это, очевидно, связано с множеством типов возбудителя и латентным течением самой инфекции у взрослых животных. Установлено, что переболевшие и вакцинированные телята приобретают иммунитет к заражению вирусом гомологического типа и вирусам, относящимся к аналогичной антигенной подгруппе. Пассивный иммунитет создают антитела молозива в пределах 2—2,5 мес. Высокой эффективностью обладают секреторные антитела слизистой оболочки респираторного тракта.

В нашей стране применяют инактивированную димерэтиленаэросил вакцину из штаммов двух подгрупп аденовирусов крупного рогатого скота, а также бивалентную вакцину, содержащую аденовирусы двух подгрупп и возбудитель пастереллеза. У вакцинированных коров титр антител в крови на достаточно высоком гриппе сохранялся в течение 6 мес после отела, у вакцинированных телят — более 4,5 мес.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Читайте также: