Ацидоз рубца крс реферат
Обновлено: 05.07.2024
Сохранение постоянства внутренней среды служит необходимым условием нормального обмена веществ. К наиболее важным показателями, характеризующим постоянство внутренней среды, относится кислотно-щелочное равновесие, то есть соотношение между количеством катионов и анионов в тканях организма, которое выражается показателями рН. У млекопитающих плазма крови имеет слабощелочную реакцию и удерживается в пределах 7,30-7,45.
На состояние кислотно-щелочного равновесия влияют поступление и образование в организме как кислых продуктов (органические кислоты образуются из белков и жиров, а также появляются как продукты межуточного обмена веществ в тканях), так и щелочные вещества (образуются из растительной пищи, богатой щелочными солями органических кислот и щелочно-земельными солями, продукты обмена веществ - аммиак, амины, основные соли фосфорной кислоты). Кислые и щелочные продукты образуются также при различных патологических процессах.
В связи с тем, что сдвиги в кислотно-щелочном равновесии компенсируются, концентрация водородных ионов меняется лишь в редких случаях. Поэтому рН крови определяют нечасто. Оценку состояния кислотно-щелочного равновесия дают при исследовании тех регуляторных механизмов, которые обеспечивают постоянство рН.
5 главных типов нарушений кислотно-щелочного баланса и их основные причины
Остановка дыхания и сердечной деятельности
Рвота вследствие пилорического стеноза
Хроническая обструктивная болезнь легких
Дилатация желудка, заворот кишок
Основные причины метаболического ацидоза:
а. почечная недостаточность;
в. хроническая рвота;
д. сахарный диабет;
Основные причины метаболического алкалоза:
а. остро развивается профузная рвота;
в. чрезмерное использование диуретиков;
г. терапия раствором бикарбоната.
Основные причины респираторного ацидоза:
в. хроническая обструктивная болезнь легких;
г. повреждение или травма головного мозга;
д. лекарственные средства, угнетающие дыхательный центр.
Основные причины респираторного алкалоза:
Ацидоз рубца . Ацидоз рубца (Acidosis ruminis) – молочнокислый ацидоз, острый ацидоз рубцового пищеварения, кислый ацидоз, зерновая интоксикация, руминогипотонический ацидоз – характеризуется накоплением в рубце молочной кислоты, снижением рН рубцового содержимого, нарушением пищеварения и ацидотическим состоянием организма (сдвиг рН содержимого рубца в кислую сторону). Болеют крупный рогатый скот и овцы, особенно в осеннее – летний период.
Этиология. Развивается при поедании жвачными животными больших количеств кормов, имеющих высокое содержание растворимых углеводов. Это кукуруза, овес, ячмень, пшеница, сахарная свекла, картофель, яблоки, зеленая трава.
Симптомы. Болезнь сопровождается уменьшением или прекращением животными приема корма, гипотонией или атонией рубца, общей слабостью, мышечной дрожью, саливацией. В тяжелых случаях больные лежат, пульс и дыхание учащается.
Лечение. С целью освобождения рубца от токсической кормовой массы и нейтрализации кислых продуктов его промывают 1%-м раствором хлорида натрия, 2%-м раствором гидрокарбоната натрия или осуществляют дачу внутрь 3%-го раствора его количества 0,5-1 л, а также антибиотиков до 200 г. дрожжей, 1,2 л молока и содержимого рубца, полученного от здоровых животных, с целью заселения его симбионтами.
Профилактика. Балансировать рацион кормления по сахаро-протеиновому отношению, которое должно быть 1-1, 5:1. Следить, чтобы животным постоянно скармливались качественные грубые корма.
В период скармливания кормов, богатых сахарами и крахмалом, в рационах должно быть достаточное количество клетчатки за счет длиностебельчатого сена, сенной резки, солома, сенаж хорошего количества.
Алкалоз рубца. Алкалоз рубца. (Alcalosis ruminis)- заболевание, характеризующееся сдвигом рН рубцового содержимого в щелочную сторону, нарушением рубцового пищеварения, обмена веществ, функции печени и других органов. Алкалоз рубца называют также щелочным расстройством пищеварения, щелочным несварением.
Этиология. Причиной болезни служит поедание большого количества бобовых трав, зеленой Вико-овсяной массы, горохово-овсяной смеси и других кормов, богатых белками. К алкалозу рубца у коров развивается при поедании загнивших остатков кормов, длительном отсутствии в рационах поваренной соли.
Симптомы. Повышение концентрации аммиака в крови более 20% сопровождается клиническими признаками отравления. При сильной степени алкалоза, например, при отравлении карбамидов (мочевиной), наблюдается беспокойство, скрежет зубами, саливация, частое мочеиспускание, слабость, отдышка. При обычном белковом перекорме клинические признаки менее сглажены.
Если причиной болезни служит избыточное скармливание высокобелковых кормов, то заболевание развивается медленно. Наблюдают угнетение, сонливость, снижение аппетита или стойкий отказ от корма, отсутствие жвачки. Носовое зеркальце сухое, слизистые гиперемированы. Из ротовой полости ощущается неприятный, гнилостный запах.
При развитии алкалоза рубца рН достигает 7,2 и выше, концентрация аммиака – более 25,1мм%, количество инфузорий уменьшается до 66,13 тыс./мм, понижается их подвижность. Резервная щелочность крови повышается до 64 об.% СО2 и выше, рН мочи выше 8,4.
Лечение. Направлено на снижение рН рубцового содержимого, восстановлении жизнедеятельности инфузорий и бактерий рубца. Из рациона исключают корма, вызвавшие заболевание, прекращают дачу карбамида. Для снижения рН рубцового содержимого внутрь вводят 1,5-2,5м 1%-го раствора уксусной кислоты 2 раза в день.
Для снижения рН содержимого рубца животным дают 1-2 л 0,3%-ной соляной кислоты, по 2-5 л кислого молока. Сахар 0,5-1,0 кг в 1 л воды. Сахар в рубце сбраживается с образованием молочной кислоты, вследствие чего рН понижается.
В тяжелых случаях отравление карбамидом незамедлительно следует сделать кровопускание. За один прием у крупных животных выпускают 2-3 л крови. С последующим замещением физиологического раствора, 400-500 мл 10-20% глюкозы.
При остром отравлении карбамидами сразу же можно попытаться сделать промывание рубца.
Профилактика. Регламентируют скармливание бобовых культур, своевременно очищают кормушки от остатков кормов, не допускают использование испорченных, загнивших кормов. Карбамид и другие азотосодержащие небелковые вещества скармливают животным под строгим ветеринарным контролем, не допуская их передозировки.
Для улучшения усвоения азота карбамида и других азотосодержащих небелковых веществ поддержании рН рубцового содержимого на оптимальном уровне их целесообразно скармливать вместе с кормами, богатыми сахарами и крахмалом (зерновые, злаковые, свекла).
Список литературы
2. Зайцев С.Ю., Конопатов Ю.В. Биохимия животных.-М.; СП.; Краснодар: 2004г.
3. Кондрахин И.П. Алиментарные и эндокринные болезни животных – М: Агропромиздат, 1989г.
4. Кондрахин И.П. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии –М.: Агропромиздат, 1985г.
5. Осипова А.А., Магер С.Н., Попов Ю.Г. Лабораторные исследования крови у животных. Новосибирск 2003г.
6. Смирнов А.М., Конопелька П.П., Пушкарев Р.П. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных - : Агропромиздат, 1988г.
Главная Болезни животных Незаразные болезни животных Болезни органов пищеварения Ацидоз рубца
Ацидоз рубца
Ацидоз рубца (acidosis ruminis acuta)
Ацидоз рубца, острый молочнокислый ацидоз рубца - одна из самых частых форм патологии у жвачных, характеризующаяся сдвигом рН жидкого содержимого рубца в кислую сторону и протекающая с явлениями гипотонии, атонии или переполнения.
Этиология. Заболевание возникает в результате разового приема большого количества кормов, содержащих много легкопере- варимых углеводов. К таким кормам относятся все зрелые зерновые корма или те же корма в стадии молочно-восковой спелости (ячмень, овес, пшеница, кукуруза), корнеклубнеплоды (сахарная свекла, картофель), арбузы, яблоки.
Поедание большого количества указанных кормов происходит при случайном попадании скота на посевы зерновых культур в стадии молочно-восковой спелости, при доступе животных к местам хранения корма, при выпасе коров по полю для поедания остатков после уборки сахарной свеклы, картофеля. Так называемые отравления при пастьбе по кукурузе в стадии молочно-восковой спелости, отравления при перекорме сахарной свеклой правильнее диагностировать как острый молочнокислый ацидоз.
Патогенез. Крахмал, сахар, находящиеся в большом количестве в названных выше кормах, в рубце под влиянием ферментов, выделяемых бактериями, сбраживаются с образованием избыточного количества молочной кислоты и летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой, масляной). В образовании молочной кислоты принимает участие и микрофлора (молочнокислые бактерии, количество которых при неправильном кормлении в рубце уве-личивается) . Указанные продукты рубцовой ферментации - обычные метаболиты рубцового пищеварения. При правильном корм- пении животных их образуется небольшое количество, и они быстро используются организмом как источники энергии или для синтеза жира, белка.
Патология возникает в том случае, если организм не успевает утилизировать повышенное количество образованных продуктов ферментации. В рубце происходит накопление молочной кислоты, рН жидкости рубца становится кислым (рН ниже 6). Чем значи-тельнее происходит сдвиг рН, тем тяжелее протекает болезнь. Строгой зависимости между тяжестью болезни и количеством съеденного корма нет (И. И. Калюжный, 1981). При значительном снижении рН происходит угнетение моторики рубца.
Сдвиг рН в кислую сторону неблагоприятен для жизнедеятельности организмов рубца. Количество инфузорий уменьшается или они полностью погибают. Количество грамотрицательных палочек (нормальных обитателей рубца) также уменьшается, но увеличивается число грамположительных бактерий, появляются Streptococcus bovis, Lactobacillus acidophilus. Ферментативная активность еще сохранившихся микроорганизмов понижается. Поэтому время обесцвечивания метиленовой сини увеличивается или обесцвечивания ее не происходит совсем, что служит показателем тяжелого нарушения пищеварения в рубце (Хофрек, 1971).
Клинически прекращение ферментации в рубце определяют по исчезновению в нем шумов.
Накопление в рубце кислот создает высокое осмотическое давление в рубцовой жидкости. Это вызывает ток жидкости из вне-клеточной среды (крови) в рубец. В результате в крови наступает гемоконцентрация (сгущение крови), увеличивается показатель гематокрита, а в рубце скапливается жидкое содержимое. При значительном увеличении объема жидкости в рубце ее уровень может быть выше входного отверстия пищевода. В этом случае нарушается акт отрыжки и клиническая картина ацидоза дополняется возникновением различной степени тимпании.
Молочная кислота и другие токсические вещества (гистамин, тирамин, триптамин, этанол) оказывают вредное влияние на эпи-телий рубца. Его сосочки становятся отечными, геморрагичными, могут быть некротизированными. Через поврежденный эпителий всасываются токсические продукты содержимого рубца. В их число входит гистамин, образующийся из мертвых микроорганизмов и некоторых ингредиентов корма. С образованием гистамина и его всасыванием в кровь связывают возникновение у больных ляминита (асептического пододерматита), клинически проявляющегося хромотой чаще тазовых конечностей. Животные отстают от стада или даже ложатся по дороге с пастбища.
В результате высокого осмотического давления в рубце возникает ток жидкости из крови в рубец. Вместе с жидкостью из крови в рубец поступают и щелочные вещества; последние поступают в рубец и со слюной. Этим путем выравнивается среда в рубце, восстанавливается деятельность микрофлоры, моторики и, как следствие, восстанавливается пищеварительная деятельность в рубце. Первым признаком возрождающейся ферментации служит появление шумов в рубце.
Симптомы. Самые ранние признаки болезни - отсутствие приема корма и угнетение моторики рубца (гипотония, атония). Рубец умеренно или сильно наполнен кормовыми массами. По-следнее особенно характерно для перекорма коров кукурузой в стадии молочно-восковой спелости. В этом случае рубец несколько увеличен и имеет плотную консистенцию. В верхней части рубца скапливается умеренное количество газов. Животное угнетено, передвигается неохотно. Отмечают мышечную дрожь в области анконеусов, заднебедренных мьппц. Кал жидкой консистенции или может быть понос. В тяжелых случаях болезни животное не может стоять, лежит, положив голову на грудь. Носовое зеркальце сухое, происходит умеренная саливация. Наблюдают учащение дыхания, пульса; температура тела на 4 - 5 сутки кратковременно повышается (И. И. Калюжный, 1983).
Прогноз. Последствия острого ацидоза рубца длятся 4 - 6 дней. За это время животное может или спонтанно выздороветь, или (реже) может наступить его гибель.
Патолого-анатомические изменения. Рубец содержит большое количество кашицеобразных масс (при перекорме зерновым кормом) или заполнен плотными кормовыми массами (при переедании кукурузы молочно-восковой спелости).
Внутренняя оболочка рубца рыхлая и легко отделяется от подлежащих тканей. Тонкий отдел кишечника при перекорме кукурузой спавшийся и имеет вид тяжа толщиной в палец (В. А. Лочкарев, 1974). В целом патолого-анатомические изменения нехарактерны. Более надежным подтверждением смерти животного от ацидоза рубца служит кислый рН жидкого содержимого рубца при вскрытии животных вскоре после смерти.
Диагноз. В диагностике болезни большое значение имеет установление факта переедания животным кормов, вызывающих ацидоз рубца. Определение рН рубцового содержимого лабораторно подтверждает ацидоз рубца.
Профилактика. Исключить доступ животных к неограниченному количеству кормов с большим содержанием растворимых углеводов. Зерновой корм необходимо включать в рацион постепенно, а не сразу. В рационе всегда должно быть достаточное количество грубого корма. Уменьшение в рационе грубого корма может вызвать ацидоз даже при обычном количестве зернового корма. Не допускать больших перерывов в кормлении животных.
Цель. Провести аналитический обзор литературы.
Задачи.
1.Дать определение болезням.
2.Указать этиологию болезней.
3.Пояснить патогенез.
4.Описать клинические признаки.
5.Дать сведения о диагностике.
6.Привести данные о прогнозе.
7.Описать лечение.
8.Привести информацию о профилактике.
Содержание
Вложенные файлы: 1 файл
ацидоз и алкалоз рубца.doc
По данным И. С. Шалатонова, за последнее время резко изменилась структура рационов для коров с удоем 4 —6 тыс. кг молока. В рационе 50 — 60% занимают концентраты, скармливают силос и сенаж с нарушенным соотношением уксусной (в норме 10 — 15%), молочной (в норме 85%) и масляной кислот, в рационе практически отсутствуют сено хорошего качества и корнеплоды. На таком фоне широкое распространение получил ацидоз содержимого рубца.
Крахмал, сахар, находящиеся в большом количестве в названных выше кормах, в рубце под влиянием ферментов, выделяемых бактериями, сбраживаются с образованием избыточного количества молочной кислоты и летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой, масляной). В образовании молочной кислоты принимает участие и микрофлора (молочнокислые бактерии, количество которых при неправильном кормлении в рубце увеличивается). Указанные продукты рубцовой ферментации — обычные метаболиты рубцового пищеварения. При правильном кормлении животных их образуется небольшое количество, и они быстро используются организмом как источники энергии или для синтеза жира, белка.
Патология возникает в том случае, если организм не успевает утилизировать повышенное количество образованных продуктов ферментации. В рубце происходит накопление молочной кислоты, рН жидкости рубца становится кислым (рН ниже 6). Чем значительнее происходит сдвиг рН, тем тяжелее протекает болезнь. Строгой зависимости между тяжестью болезни и количеством съеденного корма нет. При значительном снижении рН происходит угнетение моторики рубца.
Сдвиг рН в кислую сторону неблагоприятен для жизнедеятельности организмов рубца. Количество инфузорий уменьшается или они полностью погибают. Количество грамотрицательных палочек (нормальных обитателей рубца) также уменьшается, но увеличивается число грамположительных бактерий, появляются Streptococcus bovis, Lactobacillus acidophilus. Ферментативная активность еще сохранившихся микроорганизмов понижается. Поэтому время обесцвечивания метиленовой сини увеличивается или обесцвечивания не происходит совсем, что служит показателем тяжелого нарушения пищеварения в рубце.
Клинически прекращение ферментации в рубце определяют по исчезновению в нем шумов.
Накопление в рубце кислот создает высокое осмотическое давление в рубцовой жидкости. Это вызывает ток жидкости из внеклеточной среды (крови) в рубец. В результате в крови наступает гемоконцентр ация (сгущение крови), увеличивается показатель гематокрита, а в рубце скапливается жидкое содержимое. При значительном увеличении объема жидкости в рубце ее уровень может быть выше входного отверстия пищевода. В этом случае нарушается акт отрыжки и клиническая картина ацидоза дополняется возникновением различной степени тимпании.
Молочная кислота и другие токсические вещества (гистамин, тирамин, триптамин, этанол) оказывают вредное влияние на эпителий рубца. Его сосочки становятся отечными, геморрагичными, могут быть некротизированными. Через поврежденный эпителий всасываются токсические продукты содержимого рубца. В их число входит гистамин, образующийся из мертвых микроорганизмов и некоторых ингредиентов корма. С образованием гистамина и его всасыванием в кровь связывают возникновение у больных ляминита (асептического пододерматита), клинически проявляющегося хромотой чаще тазовых конечностей. Животные отстают от стада или даже ложатся по дороге с пастбища.
В результате высокого осмотического давления в рубце возникает ток жидкости из крови в рубец. Вместе с жидкостью из крови в рубец поступают и щелочные вещества; последние поступают в рубец и со слюной. Этим путем выравнивается среда в рубце, восстанавливается деятельность микрофлоры, моторики и, как следствие, восстанавливается пищеварительная деятельность в рубце. Первым признаком возрождающейся ферментации служит появление шумов в рубце.
2.4. Клинические признаки
Самые ранние признаки болезни — отказ от корма и угнетение моторики рубца (гипотония, атония). Рубец умеренно или сильно наполнен кормовыми массами.
Последнее особенно характерно для перекорма коров кукурузой в стадии молочно-восковой спелости. В этом случае рубец несколько увеличен и имеет плотную консистенцию, левая голодная ямка выровнена, содержимое плотное, при надавливании образуется вмятина. В верхней части рубца скапливается умеренное количество газов. Животное угнетено, передвигается неохотно. Отмечают мышечную дрожь в области анконеусов, заднебедренных мышц. Кал жидкой консистенции, может быть понос. В тяжелых случаях болезни животное не может стоять, лежит, положив голову на грудь. Носовое зеркальце сухое, происходит умеренная саливация. Наблюдают учащение дыхания, пульса; температура тела на 4—5 сутки кратковременно повышается.
Клинические симптомы хронического ацидоза рубца не характерны. У животных отмечают незначительное угнетение, ослабленную реакцию на внешние раздражители, переменный аппетит, поедание ниже нормы зерновых и сахаристых кормов или периодический отказ от них, ослабление моторики рубца, анемичность слизистых оболочек, диарею, признаки ламинита. Жирность молока низкая, удои понижены. Хронический ацидоз рубца при длительном течении может осложняться ламинитом, руминитом, абсцессами печени, жировым гепатозом, миокардиодистрофией, поражением почек и другой патологией.
В диагностике болезни большое значение имеет установление факта переедания животным кормов, вызывающих ацидоз рубца, а также анализы содержимого рубца, крови, мочи.
Рубцовое содержимое приобретает несвойственную окраску и сильный запах. При тяжелой форме ацидоза концентрация молочной кислоты в рубцовой жидкости повышается выше 58мг%, рН снижается ниже 5-4 (норма у коров 6,5-7,2), резко уменьшаются число инфузорий (менее 62,5 тыс/мл) и их подвижность. В крови содержание молочной кислоты возрастает до 40 мг% и выше (норма 9-13мг%), резервная щелочность падает до 35 об.% СО2, понижается уровень гемоглобина до 67 г/л, незначительно повышается концентрация сахара (до 62,3мг%, или до 3,46 ммоль/л). В моче активная реакция (рН) снижается до 5,6, иногда обнаруживают белок. У овец при остром ацидозе рубца рН содержимого снижается до 4,5-4,4 (норма 6,2-7,3), количество молочной кислоты возрастает до 75 мг%.
Ацидоз рубца следует отличать от кетоза, первичной атонии и гипотонии преджелудков. При ацидозе рубца отсутствуют кетонемия, кетонурия, снижение сахара в крови, кетонолактия. Первичная и вторичная гипотония, и атония рубца протекают в более легкой форме, чем острый ацидоз рубца, без яркой симптоматики: диурез не нарушен, тахикардия и учащенное дыхание не проявляются или слабо выражены, ламинита не бывает. Ацидоз рубца чаше приобретает массовый характер, первичная и вторичная гипотония и атония рубца встречаются преимущественно спорадически.
Тяжелая форма ацидоза рубца часто оканчивается летально в течение 24-48 ч. При средней и легкой тяжести течения болезни после соответствующего лечения возможно выздоровление. При развитии ламинита, абсцессов печени, гепатоза, гломерулонефрита, дистрофии миокарда хозяйственная ценность животных снижается, что ведет к их выбраковке.
Лечение ацидоза рубца неодинаково в разные стадии болезни, при которых происходят различные изменения во внутренней среде организма.
Имеются следующие рекомендации для лечения болезни.
1. Применение внутрь щелочи для нейтрализации кислой среды в рубце. Такое лечение показано только при ранних стадиях болезни, когда в рубец вместе с жидкостью из крови поступают щелочные продукты. Применение в эту фазу болезни щелочных препаратов (сода) будет способствовать сохранению рН во внутренней среде организма и нейтрализации кислых продуктов в самом рубце. Соду применяют внутрь обычно в дозе 100—150 г на 0,5 - 1 л воды 2 раза в день, в первые сутки болезни.
2. Лечение может быть также начато с промывания рубца. Успех этой процедуры зависит от характера содержимого рубца. Зерновой корм удаляют путем промывания рубца. Через 36 ч после окончания промывания в рубце восстанавливается нормальная ферментация. Введение в рубец после промывания рубцового содержимого от здоровых коров ускоряет выздоровление.
В дополнение к промыванию рубца, когда перекорм произошел более чем 24 ч назад, внутривенно применяют 1 л 7%-ного раствора натрия бикарбоната. Это будет уменьшать ацидоз во внутренней среде организма в способствовать восстановлению функций печени.
3. Если рубец переполнен кормовыми массами и промывание скорее всего будет безуспешным, необходимо произвести руменотомию и удалить содержимое рубца через разрез брюшной стенки. При промедлении с операцией эпителий рубца становится рыхлым и сшивание внутреннего слоя стенки рубца будет затруднено.
4. В. А. Лочкарев при ацидозе от перекорма коров кукурузой в стадии молочно-восковой спелости или перекорма сахарной свеклой с успехом применял внутрь калий марганцовокислый в дозе 5 г в 5 л воды. Калий марганцовокислый, как окислитель, разрушал ядовитые продукты в рубце.
Автор считает, что дозу лекарственного вещества можно увеличить до 10 г в 3—5 л воды. Н. К. Шишков установил, что препарат эффективен только в первые часы заболевания.
Балансировать рацион кормления по сахаро-протеиновому отношению, которое должно быть 1-1,5:1. Исключить доступ животных к неограниченному количеству кормов с большим содержанием растворимых углеводов. В дневной рацион коров должно входить не более 25 кг кормовой свеклы, которую скармливают в два приема; содержание сахара не должно превышать 4,5-5 г/кг массы тела. Зерновой корм необходимо включать в рацион постепенно, а не сразу. В рационе всегда должно быть достаточное количество качественного грубого корма (сено, солома). Уменьшение в рационе грубого корма может вызвать ацидоз даже при обычном количестве зернового корма. Не допускать больших перерывов в кормлении животных.
Для профилактики ацидоза рубца у коров предложен препарат мацеробациллин, который в дозе 0,3 г на 100 кг массы тела дают с концентрированными или другими кормами один раз в сутки в течение 30-60 суток. С этой целью используют ферментные препараты амилосубтилин, протосубтилин, пектофоетидин из расчета 0,3-0,5 г на 1 корм. ед. рациона, которые задают с кормом в течение 30 суток. Овцематкам для профилактики ацидоза рубца назначают амилосубтилин в дозе 0,05 г на 1 кг массы тела.
Алкалоз и ацидоз рубца – заболевания жвачных животных, которые могут привести к летальным последствиям. Причиной их является халатное отношение человека к кормлению и содержанию сельскохозяйственных животных. Для предупреждения алкалозов и ацидозов рубца необходимо соблюдать рацион жвачных и улучшать санитарно-гигиеническое состояние животноводческих помещений.
Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Ацидоз рубца крупного рогатого скота
1 5 Л Е ГС 1305
На правах рукописи
КАЛЮЖНЫЙ Иван Исаевич
16.00.01 - диагностика и терапия животных
диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук
Работа выполнена на кафедре внутренних незаразных болезней и кли ничсской диагностики имени Заслуженного деятеля науки РСФСР, профес сора A.M. Колесова Саратовской государственной академии ветеринаршм медицины и биотехнологии, а также в сельхозпредприятиях Поволжья.
1. Доктор ветеринарных наук, профессор Кузнецов Н.И.
2. Доктор ветеринарных наук, профессор Федюк В.И.
3. Доктор ветеринарных наук Аргунов М.Н.
Ведущая организация - Белгородская государственная сельскохозяйстве1 ная академия.
дании диссертационного ссйзета Д 02t).65.01 в Всероссийском научно-иссл довательском ветеринарном институте патологии, фармакологии и тераш (394087, г. Воронеж, ул. Ломоносова, 114-6).
Ученый секретарь диссертационного совета
I. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
1.1. АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Среди незаразных болезней круп-ого рогатого скота особенно часто регистрируется патология желудочно-ишечного тракта, из которой наиболее высокий удельный объем занимает цидоз рубца, до настоящего времени описываемый в отечественной и зару-ежнон литературе, гак молочнокислый ацидоз рубцового происхождения, ерновая интоксикация. "пшеничная" болезнь и т.д.
Ацидоз рубца (acidosis ruminis) имеет чрезвычайно широкое, а точнее овсе.местное распространение и нередко поражает 25-75% поголовья отдель-ы\ производственно-возрастных q^ynn крупного рогатого скота, а леталь-ость при этом может составлять 3-5% стада. По мнению некоторых авторов Э.А. Mullen. 1976) ни одно животное не может достичь взрослого состоя-ия. не переболев ацидозом рубца.
Снижение молочной продуктивности коров, их воспроизводительной пособностн. отставание в росте и развитии молодняка, низкие привссы (прн-осты массы тела) у откармливаемых животных, падеж заболевших, а также овышение затрат корма на производство молока и говядины и увеличения X себестоимости при ацидозе рубца наносит огромный экономический ущерб готоводству Российской Федерации.
Однако до настоящего времени многие теоретически и практически зна-имые вопросы этиологии, патогенеза и диагностики ацидоза рубца изучены едостаточно.
В доступной отечественной и зарубежной литературе нами не обнаруже-о целенаправленных и обстоятельных комплексных исследований ацидоза гоца, освещающих функциональные и структурные изменения важнейших рганов и систем организма больных животных. Не выявлено в генезе забо-гвания роли и динамики лактата, летучих жирных кислот (ЛЖК). наруше-ня обмена кальция и фосфора, биогенных аминов. Нет убедительно обо-
ванных и научно-обстоятельных разработок по оценке клинических и бно-гшических признаков проявления заболевания, мониторингу клинической фтины, комплексной диагностике, дифференциальной диагностике, (В.А. этов, 1977; MB. Гулый, 1984; И.П. Кондрахин. 1991) и принципах профи-1ктики h лечения ацидоза рубца.
До настоящего времени не разработана единая и общепризнанная клас-1фикация заболеваний рубца, существующая дискуссионна и противоречи-i.
Вышеизложенное дает основание считать весьма актуальным и перспек-1вным решение проблем этиопатогенеза. диагностики, лечения и профи-íktiikii этого широко распространенного заболевания жвачных животных.
1.2. ЦЕЛЬ II ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ. Целью настоящей работы 5лястся изучение этиологии и патогенеза, а также разработки э(|)фективной 1СТСМЫ диагностических и лечебно-профилактических мероприятий при аци-
дозе рубца крупного рогатого скота.
В связи с этим были поставлены следующие задачи:
- разработать экспериментальную модель ацидоза рубца;
- в экспериментальных и производственных условиях комплексными исслс дованшши изучить этиологию и выявить доминирующие этиологически факторы ацидоза рубца;
- разработать классификацию ацидоза рубца на основе мониторинга клиш ческой картины во взаимосвязи ее с функциональными и морфологически ми изменениями органов и тканей коров, изучить динамику показателе рубцового пищеварения, биохимического стату са организма животных установить основное звено патогенеза ацидоза рубца;
- разработать инфузионно-гидратирующий метод корреляции гомеостаз организма животных и апробировать его эффективность при эксперимег тальном и спонтанном ацидозе рубца;
- разработать научно-обоснованную систему диагностики, профилактики лечения ацидоза рубца жвачных.
Исследования выполнены по Государственным темам: № госрегистр; щш 01870006151, 01920003279.
1.3. НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЙ. Впервые на основ; нии комплексных клинических и широкого спектра биохимических исследс ваний показана многогранность изменений в организме крупного рогато1 скота при ацидозе рубца. Установлена последовательность его генеза: пнтс! сивное и продолжительное сбраживание легкоферментируемых углеводов зс] нового корма (крахмала) микрофлорой рубца, избыточное образование м ы) в объеме 7-25 л.
Предложено рациональное использование концентрированных кормов в очетании с грубыми, что предупреждает развитие ацидоза рубца, а также пособы использования кормовых антибиотиков в сочетании с комплексом )ермснтных препаратов протео-целлюлозолитического действия.
1.5. РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ. Основные оложения и пракпгческие предложения, вытекающие из проведенных ис-ледований отражены и реализованы:
1. В монографиях: Внутренние незаразные болезни крупного рогатого скота. Изд.4-е, перераб. и доп.Под ред. П.С. Ионова -М: Агропромиздат, 1985; И.П.Кондрахин. Алиментарные и эндокринные болезни животных. М.: Агропромиздат, 1989; Справочник ветеринарного врача. Саратов, 1995; Б.М. Анохин. Болезни молодняка сельскохозяйственных животных. Воронеж, 1996; Ацидоз рубца крупного рогатого скота. Саратов, 1996; Основы клинической биохимии человека и животных. Саратов, 1996.
2.Изобретениях: A.c. СССР № .1061810 от 22.08.83 г. Устройство для капельного внутривенного вливания лекарственных жидкостей животным; A.c. СССР № 1211311 от 2.03.86 г. Способ лечения ацидоза рубца жвачных животных; A.c. СССР № 1509082 от 23.09.89 г. Устройство для зажима яремной вены у животных; Удостоверение на рационализаторское предложение № 87. Полуавтоматический дозатор жидкостей. Принято Саратовским государственным зоотехническо-ветеринарным институтом 30.05.88 г.
3. Наставлениях: Временное наставление по применению устройства для полуавтоматического внутривенного введения лекарственных жидкостей животным. Утверждено Департаментом ветеринарии Минсельхозпрода РФ 14.12.95 г., № 13-5-2; Методические рекомендации по лечению ацидоза рубца жвачных животных (в порядке широких производственных испытаний в 1996-1997 гг.). Утверждено Департаментом ветеринарии Минсельхозпрода РФ 14.12.95г., № 13-5-3.
4. Рекомендации: Новое в незаразных болезнях животных. - Саратов. 1982.
5. Демонстрациях материалов на ВДНХ (1984-1985) и ВВЦ (1993), отмечены медалью "Лауреат ВВЦ", а также региональной и областной выставках (1994-1995 гг.). '
7. Включены в программу для студентов факультета ветеринарной медицины СГАВМиБ, ВГАУ,С.-ПГАВМ и других вузов по дисциплине "Внутренние незаразные болезни животных".
1.6. АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные положения работы доложень и одобрены на научных конференциях Саратовской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологии (1985-1996 гг.); Всероссийс кого научно-исследовательского ветеринарного института патологии, ферма-кологии и терапии (1991-1996 гг.); Московской государственной академш ветеринарной медицины и биотехнологии (1993 -1996гг.); научной конферен ции , посвященной 50-летию Краснодарской НИВС (1996); научной конфе ренции, посвященной 70-летию ФВМ ВГАУ, 1996; Международной научно практической конференции "Актуальные проблемы ветеринарно-санитарно го контроля с.-х. продукции,- М., 1995; Международной научно-практичес кой конференции "Ветеринарные и зооинженерные проблемы ведения жи вотноводства". - Витебск, 1996.
1.7. ОБЪЕМ РАБОТЫ. Монография напечатана на 13.6 уч. издательс-сих листах, текст содержит 22 таблицы, 44 рисунка, а также список работ 142 авторов. Основные результаты экспериментальных исследований, ис-юльзованных в монографии, опубликованы в 18 статьях, 1 рекомендации. 3 iBTopcKitx свидетельствах на изобретения, в методических и учебных рекомендациях.
При выполнении данной работы мне оказывалась методическая и кон-:ультативная помощь сотрудниками многих кафедр академии. Выражаю юкреннюю признательность всем, кто способствовал выполнению работы.
2.1. ОСОБЕННОСТИ ПИЩЕВАРЕНИЯ У ЖВАЧНЫХ. Жвачные жи-ютные в процессе эволюции выжили на планете благодаря тому, что приобули способность удовлетворять потребности организма в энергии и пита-ельных веществах, поддерживать здоровье и воспроизводительную функ-цш исключительно за счет растительного корма (А.Д.Синещеков, 1965; I.B.Курилов, А.П. Кроткова, 1971 и др.).
Отличительной чертой пищеварительного аппарата жвачных является [аличие у них сложного желудка, состоящего из нескольких функционально вязанных между собой камер: рубца, сетки, книжки, сычуга. Наличие не-колькнх камер часто отождествляется ошибочно с понятием "полигастрич-[ый" желудок и делением животных по этом>' принципу на моно- и полига-тричных. Мы (И.И. Тарасов, И.И. Калюжный, 1995) считаем такую терми-ологию недостаточно обоснованной, поскольку нет животных, имеющих олее одного желудка. В сложном желудке жвачных есть только одна каме-а, аналогичная простому желудку всех других животных, эта камера - сы-уг, а остальные надо именовать преджелудком, состоящим из трех камер: убца, сетки, книжки.
В моторной функции преджелудка выделены следующие циклы специа-изированных движений: первичный, основной цикл сокращения рубца, или ;икл перемешивания содержимого; вторичный ( или эруктационный цикл); уминационный цикл; цикл работы пищеводного желоба.
В рубце корм подвергается механической, химической и биологической бработке. При участии микроорганизмов - симбионтов в рубце происходит идролиз углеводов и белков, катабализм жиров, биосинтез витаминов и об-азованне газов.
2.2. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ АЦИДО-А РУБЦА ЖВАЧНЫХ. Огромное число причин, вызывающих развитие цидоза рубца жвачных можно разделить на две группы: первичные и вто-irihbie. Последняя группа причин ацидоза является следствием многих па-элогическихсостояний. (H.A. Балакшей, 1970; И.П. Кондрахин, 1986; 1988: .А .Лочкарев. 1992;И.Иванов и др.. 1971; И.Симов и др., 1976: А. Woller. 976).
Важнейшей причиной первичного ацидоза рубца являются многообразные нарушения в кормлении животных. Известно несколько десятков алиментарных факторов, вызывающих ацидоз рубца. Нашими исследованиями установлено, что наиболее часто его вызывают зерновые корма, если они потребляются в повышенных количествах: ячмень, овес, пшеница, кукурузное зерно, рис, реже сорго, корнеплоды, сахарная свекла, картофель, а также отходы свекловичного производства ( патока, меласса), бахчевые культуры и пр. Многие вопросы этиологии ацидоза рубца в условиях производства решить не просто. В этом отношении значительно более удобными являются экспериментальные модели заболевания. Однако единой адекватной модели ацидоза рубца еще не существует, а воспроизведение заболевания с использованием фистул рубца нельзя считать физиологичным. Мы разработали новую экспериментальную модель ацидоза рубца, максимально приближенную к естественным условиям содержания жвачных.
Вначале были проанализированы условия спонтанного возникновения болезни в производственных ситуациях. Наблюдения были проведены на 2094 головах крупного рогатого скота черно-пестрой породы в хозяйствах Бала-шовского, Калининского и Перелюбского районов Саратовской области в период с 1980 по 1986 годы. Оказалось, что в одном из хозяйств возникновению заболевания предшествовал 3-х-дневный перерыв в кормлении сбалансированным рационом, после чего животные стали получать концентрированный корм, в виде дробленного ячменя и пшеницы, по 6-7 кг. Из 800 животных спустя 10 часов заболело 422 (52,7%). У 23,23% животных ацидоз рубца протекал тяжело: с залеживанием, сильным угнетением, обезвоживанием, у 25%- возник профузный понос. У 35,55% животных отмечалось заболевание средней тяжести, сопровождающееся угнетением общего состояния, отказом от корма, атонией рубца, у некоторых возникла умеренная тимпания. Легкая форма отмечена у 41,22%. Всего пало и было вынуждено убито 17 животных (4,03%).
В другом случае дойный гурт из 115 коров находился на пастбище со скудным травостоем. В один из дождливых дней животные не паслись, а затем бесконтрольно наелись зеленой массы кукурузы вместе с початками. У 57 коров возникло заболевание с переполнением и тимпанней рубца, из них пало - 49,1% .
Из 116 телок и нетелей, которые паслись на пшеничном поле 5-6 часов, все на утро следующего дня находились в тяжелом состоянии. Из них: 85 были вынужденно убиты. Когда в рацион молодняка (1063 головы), состоящего из 25-30 кг зеленой массы кукурузы, соломы, вволю при отсутствии соли, с целью откорма ввели 4 кг зерноотходов, то уже в первые сутки возникло массовое заболевание животных с клиникой ацидоза рубца, атонии и тимпании. На другой день пало 9 животных, вынужденно убито 10. Проведенное лечение (кофеин, глауберова соль, чемерица) оказалось неэффективным. Таким образом, выяснено, что в производственных условиях факгора-
ми, предрасполагающими к развитию ацидоза рубца, являются: поедание больших количеств зернового корма после частичного или полного голодания, скудное питание и последующее потребление неограниченного количества кукурузы в стадии молочно-восковон спелости, перекорм и нарушение режима кормления, отсутствие периода адаптации к новому виду корма. Использование именно этих предрасполагающих факторов позволило нам в дальнейших экспериментах вызвать у бычков 6-10 месячного возраста массой тела 140-280 кг клинически ярко выраженный ацидоз рубца.
Установлено, что поедание животными зерна оказалось далеко неодинаковым и колебалось от 4,25 до 13,0 кг (в среднем 9,5 кг) в сутки, а на кг массы тела соответственно 22,5-42,7 г, в среднем - 32,2 г. Из 25 бычков, получавших ячмень, пшеницу или комбикорм, у 6 зафиксирована легкая степень ацидоза рубца, у 12 - средняя и у 7 -тяжелая. Показано также, что потребление корма зависит от массы тела животных и связано с их индивидуальными особенностями. Однако, нам не удалось установить прямую корреляцию между количеством корма, потребленным вволю, и тяжестью болезни.
Итак, известное положение о том, что полиэтнологичность какого-либо заболевания - это свидетельство его недостаточной изученности, вполне приложимо и к ацидозу рубца. Однако в последнее время все большее число исследователей приходит к заключению, что указанная патология -следствие нерационального, несвойственного эволюции кормления животных. Это особенно проявляется при интенсивном выращивании и откорме молодняка, стремлении добиться высокой продуктивности, используя в большом количестве концентрированные корма, что оказывается в конечном итоге непрнемлимым для организма жвачных.Отсюда следует, что использование в рационе жвачных большого количества ячменя и пшеницы, а также кукурузы в стадии молочно-восковой спелости, содержащих много углеводов, легко подвергающихся ферментации - основная причина тяжелого острого ацидоза рубца. Вместе с тем в эксперименте только лишь концентрированными кормами вызвать эту патологию не удается, т.к. жвачные перестают потреблять такой корм и голодают. Как установлено нами, необходимы еще соответствующие производственные условия: нарушение режима кормления, чередование периодов сытости, голода и дачи другого вида корма. отсутствие адаптации. Именно сочетание этих условий и введение в рацион животных концентрированных кормов позволило разработать адекватную алиментарную модель ацидоза рубца с характерной клинической картиной, по которой .можно целенаправленно прогнозировать развитие различных степеней тяжести заболевания.
Нами установлено, что у бычков черно-пестрой породы с ацидозом рубца, вызванным по разработанному методу, и получавших с кормом лег-копереваримыс полисахариды, в первые часы опыта содержание ЛЖК не превышало норму и колебалось в пределах 78,60±3.60 - 81,55±0,23 ммоль/л.
Затс-м содержание их начинало уменьшаться н через 12-24 часа снижалось до уровня, характерного для голодного состояния животных (21.07±3.95 -33.72±10.57 ммоль/л), а у отдельных in них даже ниже (15.00 ммоль/л). В разгар болезни (2-3 сутки) содержание ЛЖК продолжало находиться на низком уровне (20.43±9,43 - 31,20±12,66 ммоль/л). что свидетельств> ет об ослаблении (ферментативных процессов в содержимом рубца. С 4-х суток концентрация ЛЖК в содержимом рубца имела тенденцию к увеличению, что следует рассматривать как признак начала выздоровления и усиления (ферментативных процессов в рубце; клинически это совпадало с восстановлением у животных аппетита и способности принимать корм.
Однако степень изменения содержания ЛЖК в рубце существенно зависит от тяжести болезни. Так. при тяжелом течении болезни в первые часы после кормления концентрация ЛЖК составляла 82.66i3.03 ммоль/л: (Р
Читайте также: