Значение сосудистых рефлексогенных зон кратко
Обновлено: 04.07.2024
Сосудистые рефлексы
Артерии и артериолы постоянно находятся в состоянии тонуса вследствие поступления к ним импульсов от сосудодвигательного центра по симпатическим нервам. Артериальный тонус (иначе говоря определенная степень сужения сосудов) обусловлен тонусом сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Тонус же этого центра зависит от импульсов, приходящих с периферии от рецепторов, расположенных в некоторых сосудистых областях и на поверхности тела, а также от влияния гуморальных (химических) раздражителей, непосредственно действующих на нервный центр. Следовательно, тонус сосудодвигательного центра имеет как рефлекторное, так и гуморальное происхождение.
Рефлекторные изменения тонуса артерий — сосудистые рефлексы — могут быть по классификации В. Н. Черниговского разделены на две группы: собственные и сопряженные рефлексы. Собственные сосудистые рефлексы вызываются импульсами от рецепторов самих сосудов. Морфологическими исследованиями обнаружено большое число таких рецепторов. Особенно важное физиологическое значение имеют рецепторы, сосредоточенные в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную. Эти участки сосудистой системы, обильно снабженные рецепторными элементами, получили название главных сосудистых рефлексогенных зон ( рис. 41 ).
Рис. 41. Расположение каротидного синуса у человека (по Геймансу): 1 — a. carotis communis; 2 — Lulbus raroticus; 3 — a. carotis interna; 4 — a. carotis externa; 5 — нерв Геринга; 6 — n.glossopharimtcus.
Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями центростремительных волокон, проходящих в составе открытого И. Ф. Ционом и К. Людвигом нерва — депрессора. Электрическое раздражение центрального конца этого нерва влечет за собой падение кровяного давления вследствие рефлекторного увеличения тонуса ядра блуждающего нерва и рефлекторного угнетения тонуса сосудосуживающего центра. В результате сердечная деятельность тормозится, а сосуды внутренних органов расширяются. Если же у подопытного животного, например у кролика, перерезаны блуждающие нервы, то раздражение депрессора вызывает только рефлекторное расширение сосудов, не вызывая замедления сердечного ритма.
В рефлексогенной зоне каротидного синуса расположены рецепторы, от которых идут центростремительные нервные волокна, образующие нерв Геринга, или нерв каротидного синуса. Этот нерв вступает в мозг в составе языкоглоточного нерва.
Роль рефлексогенной зоны сонной артерии в рефлекторной регуляции артериального давления доказывается следующим опытом. Перевязывают все ветви одной сонной артерии выше места ее разветвления на наружную и внутреннюю артерии, а в общую сонную артерию ввязывают канюлю.
При введении через канюлю в изолированный каротидный синус крови под давлением можно наблюдать падение артериального давления в сосудах тела. Результаты подобного опыта показаны на рис. 42 . Понижение общего артериального давления обусловлено тем, что растяжение стенки сонной артерии, происходящее под влиянием притока крови под давлением, вызывает возбуждение рецепторов каротидного синуса и рефлекторное понижение тонуса сосудосуживающего центра и повышение тонуса ядра блуждающих нервов. Таков же механизм возбуждения рецепторов дуги аорты.
Рис. 42. Влияние повышения давления в изолированном каротидном синусе (методика Е. М. Моисеева) на артериальное давление собаки (по К.Геймансу): 1 — давление в каротидном синусе; 2 — артериальное давление; 3 — отметка времени (3 секунды). Цифры справа — величины артериального давления, слева — величины давления в синусе.
Так как рецепторы сосудистых рефлексогенных зон возбуждаются при повышении давления крови в сосуде, то поэтому их называют прессорецепторами, или барорецепторами.
Если перерезать синокаротидные и аортальные нервы с обеих сторон, то наступает сосудистая гипертония, т. е. повышение кровяного давления, достигающее в сонной артерии у собаки 200—250 мм рт. ст. вместо нормальных 100—120 мм.
Рядом исследователей был произведен электрофизиологический анализ функции барорецепторов ( см. рис. 35 ). При каждом пульсовом повышении давления крови в аорте или сонной артерии в результате систолы желудочков в аортальных и синокаротидных рецепторах возникает короткий залп импульсов, который достигает центральной нервной системы. Если же кровяное давление стойко повышается, то импульсация становится непрерывной и вызывает рефлекторное понижение тонуса сосудосуживающего центра, вследствие чего сосуды расширяются и артериальное давление снижается (депрессорный рефлекс).
Сосудистые рефлексы можно вызвать, раздражая рецепторы не только дуги аорты или каротидного синуса, но и сосудов некоторых других областей тела. Так, при повышении давления в сосудах легкого, кишечника, селезенки происходят рефлекторные изменения кровяного давления в других сосудистых областях.
Рефлекторная регуляция кровяного давления осуществляется не только вследствие возбуждения сосудистых прессорецепторов, но и вследствие возбуждения хеморецепторов, чувствительных к изменениям химического состава крови. Такие хеморецепторы сосредоточены в glomulus aortae — аортальном тельце, расположенном в восходящей части аорты в ее наружном слое и в glomulus caroticum — каротидном тельце, расположенном в разветвлении общей сонной артерии. Хеморецепторы чувствительны к СО2 и недостатку кислорода, в крови; они раздражаются также окисью углерода, цианидами, никотином. От этих рецепторов возбуждение передается по центростремительным нервным волокнам к сосудодвигательному центру и вызывает повышение его тонуса. В результате сосуды суживаются и кровяное давление повышается. Одновремснно с этим происходит возбуждение дыхательного центра.
Таким образом, раздражение хеморецепторов аорты и сонной артерии вызывает сосудистые прессорные рефлексы, т. е. такие, при которых вследствие сужения артериального русла происходит повышение давления, а раздражение прессорецепторов вызывает депрессорные рефлексы, т. е. такие, при которых вследствие расширения артериального русла происходит пониженне кровяного давления.
Хеморецепторы В. Н. Черниговским и другими авторами обнаружены в сосудах селезенки, надпочечников, почек, костного мозга. Они чувствительны к различным химическим соединениям, циркулирующим в крови, например к ацетилхолину, адреналину и др. В результате раздражения хеморецепторов обычно наступает повышение кровяного давления.
Благодаря сосудистым баро-и хеморецепторам достигается сложная регуляция давления крови и быстрое его рефлекторное выравнивание в случаях, когда оно почему-либо повышается или понижается за пределы нормальных величин.
Сопряженные сосудистые рефлексы, проявляющиеся преимущественно в повышении артериального давления, можно вызвать раздражением рецепторов поверхности тела. Так, при болевых раздражениях рефлекторно суживаются сосуды, особенно органов брюшной полости, и артериальное давление повышается. Такой же эффект можно получить при сильных электрических раздражениях центрального отрезка любого перерезанного чувствительного нерва. Раздраженние кожи холодом также вызывает рефлекторное сужение сосудов - главным образом кожи артериол.
Кортикальная регуляция сосудистого тонуса . Влияние коры больших полушарий головного мозга на сосуды было впервые показано путем раздражения определенных участков коры.
Кортикальные сосудистые реакции у человека изучены по методу условных рефлексов. В этих опытах о сужении или расширении сосудов судят по изменению объема руки с помощью метода плетизмографии. Если сосуды суживаются, то кровенаполнение, а следовательно, и объем органа уменьшаются. При расширении сосудов, напротив, кровенаполнение и объем органа увеличиваются.
Для изучения сосудистых рефлексов по изменению кровенаполнения руку человека помещают в плетизмограф — герметически закрытый сосуд, соединенный с манометром для измерения малых колебаний давления. При расширении или сужении кровеносных сосудов изменяется объем органа, находящегося в плетизмографе, что вызывает изменения давления воды или воздуха в приборе, которое регистрируется манометром и записывается в виде кривой.
Если многократно сочетать какое-либо раздражение, например согревание участка кожи, вызывающее рефлекторное расширение периферических сосудов, или охлаждение кожи или болевое раздражение, вызывающее сужение периферических сосудов, с каким-нибудь индифферентным раздражителем (звуковым, световым и т. п.), то через некоторое число подобных сочетаний одни индифферентный раздражитель вызывает такую же сосудистую реакцию, как и применяющееся одновременно с ним безусловное тепловое, холодовое или болевое раздражение ( рис. 43 ).
Рис. 43. Условный сосудосуживающий рефлекс при сочетании звука звонка с болевым температурным раздражителем. Верхняя кривая — плетизмограмма руки, внизу — отметки условного и безусловного раздражений (по А. Т. Пшонику).
Сосудистый ответ на ранее индифферентный раздражитель осуществляется условнорефлекторным путем, т. е. через кору больших полушарии мозга. При этом у человека часто возникает и соответствующее ощущение (холода, тепла или боли), хотя не применялось никакого раздражения кожи.
Влияние коры больших полушарий головного мозга видпо и из того факта, что у спортсменов на старте перед началом упражнения или соревнования наблюдается повышение кровяного давления, вызванное изменениями деятельности сердца и сосудистого тонуса.
Рефлекторные влияния на сердце. Выделены три категории кардиальных рефлексов: собственные, вызываемые раздражением рецепторов сердечно-сосудистой системы; сопряженные, обусловленные активностью любых других рефлексогенных зон; неспецифические, которые воспроизводятся в ответ на неспецифические влияния (в условиях физиологического эксперимента, а также в патологии).
Наибольшее физиологическое значение имеют собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы, которые возникают чаще всего при раздражении барорецепторов магистральных артерий в результате изменения системного давления. Так, при повышении давления в аорте и каротидном синусе происходит рефлекторное урежение частоты сердцебиения.
Особую группу собственных кардиальных рефлексов представляют те из них, которые возникают в ответ на раздражение артериальных хемо-рецепторов изменением напряжения кислорода в крови. В условиях гипоксемии развивается рефлекторная тахикардия, а при дыхании чистым кислородом — брадикардия. Эти реакции отличаются исключительно высокой чувствительностью: у человека увеличение частоты сердцебиений наблюдается уже при снижении напряжения кислорода всего на 3 %, когда никаких признаков гипоксии в организме обнаружить еще невозможно.
Рис. 9.18. Эфферентная иннервация сердца. Гф — гипофиз; Гт — гипоталамус; Пм — продолговатый мозг; Цсд — бульбарный центр сердечно-сосудистой системы; К — кора больших полушарий; Гл — симпатические ганглии; См — спинной мозг; Th — грудные сегменты.
Собственные рефлексы сердца проявляются и в ответ на механическое раздражение сердечных камер, в стенках которых находится большое количество барорецепторов. К их числу относят рефлекс Бейнбриджа, проявляющийся в виде тахикардии в ответ на быстрое внутривенное введение определенного объема крови. Считается, что эта реакция сердца является рефлекторным ответом на раздражение барорецепторов полых вен и предсердия, поскольку она устраняется при денервации сердца. Отрицательные хронотропные и инотропные реакции сердца рефлекторной природы возникают в ответ на раздражение механорецепторов как правых, так и левых отделов сердца. Значение интракардиальных рефлексов состоит в том, что увеличение исходной длины волокон миокарда приводит к усилению сокращений не только растягиваемого отдела сердца (в соответствии с законом Франка—Старлинга), но и к усилению сокращений других отделов сердца, не подвергающихся растяжению.
Рефлексы с сердца изменяют функцию других висцеральных систем. К их числу относят, например, кардиоренальный рефлекс Генри—Гауэра, который представляет собой увеличение диуреза в ответ на растяжение стенки левого предсердия.
Собственные кардиальные рефлексы составляют основу нейрогенной регуляции деятельности сердца, хотя реализация его насосной функции возможна без участия нервной системы.
Сопряженные кардиальные рефлексы представляют собой эффекты раздражения рефлексогенных зон, не принимающих прямого участия в регуляции кровообращения. К числу таких рефлексов относят рефлекс Гольца, который проявляется в форме брадикардии (до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной полости. Возможность проявления такой реакции учитывается при проведении оперативных вмешательств на брюшной полости, при нокауте у боксеров и т. д. При раздражении некоторых экстерорецепторов (резкое охлаждение кожи области живота) может иметь место рефлекторная остановка сердца. Именно такую природу имеют несчастные случаи при нырянии в холодную воду. Сопряженным соматовисцеральным кардиальным рефлексом является рефлекс Данини—Ашнера, который проявляется в виде брадикардии при надавливании на глазные яблоки. Таким образом, сопряженные рефлексы сердца, не являясь составной частью общей схемы нейрогенной регуляции, могут оказывать влияние на его деятельность.
Замыкание большинства кардиорефлекторных дуг происходит на уровне продолговатого мозга, где находятся: 1) ядро солитарного тракта, к которому подходят афферентные пути рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы; 2) ядра блуждающего нерва и 3) вставочные нейроны бульбарно-го кардиоваскулярного центра. В то же время реализация рефлекторных влияний на сердце в естественных условиях всегда происходит при участии вышележащих отделов центральной нервной системы (рис. 9.18). Существуют различные по знаку инотропные и хронотропные влияния на сердце со стороны мезэнцефальных адренергических ядер (голубое пятно, черная субстанция), гипоталамуса (паравентрикулярное и супраоптические ядра, мамиллярные тела) и лимбической системы. Имеют место и кортикальные влияния на сердечную деятельность, среди которых особое значение придают условным рефлексам — таким, например, как положительный хроно-тропный эффект при предстартовом состоянии. Достоверных данных о возможности произвольного управления человеком сердечной деятельностью не получено.
Осуществляется из сосудодвигательного центра продолговатого мозга (СДЦ).
СДЦ имеет прессорный и депрессорный отдел. Повышение активности прессорного отдела увеличивает тонус сосудов, депрессивного - снижает.
Иннервация сосудов.
1) Симпатическая. Большая часть сосудов имеет симпатическую иннервацию. Постганглионарные волокна выделяют медиатор норадреналин (НА). Рецепторами к нему являются α или β – адренорецепторы (АР). Количество их на мембране сосудов различных регионов различно. При активации α – АР сосуды суживаются, т. е. растет тонус гладких мышц сосудов. β – АР вызывают расширение сосудов.
В ряде областей сосудистого русла есть специальные сосудорасширяющие нервы, называются вазодилататоры (суживающие нервы – вазоконстрикторы).
1) Прекапиллярные сосуды сопротивления скелетных мышц иннервированы симпатическими нервами с медиатором ацетилхолином (так называемые симпатические вазодилататоры).
2) Сосуды половых органов. При половом возбуждении кровоток в них увеличивается, обеспечивая возможность осуществления полового акта.
3)Потовые железы иннервируются симпатическими волокнами с медиатором ацетилхолином.
4) Отмечается сосудорасширяющий эффект в железах желудочно - кишечного тракта при поступлении пищи.
Тонус сосудов поддерживается импульсацией из прессорного отдела СДЦ. В покое к мышцам сосуда поступает до 3 импульсов в секунду.
Повышение импульсации приводит к повышению тонуса мышц сосудистой стенки и сужению сосуда. 10 импульсов в секунду приводит к максимальному сужению сосуда, меньше 3 импульсов в секунду к расширению.
Поддержание артериального давления.
АД поддерживается за счет общего периферического сопротивления, сердечного выброса и ОЦК. Это рефлекторный процесс, осуществляется при раздражении рефлексогенных зон, находящихся:
1) В сосудистой системе: Это рецепторы дуги аорты, каротидного синуса, устья полых вен и предсердий. Раздражения этих рецепторов вызывают собственные сосудистые рефлексы.
2) За пределами сосудистой системы: Это рецепторы кожи, проприорецепторы, вестибулорецепторы. Их возбуждение вызывает сопряженные сосудистые рефлексы.
Роль сосудистых рефлексогенных зон.
Важнейшие из них - рефлексогенные зоны дуги аорты и каротидного синуса. Здесь находятся барорецепторы и хеморецепторы.
Барорецепторы реагируют на изменение давления от 80 до 180 мм рт. ст. и на скорость нарастания давления во время систолы.
При повышении давления афферентный сигнал от рецепторов дуги аорты по депрессорным нервам в составе Х пары ЧМН поступают в депрессорный отдел СДЦ и к кардиоингибиторному центру.
В результате депрессорный отдел тормозит прессорный, поток импульсов к стенке сосуда уменьшается, резистивные сосуды расширяются, давление крови снижается. Расширение же емкостных сосудов приводит к снижению венозного возврата, в результате снижается систолический выброс, что также ведет к снижению АД.
Эти сосудистые реакции дополняются повышением тонуса блуждающего нерва, оказывающего тормозящее влияние на сердце, снижается ЧСС, что также способствует снижению АД.
При снижении АД рефлекторные реакции носят противоположный характер и направлены на повышение АД:
1) сосуды суживаются.
2) ЧСС увеличивается.
Рефлексы с хеморецепторов.
Раздражающими факторами являются снижение парциального напряжения О2 и повышение СО2. В ответ возникают прессоные реакции: повышается тонус сосудов сопротивления и АД повышается.
Регуляция объема циркулирующей крови (ОЦК).
ОЦК регулируется сигналами с барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон, сигналами с рецепторов растяжения устья полых вен и предсердий (они еще называются волюморецепторы).
Роль барорецепторов.
Раздражение барорецепторов при повышении АД приводит к расширению сосудов сопротивления, в результате возрастает фильтрационное давление в МЦР, увеличивается фильтрация и ОЦК уменьшается.
При снижении АД в аорте наблюдается противоположное движение жидкости – из интерстиция в венозный отдел МЦР.
Роль рецепторов крупных вен и предсердий (волюморецепторов).
Эти рецепторы раздражаются при растяжении полых вен и предсердий увеличенным притоком крови к сердцу. Раздражение волюморецепторов сопровождается учащением сердцебиений (разгрузочный рефлекс Бейнбриджа), снижением выработки антидиуретического гормона, а в результате снижается реабсорбция воды в нефроне (рефлекс Гауэра – Генри), ОЦК снижается. Кроме того, с волюморецепторов усиливается выработка натрийуретического гормона и как следствие – выведение Н2О из организма, снижение ОЦК.
Функции нервных центров в регуляции кровообращения.
В регуляции кровообращения принимают участие нейроны, лежащие в различных отделах ЦНС.
Спинной мозг:
1) нейроны симпатической системы обеспечивают иннервацию сосудов головы, грудной и брюшной полости, конечностей. Активность этих нейронов контролируется сосудодвигательным центром продолговатого мозга.
2) на уровне спинного мозга происходит приспособление гемодинамики мышц к ее потребностям в О2. (при физических нагрузках).
Продолговатый мозг.
Здесь располагается сосудодвигательный центр. Прессорный отдел его является жизненно важным. Он осуществляет постоянное тонизирующее влияние на спинальные сосудодвигательные центры, поддерживая нормальным АД. Поражение прессорного отдела СДЦ приводит к падению АД до 60 мм рт ст.
Гипоталамус.
Является высшим подкорковым вегетативным центром.
В передних ядрах гипоталамуса локализуется трофотропный отдел. Его возбуждение оказывает тормозное влияние на ССС путем активации депрессорного СДЦ.
В задних ядрах гипоталамуса находится эрогенный отдел. Раздражение этого отдела сопровождается повышением кровяного давления, ЧСС, СВ, расширением сосудов скелетных мышц.
Эти симпатические реакции необходимы для осуществления таких поведенческих актов, как защитные реакции в виде бегства, нападения. Они дополняются расширением бронхов.
Кора головного мозга.
1) Обеспечивает условнорефлекторную регуляцию тонуса сосудов (предстартовое состояние).
2) С участием лимбической системы обеспечивает сосудистые реакции, сопровождающие эмоции (обычно прессорные).
3) Через кору осуществляется влияние на сосудистый тонус при гипнозе, внушении, самовнушении.
Функциональная система поддержания артериального давления и объемного кровотока.
Функциональная система (ФС) – это совокупность физиологических систем и систем регуляции, деятельность которых направлена на поддержание констант гомеостаза.
Системообразующий фактор АД, ОЦК.
Аппарат рецепции – барорецепторы воспринимающие изменение АД, хеморецепторы, реагирующие на изменение газового состава крови, волюморецепторы – реагирующие на изменение ОЦК.
Аппарат управления – ЛРК, гипоталамус, АНС, ЖВС.
Аппарат исполнения – органы, ткани, физиологические системы, изменение активности которых обеспечивает:
Барорецепторы реагируют на изменение давления от 80 до 180 мм рт. ст. и на скорость нарастания давления во время систолы.
При повышении давления афферентный сигнал от рецепторов дуги аорты по депрессорным нервам в составе Х пары ЧМН поступают в депрессорный отдел СДЦ и к кардиоингибиторному центру.
В результате депрессорный отдел тормозит прессорный, поток импульсов к стенке сосуда уменьшается, резистивные сосуды расширяются, давление крови снижается.
При снижении АД рефлекторные реакции носят противоположный характер и направлены на повышение АД:
1) сосуды суживаются.
2) ЧСС увеличивается.
Рефлексы с хеморецепторов.
Раздражающими факторами являются снижение парциального напряжения О2 и повышение СО2. В ответ возникают прессоные реакции: повышается тонус сосудов сопротивления и АД повышается.
Регуляция объема циркулирующей крови (ОЦК).
ОЦК регулируется сигналами с барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон, сигналами с рецепторов растяжения устья полых вен и предсердий (они еще называются волюморецепторы).
Роль барорецепторов.
Раздражение барорецепторов при повышении АД приводит к расширению сосудов сопротивления, в результате возрастает фильтрационное давление в МЦР, увеличивается фильтрация и ОЦК уменьшается.
При снижении АД в аорте наблюдается противоположное движение жидкости – из интерстиция в венозный отдел МЦР.
Роль рецепторов крупных вен и предсердий (волюморецепторов).
Эти рецепторы раздражаются при растяжении полых вен и предсердий увеличенным притоком крови к сердцу. Раздражение волюморецепторов сопровождается учащением сердцебиений (разгрузочный рефлекс Бейнбриджа), снижением выработки антидиуретического гормона, а в результате снижается реабсорбция воды в нефроне (рефлекс Гауэра – Генри), ОЦК снижается. Кроме того, с волюморецепторов усиливается выработка натрийуретического гормона и как следствие – выведение Н2О из организма, снижение ОЦК.
Важнейшие из них - рефлексогенные зоны дуги аорты и каротидного синуса. Здесь находятся барорецепторы и хеморецепторы.
Барорецепторы реагируют на изменение давления от 80 до 180 мм рт. ст. и на скорость нарастания давления во время систолы.
При повышении давления афферентный сигнал от рецепторов дуги аорты по депрессорным нервам в составе Х пары ЧМН поступают в депрессорный отдел СДЦ и к кардиоингибиторному центру.
В результате депрессорный отдел тормозит прессорный, поток импульсов к стенке сосуда уменьшается, резистивные сосуды расширяются, давление крови снижается.
При снижении АД рефлекторные реакции носят противоположный характер и направлены на повышение АД:
1) сосуды суживаются.
2) ЧСС увеличивается.
Рефлексы с хеморецепторов.
Раздражающими факторами являются снижение парциального напряжения О2 и повышение СО2. В ответ возникают прессоные реакции: повышается тонус сосудов сопротивления и АД повышается.
Регуляция объема циркулирующей крови (ОЦК).
ОЦК регулируется сигналами с барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон, сигналами с рецепторов растяжения устья полых вен и предсердий (они еще называются волюморецепторы).
Роль барорецепторов.
Раздражение барорецепторов при повышении АД приводит к расширению сосудов сопротивления, в результате возрастает фильтрационное давление в МЦР, увеличивается фильтрация и ОЦК уменьшается.
При снижении АД в аорте наблюдается противоположное движение жидкости – из интерстиция в венозный отдел МЦР.
Роль рецепторов крупных вен и предсердий (волюморецепторов).
Эти рецепторы раздражаются при растяжении полых вен и предсердий увеличенным притоком крови к сердцу. Раздражение волюморецепторов сопровождается учащением сердцебиений (разгрузочный рефлекс Бейнбриджа), снижением выработки антидиуретического гормона, а в результате снижается реабсорбция воды в нефроне (рефлекс Гауэра – Генри), ОЦК снижается. Кроме того, с волюморецепторов усиливается выработка натрийуретического гормона и как следствие – выведение Н2О из организма, снижение ОЦК.
Тонус сосудодвигат центра имеет рефлекторное и гуморальное происхождение. Сосудистые рефлексы делятся на 2 группы: собственные и сопряженные. Собственные вызыв-ся сигналами от рецепторов самих сосудов. Эти рецепторы наход-ся в дуге аорты и в разветвлении сонной артерии. Рецепторы в дуге аорты являются депрессорами. В каротидном синусе расположены рецепторы, образующие синокаротидный нерв (нерв Геринга) – депрессоры. Рецепторы сосудистых зон возб-ся при ↑ АД в сосудах – барорецепторы. Сосуд рефлексы вызываются при раздр-и рецепторов в сосудах др областей тела (легкие, кишечник, селезенка). Рефлекторная регуляция АД происходит при помощи механорецепторов и хеморецепторов, чувствит-х к изменениям хим состава крови. Эти хеморецепторы сосредоточены в аортальном и каротидном тельцах (где прессорецепторы). Возб-е хеморецепторов вызывает прессорные рефлексы (↑ АД), раздраж-е механорецепторов – депрессорные рефлексы. Сопряженные рефлексы – возникают в др системах и органах, проявляются ↑АД: боль, раздраж-е кожи холодом.
Кортикальная регуляция сосудистого тонуса – при сужении сосудов кровенаполнение и объем органа ↓.
117. Гуморальные влияния на сосуды
В целостном орг-ме регуляторные влияния на сосуды всегда представляют собой интеграцию нервных и гуморальных влияний. Одни гуморальные агенты суживают, а другие расширяют просвет артериальных сосудов.
Сосудосужив в-ва: гормоны мозгового в-ва надпоч-ков - адреналин и норадреналин, нейрогипофиза - вазопрессин.
Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюш полости и легких, а вазопрессин д-ет преимущ-но на артериолы и прекапилляры.
Адреналин и норадреналин оказывают влияние на сосуды в очень малых конц-ях. Сужение сосудов у теплокровных жив-х происходит при конц-и адреналина в крови 1×10 -7 г/мл. Сосудосужив эффект этих в-в - резкое ↑ АД.
К числу гуморальных сосудосужив факторов относится серотонин, продуцируемый в слизистой кишечника и в некоторых участках гол мозга. Серотонин образ-ся также при распаде тромбоцитов; физиологич значение его в том, что он суживает сосуды и препятсвтует кровотечению из пораженного сосуда.
Сосудорасшир в-ва: ацетилхолин, кот-й образ-ся в окончаниях парасимпатич нервов и симпатич вазодилатататоров. Он быстро разруш-ся в крови, поэтому его д-е на сосуды местное. Сосудорасшир в-во - гистамин, образ-ся в слизистой желудка и киш-ка, а также во многих др органах, в частности в коже при ее раздраж-и и в скел мускулатуре во время работы. Гистамин расширяет артериолы и ↑ кровенаполнение капилляров.
118. Местные мех-мы регуляции кровообр-я. Роль тканевых метаболич факторов и продуктов деят-ти эндотелиоцитов.
Прессорные – местные системы ренин-ангиотензин II. Локальные мех-мы могут оказывать длит возд-е на резистивные сосуды, регулируя их просвет, ОПСС и АД. Ангиотензин-II влияет на баланс Na и воды в орг-ме, ↑реабсорбцию Na в почечных канальцах. При огранич-и потребления Na местные ренин-ангиотензиновые системы играют ведущ роль в поддержании АД. Альдостерон – гормон регуляции АД длит д-я, поддерж-т баланс Na, К, воды.
Депрессорные: простагландины – ненасыщ циклич жирные к-ты, кот-е вызывают различ физиологич эффекты. Простагландины синтез-ся в тканях в ответ на разл стимулы. Ведущую роль играет простациклин, образ-ся в эндотелии и гл-мыш клетках кровеносных сосудов. Он циркулирует в крови, оказывая вазодилатирующий эффект. Простагландины расширяют сосуды путем противодействий вазоконстрикции, опосредуемой ангиотензином-II и норадреналином. К влиянию простагландинов наиболее чувствит-ны сосуды скел мышц и чревной области, вносящие главный вклад в формирование ОПСС.
Калликреин-кининовая система делится на 2 аппарата – плазменный и почечный. Калликреин плазмы отщепляет от кининогена активный сосудорасшир пептид брадикинин. Калликреин-кининовая система в почках отлич-ся от плазменной. Синтезируемый канальциевым эпителием кортикальных сегментов нефрона калликреин поступает в канальцевую жидкость, а затем в мочу. При взаимод-и калликреина с кининогенами образ-ся лизил-брадикинин. ↑концентрации кининов в сосудах почек вызывает ↑ почечного кровотока, выделения Na и воды из орг-ма. Допаминергические депрессорные мех-мы. Активация допаминовых рецепторов в окончаниях симпатич нервов вызывает тормож-е высвобождения норадреналина из депо симпатич терминалей, ↓ ЧСС и АД. Депрессорным эффектом сопровож-ся и стимуляция допаминовых нейронов головного мозга.
Собственно сосудистые депрессорные мех-мы. Клетки эндотелия под влиянием хим раздраж-лей, приносимых кровью, или под влиянием механич раздражения способны выделять в-ва, действующие на гл-мыш клетки сосудов, вызывая их сокращ-е или расслабл-е. Например, NO. В скел мышцах в процессе расширения сосудов участвует и ацетилхолин, воздействующий через эндотелиальный релаксирующий фактор.
Натрийуретические пептиды. Предсердный натрийуретич фактор синтез-ся не только в сердце, но и в ткани гол мозга. Он тормозит активацию симпатич Н/С, образование ренина в почках, секрецию альдостерона и вазопрессина, вазоконстрикцию, задержку Na и воды, ограничивает ↑ АД, вызываемое ангиотензином-II.
Читайте также: