Возрастные изменения коры кратко

Обновлено: 05.07.2024

С повышением уровня медицины возросла средняя продолжительность жизни — в среднем по странам мужчины и женщины живут 65–70 лет. С увеличением продолжительности жизни возникли заболевания, связанные со старением организма. Одна из таких проблем — возрастные изменения головного мозга, снижающие умственные показатели у пожилых людей. Рассказываем, что это такое, почему они возникают и как их предотвратить.

Что это и когда появляются

Возрастные изменения головного мозга — это постепенное снижение умственных показателей из-за нарушений структуры нервных клеток, межклеточных связей и снижения объема серого вещества. Изменения возникают на всех уровнях: от тканей до молекул и начинают формироваться в возрасте до 20–25 лет. В молодости это незаметно: они компенсируются пластичностью мозга и его высокой способностью к самовосстановлению.

Со временем возрастные изменения более заметны: люди хуже запоминают, им труднее сконцентрироваться, они медленнее учатся и чаще совершают ошибки в повседневных делах. Но это не значит, что на когнитивных функциях можно ставить крест. Например, результаты исследований говорят о том, что в зрелом возрасте люди выполняют тест на вербальные способности и пространственное мышление лучше, чем молодые.

Возрастные изменения происходят у всех, независимо от пола и социального статуса. Однако образование и род деятельности все же влияют.

Возрастные изменения, а проще говоря, старение мозга — это такой же нормальный процесс как поседение волос, уменьшение объема мышц, снижение остроты зрения, слуха и эластичности кожи. Их не следует путать с нарушениями работы мозга — заболеваниями нервной системы, которые приводят к снижению интеллекта преимущественно у пожилых людей — болезнью Альцгеймера, болезнью Пика или деменцию с тельцами Леви.

Почему мозг стареет

Первая причина — оксидативный стресс. Во всех клетках происходят биохимические процессы, в результате которых накапливаются продукты жизнедеятельности. В норме они утилизируются и выводятся из клетки. Но с возрастом некоторые процессы утилизации нарушаются, а количество отходов в клетке увеличивается, в том числе накапливаются свободные радикалы.

Это — нестабильные атомы, повреждающие оболочку клетки, клеточные органы и ДНК. Их накопление приводит к оксидативному стрессу — процессу, когда из-за избыточного окисления повреждаются клетки и ее внутренние структуры.

Оно нарушает структуру ДНК внутри ядра клетки и митохондрии — энергетическом центре клетки, где накапливается множество структурных ошибок. Это приводит к повреждению, гибели и неправильной работе нейронов головного мозга.

Вторая причина снижения умственных показателей в старости — изменения синапсов. Это — нервные связи, которые соединяют нейроны между собой. С возрастом у людей снижается плотность синаптических щелей, а чем меньше связей между нейронами, тем медленнее протекает умственная деятельность, например, запоминание или обучение новому навыку. При этом пожилой человек может выполнить задачу так же хорошо, как и молодой, но ему понадобится больше времени на обдумывание и принятие решений.

Третья причина — демиелинизация. Отростки нейронов покрыты веществом миелином, благодаря ему электрический импульс проходит с большой скоростью от клетки к клетке. С возрастом миелина становится все меньше, из-за чего скорость передачи нервного импульса замедляется.

Вместе эти причины дают следующий результат — с возрастом мозг уменьшается в размере, снижается объем серого и белого вещества, нарушается передача нервного импульса. Все это ухудшает умственные способности.

Как проявляется старение мозга

В зрелом возрасте защитные механизмы уже не успевают исправлять сбои в нервных клетках, поэтому после 30–35 лет появляются первые признаки возрастных изменений — снижается объем оперативной памяти, которая отвечает за запоминание актуальных действий и событий. Например, человек может забыть, где оставил припаркованную машину, купить некоторые продукты из списка покупок или что делал сегодня утром.

Старение мозга означает, что у пожилых людей замедляются когнитивные процессы. Но это замедление некритическое — здоровые пожилые люди без нервных и психических болезней тоже запоминают номера телефонов, номерные знаки или место, где оставили ключи от двери, но для восстановление событий из памяти им нужно больше времени, чем молодым.

С возрастом у пожилых уменьшается объем накопленных знаний, начинают пропадать события из автобиографической памяти. При этом процедурная память, которая отвечает за хранение информации о навыках, практически не нарушается. Например, если юноша когда-то научился ездить на велосипеде или водить машину, то в пожилом возрасте он не забудет, как управлять транспортом, но может забыть, по какой дороге добирался в училище, как звали первого начальника на работе или как называется столица Германии. То же касается мышечной памяти: навыки, например, игра на музыкальном инструменте или умение танцевать, закрепляются практически до конца жизни.

У пожилых людей снижается концентрация внимания. С возрастом становится все труднее сконцентрироваться на задаче или сосредоточиться на разговоре в шумном месте. Также снижается способность к разделению внимания. Если в молодости возможно одновременно готовить ужин и внимательно слушать играющее на фоне радио, то в пожилом возрасте это сделать уже труднее — нужно больше сил, чтобы выполнять несколько дел одновременно.

Как замедлить возрастные изменения

Есть два способа: изменять образ жизни и обучаться. Исследования показывают, что у людей с ожирением и привычкой регулярно есть сахар и пить сладкие газированные напитки старение мозга наступает на 10 лет раньше. Чтобы его отсрочить, следует скорректировать образ жизни — привести массу тела в норму и снизить суточное потребление сахара.

Исследователи утверждают, что старение мозга у людей наступает медленнее, если они:

регулярно занимаются физической активностью: бегают, играют в футбол, плавают, упражняются в тренажерном зале
постоянно нагружают себя интеллектуальной деятельностью: читают книги, решают головоломки, пишут стихи, изучают иностранные языки
социально активны: посещают музеи, регулярно общаются с друзьями и родственниками, путешествуют
обладают навыками управления стрессом
придерживаются здорового питания
спят не менее 7-8 часов в сутки.

Ежедневная физическая активность в виде аэробных и силовых упражнений продолжительностью 45 минут повышает умственные способности у людей старше 50 лет. В то же время результаты других исследований сообщают, что у людей старше 50 лет, которые не занимаются физическими нагрузками, пятилетнее старение мозга сопоставимо с десятилетним.

Возрастные изменения мозга замедляет игра на музыкальных инструментах. Исследования показывают, что игра на инструменте или обучение на нем повышает активность нейронов — это компенсирует физиологическое старение нервных тканей. Ограничений в выборе музыкального инструмента нет: это может быть скрипка, губная гармоника, банджо или электрогитара.

Средиземноморская диета признана наиболее здоровой и полезной для нервной системы и сердечно-сосудистой системы. Один из главных факторов — рацион питания, содержащий омега-3 и омега-6 жирные кислоты. Подробно о них мы уже рассказывали. Также исследования сообщают, что у людей, добавляющих в рацион капусту, шпинат, яйца и авокадо, старение мозга наступает медленнее.

Развитие коры больших полушарий человека происходит из герминативной зоны конечного мозга, где располагаются малоспециализированные клетки, способные к делению. Они мигрируют в формирующуюся корковую пластинку и именно из них образуются нейроны коры. Вертикальная ориентация нейронов происходит благодаря расположению эмбриональных радиальных глиоцитов, исчезающих после рождения.

Для новорожденных характерно весьма высокое ядерно-ци-топлазматическое отношение, которое впоследствии снижается за счет увеличения объема цитоплазмы, происходящего параллельно возрастанию площади клеток и числа их синаптических контактов. В первые годы жизни происходит увеличение базо-фильного вещества в нейронах и миелинизация их аксонов.

С возрастом происходит уменьшение числа нейронов в коре на единицу объема по двум причинам: гибели части клеток и разрастания нервных волокон и механического раздвигания коры. В старческом возрасте происходят склеротические изменения сосудов мозга и связанная с этим атрофия коры (прежде всего лобной и теменной). Идет непрерывная гибель клеток, нейроны с возрастом уменьшаются в размерах, теряют базофильное вещество и их ядра уплотняются. Наиболее сильно эти изменения отмечаются в крупных клетках — пирамидах V слоя, что отражается на произвольных движениях.

Вопросы и задания

/. Выполните задания и ответьте на вопросы.

Перечислите основные борозды и доли коры.

Какие функциональные зоны выделяют в коре больших полушарий?

Какие клеточные слои имеются в коре больших полушарий?

Какие области коры человека связаны с речью?

Опишите возрастные изменения коры больших полушарий.

II. Выберите правильный вариант ответа.

1. К какому анатомическому образованию относят гиппокамп:

а) к древней коре;

б) к старой коре;

г) к базальным ядрам больших полушарий?

2. Какие доли разделяет сильвиева борозда:

а) лобную и теменную;

б) теменную и затылочную;

в) затылочную и лобную;

г) височную и лобную?

3. Какие доли разделяет роландова борозда:

а) лобную и теменную;

б) теменную и затылочную;

в) затылочную и лобную;

г) височную и лобную?

4. В каком слое коры преобладают пирамидные нейроны:

а) в 1 и 3; б)во2и4; в)в 3 и 5; г) в 3 и 6? 5. Из какого слоя коры начинается пирамидный путь к мотонейронам спинного мозга: а)в2; б)вЗ; в) в 4; г)в5?

6. Поражение каких долей коры у больных делает их безынициативными, неспособными к планированию или предвидению:

Диагностика возрастных изменений головного мозга по КТ, МРТ

а) Определение:
• ↓ общего объема головного мозга с возрастом:
о Проявляется в относительном расширении ликворных пространств

б) Визуализация:

(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента 85 лет без когнитивных нарушений отмечается расширение борозд и боковых желудочков в сочетании со снижением плотности перивентрикулярного белого вещества умеренной степени выраженности.
(б) МРТ 3Т,Т2-ВИ, аксиальный срез: у пациента 76 лет визуализируется легкое повышение интенсивности сигнала от перивентрикулярного белого веществам, а также легкие вентрикуломегалия и расширение борозд.

2. КТ признаки возрастных изменений головного мозга:
• Бесконтрастная КТ:
о Расширение желудочков, борозд
о Перивентрикулярные фрагментарные гиподенсные участки
о ± симметричные точечные кальцификаты в бледных шарах (БШ)
о ± кальцификация сосудов криволинейной формы

4. Радионуклидная диагностика:
• ПЭТ:
о Часто отмечаются метаболические изменения:
- Глобальные, регионарные изменения CBF
о Постепенное ↓ регионарного мозгового кровотока (CBF) в СВ, БВ:
- Главным образом, в лобных долях
о Разность уровня метаболизма в коре по направлению от передних отделов полушарий к задним вследствие возрастных изменений
о Относительная скорость метаболизма глюкозы (rGMR), измеренная при ПЭТ с ФДГ:
- С возрастом наблюдается ↓ rGMR в скорлупе и ее ↓ в хвостатых ядрах
о ↓ пре-/постсинаптических допаминовых маркеров в БГ
• При ОФЭКТ с Тс-99m-ГМПАО, ингаляции Хе-133 наблюдается регионарное, а также глобальное снижение CBF

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ с FLAIR, ДВИ, Т2* GRE/SWI

в) Дифференциальная диагностика возрастных изменений головного мозга:

2. Болезнь Альцгеймера:
• Атрофия теменных и височных отделов коры
• Выраженное снижение объема гиппокампов, энторинальной коры
• ↓ пика NAA, ↑ пика миоинозитола (ml)

4. Сосудистая деменция:
• Гиперинтенсивные на Т2-ВИ поражения и локальная атрофия, отражающие хронические инфаркты

5. Лобно-височная дегенерация:
• Ассиметричная атрофия лобных, передних отделов височных долей

(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у пациента 72 лет в белом веществе определяются рассеянные гиперинтенсивные очаги. В норме при возрастных изменениях головного мозга в его белом веществе может наблюдаться небольшое количество рассеянных гиперинтенсивных очагов несливного характера. Была продемонстрирована зависимость между увеличением распространенности гиперинтенсивных очагов в белом веществе и факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как диабет и гиперлипидемия.
(б) MPT, FAIR, аксиальный срез: у этого же пациента визуализируются другие субкортикальные гиперинтенсивные очаги.

г) Патология:

1. Общие характеристики возрастных изменений головного мозга:
• Этиология:
о Ранее принятая концепция возрастных изменений: значимое уменьшение количества нейронов с возрастом
о Новая: преобладание нейроанатомических изменений:
- Изменения БВ, потеря нейронов в субкортикальных отделах
- Уменьшение размеров клеток > уменьшение количества клеток
о Скорее характерна дисфункция нейронов, чем потеря нейро-нов/синапсов:
- ↓ жизнеспособности или функций нейронов, связанное с ускорением деградации мембран и/или ↑ количества клеток глии
- Потеря синапсов и синаптический прунинг имеет скорее локальный (в отдельных областях), чем глобальный характер
о Согласно некоторым исследованиям накопление нейрофибриллярных клубков (НФК) может обусловливать снижение памяти с возрастом
• Генетика:
о Отчетливое влияние на процессы возрастных изменений головного мозга
о Аполипопротеин Е (АроЕ) и шесть новых связанных с риском однонуклеотидных полиморфизмов (ОНП) в локусе 17q25 имеют связь с развитием патологических изменений головного мозга с возрастом

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Расширение борозд, пропорциональное расширение желудочков
• Незначительное истончение плащевых отделов полушарий, преимущественные изменения со стороны субкортикального БВ

3. Микроскопия:
• Дегенерация нейронов и олигодендроцитов
• Уменьшение миелинизированных волокон в субкортикальном БВ
• Увеличение объема внеклеточного пространства, глиоз
• Отложение железа в бледных шарах, скорлупе
• Потеря перицитов в капиллярах БВ, которые в результате этого имеют более тонкий эндотелий
• Расширение периваскулярных пространств Вирхова-Робина:
о Расширение субарахноидальных пространств, сопровождающих пенетрирующие головной мозг сосуды до уровня капилляров
• Сенильные бляшки:
о Внеклеточные амилоидные отложения в сером веществе больших полушарий
• Тельца Леви:
о Внутриклеточное отложение а-синуклеина и убиквитина
о Встречаются у 5-10% лиц с сохранными когнитивными функциями
• Нейрофибриллярные клубки (НФК):
о Фосфорилирование тау-протеина, дисфункция митохондрий могут предшествовать окончательному формированию НФК
о НФК в небольших количествах определяются в энторинальной и трансэнторинальной коре на ранних стадиях возрастных изменений (пациенты - 60 лет)
о НФК могут вызывать нарушение функций нейронов, разрушение синапсов и, в конечном счете, гибель нейронов

д) Клиническая картина:

1. Проявления возрастных изменений головного мозга:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Нормальные когнитивные функции
о Легкие когнитивные нарушения коррелируют с ↑ риска развития болезни Альцгеймера

2. Демография:
• Возраст:
о > 60 лет
• Пол:
о Различия в размерах полосатого тела:
- Относительно постоянные размеры в течение всей жизни у мужчин
- Вариабельные в зависимости от возраста изменения размеров у женщин: меньшие размеры у женщин в возрасте 50-70 лет, чем у мужчин
• Эпидемиология
о ГОБВ коррелируют с возрастом, бессимптомным инсультом, артериальной гипертензией, женским полом

3. Течение и прогноз:
• Прогрессирующее ↑ объема паренхимы, ↓ ликворных пространств
• Прогрессирующее ↑ количества ГОБВ с возрастом

ж) Список литературы:
1. Xekardaki A et al: Neuropathological changes in aging brain. Adv Exp Med Biol. 821:11-7, 2015
2. van Velsen EF et al: Brain cortical thickness in the general elderly population: the Rotterdam Scan Study. Neurosci Lett. 550:189-94, 2013
3. Poels MM et al: Arterial stiffness and cerebral small vessel disease: the Rotterdam Scan Study. Stroke. 43(10):2637-42, 2012
4. Ikram MAet al: The Rotterdam Scan Study: design and update up to 2012. Eur J Epidemiol. 26(10):811-24, 2011
5. Poels MM et al: Incidence of cerebral microbleeds in the general population: the Rotterdam Scan Study. Stroke. 42(3):65б—61, 2011

НИИ кардиологии СО РАМН, Томск

Старение головного мозга человека: морфофункциональные аспекты

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2017;117(1-2): 3-7

Представлен обзор основных данных в рассматриваемой области, которые имеют значение для понимания патологии, развивающейся в позднем возрасте. Обращено внимание на особенности атрофических процессов и их выраженность в разных структурах мозга, в том числе в аспекте снижения когнитивных функций. Обсуждается также сопряженность структурных изменений в ткани головного мозга с изменениями нейрохимических и биоэлектрических процессов в ЦНС.

НИИ кардиологии СО РАМН, Томск

Известно, что возрастные изменения проявляются во всех органах и системах организма человека. При этом особое значение имеют процессы, происходящие в период старения нервной системы, чему посвящен настоящий обзор, в котором обобщены основные факты в этой области.

Старение центральной нервной системы (ЦНС) сопровождается выраженными в различной степени атрофическими процессами. Масса головного мозга медленно, но неуклонно уменьшается. Кора больших полушарий, а в последующем, и мозжечка, становится тоньше. По данным В.В. Фролькис, масса мозга человека в возрасте от 60 до 75 лет снижается на 6%, причем неравномерно в разных отделах. Кора больших полушарий уменьшается на 4%, наибольшие изменения (на 12—15%) происходят в лобной доле. Отмечены гендерные различия степени атрофии мозга при старении. Масса головного мозга женщин примерно на 110—115 г меньше, чем у мужчин. Между 40 и 90 годами масса мозга уменьшается у мужчин на 2,85 г в год, а у женщин — на 2,92 г [1]. Твердая мозговая оболочка становится толще, склерозируется, срастается с костями черепа. Мягкая мозговая оболочка также заметно утолщается, извилины истончаются, борозды расширяются и углубляются. Паутинная оболочка прогрессирующе гиперплазируется и склерозируется с возрастом. По данным H. Brody [2] и H. Chugani и соавт. [3], и масса мозга снижается на 6—7% к 80 годам, мозжечок теряет с возрастом до 25% клеток Пуркинье, ядра таламуса — до 18%; наиболее часто изменения проявляются в префронтальной и медиально-височной областях. По данным E. Kensinger и соавт. [4], в префронтальной области наблюдается атрофия и белого и серого вещества. Уменьшение объема серого вещества обусловлено снижением количества нейронов ввиду их дегенерации. В белом веществе отмечаются аксональные патологические изменения и замедленная нейротрансмиссия. При этом R. Cabeza и соавт. [5] установили, что уменьшение межполушарной асимметрии, наблюдаемое у пожилых людей, наиболее выражено в префронтальной коре. До сих пор остается неясным, является ли билатеральное выравнивание отражением компенсаторной активизации одного из полушарий или же это результат патологических изменений.

Еще одной областью головного мозга, где возрастные изменения наиболее выражены, является гиппокамп [6]. Учитывая роль гиппокампа в формировании памяти, становится понятно, что функциональные и структурные изменения в этой зоне при старении обусловливают трудности запоминания контекста, в котором была получена информация [7, 8].

При старении головного мозга в коре больших полушарий, главным образом в лобных долях, а также в гиппокампе и подкорковых узлах увеличивается число глиальных элементов и выявляются старческие (сенильные) бляшки. Они располагаются рядом с сосудами микроциркуляторного русла коры и представляют собой скопления аргирофильного бесструктурного материала, содержащие амилоид и окруженные переплетениями утолщенных аксонов и клетками макро- и микроглии, имеющими мало цитоплазмы [13, 14].

При старении уменьшается плотность синапсов. Однако утрата синапсов происходит не во всех отделах ЦНС в равной степени. Так, в лобной доле достоверно доказано уменьшение количества синапсов с возрастом, в то время как в височной возрастные изменения не наблюдаются. Изменения в состоянии синапсов отмечаются не только в коре, но и в подкорковых структурах. Например, возрастные нарушения пространственной памяти объясняются снижением специфичности, эффективности и пластичности синаптической передачи в гиппокампе. При старении уменьшается способность формирования новых синапсов. Редукция синаптической пластичности в старости может способствовать снижению памяти, ухудшению двигательной активности и развитию других нарушений. При этом ухудшаются межнейронные контакты в различных областях ЦНС, нейроны как бы подвергаются деафферентации, в связи с чем нарушается их ответная реакция на сигналы внешней среды, нервные и гормональные стимулы, т. е. повреждаются синаптические механизмы деятельности мозга [1].

По мере увеличения возраста существенно изменяется состояние медиаторных систем мозга. Одним из наиболее характерных феноменов старения является дегенерация дофаминергической системы мозга, что непосредственно связано с развитием в старческом возрасте таких заболеваний, как паркинсонизм. Нарушения деятельности холинергической медиаторной системы мозга играют одну из основных ролей в расстройствах памяти, восприятия и других познавательных процессов, возникающих при болезни Альцгеймера [15].

Старение сопровождается также изменением активности и содержания в ткани мозга человека энзимов, имеющих отношение к синтезу и разрушению тирозингидроксилазы, ДОФА-декарбоксилазы в черной субстанции, хвостатом ядре и скорлупе; холинацетилазы и ацетилхолинестеразы — в коре, стриатуме, гиппокампе и мозжечке, и следовательно, синтез ацетилхолина в этих структурах уменьшен. Напротив, в среднем мозге увеличивается содержание моноаминоксидазы. Нарушение обмена нейромедиаторов в дофаминергических нейронах головного мозга влечет за собой его снижение в базальных ганглиях, хвостатом ядре и скорлупе, что и вызывает нарушение двигательной активности. Уменьшение содержания серотонина и норадреналина, снижение содержания и скорости обмена дофамина в гипоталамусе связывают с развитием депрессии у лиц пожилого возраста [16].

Возрастное ухудшение кровоснабжения головного мозга по экстра- и интракраниальным сосудам сопровождается изменениями мелких сосудов: склерозом и гиалинозом стенок, сужением просвета. При старении снижается мозговой кровоток, нарушаются функции гематоэнцефалического барьера, уменьшается сопряжение между мозговым кровотоком и метаболизмом глюкозы в связи с использованием в качестве энергетического субстрата кетоновых тел, снижаются уровни тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, а также внутриклеточный рН в мозге, что характеризует изменения церебрального энергетического обмена на всех уровнях. Такие изменения при нормальном старении выражены относительно слабо, тем не менее они повышают чувствительность мозга к окислительному стрессу и другим повреждающим факторам [17—19].

Возрастные изменения сосудистых сплетений проявляются склерозом, образованием кист, кальцификацией, появлением псаммозных телец. Процессы обызвествления в них прогрессируют с возрастом: при компьютерной томографии они выявляются у 1 из 3 — 50-летних, у 3 из 4 — 60-летних и у 5 из 6 — 80-летних пациентов [11].

В процессе старения имеет место постепенное снижение высших психических функций — восприятия, внимания, памяти, мышления. Снижаются скорость обработки информации, объем оперативной памяти, способность к обучению и запоминанию новой информации [20, 21].

Для пожилых людей характерны эмоциональная неустойчивость, снижение умственной работоспособности, повышение порога безусловных рефлекторных реакций, трудности выработки условных рефлексов, а также более медленное их угасание по сравнению с молодым возрастом [22, 23].

По мере того, как человек становится старше, процесс восприятия новой информации и ее кодирования для последующего хранения требует все большего времени, что связано со сниженной эффективностью нервной передачи и сенсорным дефицитом, который ограничивает способность человека быстро и точно воспринимать информацию, предъявляемую для запоминания [24, 25]. У пожилых людей, кроме того, снижается способность извлекать хранящиеся в памяти сведения. Отчасти это обусловлено тем, что им сложнее дифференцировать необходимый фрагмент информации от обильных запасов сведений и знаний, накопленных в течение долгих лет жизни. Этот процесс отграничения (дифференцировки) может быть особенно трудным в случае, когда новая информация сходна по содержанию с давно усвоенной. Вследствие этого пожилые люди демонстрируют гораздо худшие показатели по сравнению с молодыми, в тестах на свободное вспоминание, когда их просят вспомнить заученную информацию, давая при этом минимум подсказок. Однако эта разница сводится к минимуму, когда пожилым испытуемым дается достаточное количество подсказок и ориентиров, чтобы сузить фокус поиска в памяти нужной информации, или когда их просят выбрать правильный ответ из небольшого числа вариантов [26—28].

Речь при старении сохраняется относительно хорошо [3]. Пожилые люди 60—70 лет используют в своей речи более разнообразные грамматические формы по сравнению с более старшей возрастной группой. Беглость речи у пожилых не отличается от лиц более молодого возраста. Однако имеются изменения в процессах понимания чужой речи в связи с сенсорным дефицитом и замедлением скорости обработки информации. В отношении письменной речи также наблюдаются определенные изменения с возрастом. Понимание и восприятие замедляются, пожилым людям становится труднее уловить смысл прочитанного.

В связи с морфологическими изменениями головного мозга биоэлектрическая активность его также медленно и прогрессирующе изменяется. Начиная с возраста 50 лет наблюдается перестройка спектра ритмов ЭЭГ, выражающаяся в снижении амплитуды и относительного количества альфа-ритма и тета-волн и в нарастании мощности бета-ритма [34, 35]. Что касается медленноволновой активности, то здесь полученные результаты противоречивы. По данным одних исследований [36, 37], имеет место возрастание мощности медленных ритмов и реже выявлялось [38—40] отсутствие изменений и снижение мощности медленных ритмов. Ряд авторов отмечают, что доминирующая частота после 60—70 лет имеет тенденцию к снижению, а по данным визуального анализа ЭЭГ преобладают тета- и дельта-волны. Считается, что замедление ЭЭГ связано ишемией, которая приводит к прогрессирующему увеличению количества пограничных с нормой и патологически измененных ЭЭГ [41]. Есть данные, что существенные отклонения фоновой ЭЭГ у лиц после 70 лет могут обусловливаться нарушениями функции нормальной регуляции сна и бодрствования. К 90—100 годам продолжает снижаться частота доминантного ритма, увеличивается представленность медленной активности, появляется ее асимметрия в височных отведениях. Количественный анализ показывает снижение мощности доминантного ритма и уменьшение его различий по разным зонам по сравнению с 60-летними здоровыми. Тета-ритм связан с памятью и эмоциональной регуляцией [42, 43]. Поскольку нарушения памяти являются одним из наиболее значимых проявлений старения головного мозга, во многом этим объясняется снижение мощности тета-ритма [44, 45]. Также отмечено снижение мощности альфа-ритма. Альфа-1-ритм связан с вниманием и трудностью выполняемого задания, тогда как альфа-2 является нейрофизиологическим коррелятом сложной семантической памяти [46]. Одновременно снижается реактивность альфа-ритма на активирующие нагрузки, а мощность бета-активности при функциональных нагрузках возрастает [47]. Н.В. Вольф и А.А. Глухих [34] обнаружили в своих исследованиях увеличение мощности высокочастотных бета-2 и гамма-ритмов во всех отведениях по сравнению с группой молодого возраста, причем эти различия были наиболее выражены во фронтальных отделах полушарий. У пожилых наблюдается также снижение возможности усвоения навязанных ритмов, диапазон усвоения ритма сужен и сдвигается в сторону низких частот.

Наблюдается также устойчивое увеличение латентности волны Р300 вызванных потенциалов с возрастом (латентность Р300 удлиняется на 1,25 мс в год, а амплитуда уменьшается со скоростью 0,09 мкВ в год) и уменьшение амплитуды зрительных вызванных потенциалов. При исследовании слуховых вызванных потенциалов было отмечено увеличение латентности N1 и P2, а их амплитуды меняются в зависимости от вида стимула: амплитуда N1 увеличивается в ответ на речевой стимул по сравнению с неречевым [48]. Амплитуда P2, по данным J. Lister и соавт. [49], меньше у людей пожилого возраста в сравнении с более молодыми из-за снижения активности процессов торможения. Однако K. Rufener и соавт. [48] в своем исследовании не выявили какой-либо значимой модуляции P2 у пожилых по сравнению с молодыми. С возрастом происходит падение скорости распространения возбуждения по нервам, замедляется синаптическое проведение [50, 51].

По данным В.Ф. Фокина и соавт. [52, 53], качественный анализ характера изменений при старении может быть представлен в отношении двух параметров: усредненного уровня постоянных потенциалов (УПП) и межполушарной разности в височных отведениях. При этом, возможно, картина церебрального энергообмена будет меняться в зависимости от биологического возраста, социального и психологического статуса, региона проживания и других факторов.

Имеются данные, что в лобных областях, где преобладают возрастные изменения — снижение кровотока и гипометаболизм глюкозы, регистрируется вторичное небольшое нарастание УПП, отражающее снижение церебрального рН. В пожилом возрасте отмечается определенное расхождение между динамикой метаболизма глюкозы и изменением КЩР: потребление глюкозы при старении снижается, но pH в мозговой ткани растет, что может быть обусловлено комплексом причин: снижением кровотока и энергетического обмена, деструктивными процессами [18].

Проводились исследования распределения УПП у пожилых северян, которые показали, что к характерным изменениям при старении у них относятся: низкие значения УПП в лобных отведениях, повышение значений в центральных и теменных отведениях, а также повышение индивидуальной вариабельности показателей межполушарных различий. Отмечено сглаживание межполушарной асимметрии у мужчин-северян в лобных, а у женщин-северянок — в центральных отведениях и правополушарное доминирование в центральных отведениях у мужчин [54].

Таким образом, в процессе старения наиболее значимые изменения наблюдаются в медиально-височной и префронтальной областях головного мозга, что в свою очередь приводит к снижению когнитивных функций: уменьшению скорости обработки информации, объема оперативной памяти, способности к обучению и запоминанию новой информации. Морфологические изменения головного мозга обусловливают перемены его функциональной активности, которая отражается на ЭЭГ, при анализе вызванных потенциалов, а также УПП.

Работа выполнена в рамках проектной части государственного задания в сфере научной деятельности Министерства образования и науки РФ на 2014—2016 гг., № 2025 Северному (Арктическому) федеральному университету им. М.В. Ломоносова.

Читайте также: