Виды пневмонии патанатомия кратко

Обновлено: 02.07.2024

Типы пневмонии различают в зависимости от инфекции-возбудителя, а так же условий, в которых человек заболел воспалением легких. Так какой бывает пневмония – мы ответим на этот вопрос в данной статье.

Немного слов о пневмонии.
Пневмония или воспаление легких – это острое респираторное инфекционное заболевание, которое поражает легочные альвеолы. При воспалении легочных альвеол, они наполняются жидкостью или гноем, это вызывает затруднение дыхания, понижение уровня кислорода в крови, человек начинает часто кашлять, отхаркивая мокроту.

Какие существуют типы пневмонии?
Существует несколько типов пневмонии.

В зависимости от того, где именно произошло заражение инфекцией, пневмония бывает:

Внебольничная, то есть, приобретенная вне больничных учреждений.
Внутрибольничная, то есть, приобретенная во время госпитализации в больнице. Внутрибольничная пневмония считается одной из самых опасных, потому что человек, находящийся в больнице, уже страдает каким-либо заболеваниям и его иммунитет более восприимчив к инфекциям. Кроме того, микробы и бактерии, обитающие в больничных учреждениях более опасны и устойчивы к антибиотикам. У людей, находящихся на искусственной вентиляции легких, риск заболеть внутрибольничной пневмонией выше.

В зависимости от того, какой тип инфекции вызвал воспаление легких, пневмония бывает:

Бактериальная, то есть вызванная различными бактериями. Наиболее частой причиной бактериального типа пневмонии является пневмококк. Реже, причиной бактериальной пневмонии может стать: гемофильная инфекция, золотистый стафилококк, клепсиелла пневмонии.
Вирусная пневмония, как правило, возникает из-за попадания в организм вирусов, вызывающих простуду или грипп. К таким вирусам относятся: вирусы гриппа типа А и В, респираторный синцитиальный вирус. Вирусы чаще всего являются причиной пневмонии у детей до 2 лет.

Существуют и другие типы пневмонии:

Аспирационная пневмония, при которой воспаление легких спровоцировано попаданием в них инородных частиц: химических веществ, частиц пищи, жидкости, слюнных выделений, рвотных масс и т.д. Аспирационная пневмония может привести к абсцессу легкого (формирование ограниченной полости, заполненной гноем, в результате распада легочной ткани).
Атипичная пневмония, вызванная такими бактериями, как: легионелла, микоплазма пневмонии, хламидофила пневмонии. Антипичным такой тип пневмонии называется потому, что причина болезни – нетипичные бактерии, вызывающие пневмонию. Кроме того, для такого типа пневмонии характерно нетипичное развитие болезни.

Почему так важно знать, какой бывает пневмония? Потому что от причины, вызвавшей воспаление легких, зависит тип лечения, его эффективность, а так же то, каким будет риск развития осложнений.

Определение

Согласно последнему определению ВОЗ, пневмонии – группа острых воспалительных заболеваний легких с поражением респираторных отделов.

Распространенность

Пневмония не щадит никого, поражая, в частности, в России до 2 млн., а в США до 4 млн. человек ежегодно. Особенное, тяжелое течение с повышенным риском летальности встречается у детей в возрасте до 1 года (около 2% от показателя младенческой смертности), у пожилых с тяжелыми хроническими заболеваниями (как правило, неврологического профиля) и лиц с первичным и вторичным иммунодефицитом. Помимо наличия хронических заболеваний, прямо или косвенно нарушающих работу общего и местного иммунитета, к факторам, способствующим развитию пневмонии относят врожденное нарушение работы мукоциллиарного аппарата, длительное лечение глюкокортикостероидами, курение, профессиональные вредности и промышленное загрязнение воздуха.

Патогенез

При поиске новых возможностей патогенетической терапии пневмонии важная роль отводится изучению существенных звеньев ее патогенеза. Выделяют четыре основных патогенетических механизма развития пневмоний:

1. Аспирация секрета носоглотки и желудочного содержимого.

2. Ингаляция микробных частиц.

Инфекционный аэрозоль, состоящий преимущественно из мелких аэрогенных капельных ядер диаметром менее 3-5 мкм, не имеет склонности к быстрому осаждению и персистирует в воздушной среде долгое время, что повышает вероятность вдыхания человеком взвешенных микробных частиц. Кроме того, этот воистину коварный аэрозоль мелкодисперсен, что позволяет его компонентам свободно преодолевать защитные барьеры верхних и нижних дыхательных путей, оседать в концевых отделах легких – мелких бронхиолах и альвеолах, и активировать воспалительную реакцию.

3. Гематогенная диссеминация.

Распространение инфекции из внелегочно расположенного очага с развитием пневмонии– частое осложнение такого грозного и труднодиагностирумого заболевания как бактериальный эндокардит. Воспаление легких, развивающееся на фоне значительного ослабления иммунитета больного и/или задержки начала лечения эндокардита, значительно ухудшает прогноз основного заболевания вследствие повышения давления в легочных сосудах и создания дополнительной нагрузки на сердце. Нередко диссеминация микроорганизмов с током крови встречается у реанимационных пациентов в случае инфицирования венозного катетера и у инъекционных наркоманов.

4. Прямое распространение.

Смежный механизм попадания микроорганизмов непосредственно связан с патологическими процессами в соседствующих органах. Чаще всего причиной становятся поддиафрагмальные абсцессы с гнойным содержимым, прорывающимся в ткани легкого. В данной категории механизмов контактного проникновения инфекции в легкие так же рассматриваются медицинские манипуляции (пункции, интубация трахеи) и проникающие ранения грудной клетки. Патогенетическими механизмами, участвующими в легочном воспалении являются: - нарушение микроциркуляции, вентиляции и их соотношения в очаге поражения; - нарушение в системе гуморального и клеточного иммунитета - результирующая кислородная недостаточность. Для инфекционного поражения легких наиболее характерна комбинированная респиратоно- циркуляторная гипоксия. Респираторный компонент гипоксии развивается вследствие нарушения оптимального вентиляционно-перфузионного соотношения, снижения интенсивности диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану при сохранении перфузии невентилируемых воспаленных участков легких. Сохранение перфузии обусловлено дисфункцией физиологического защитного механизма гипоксической вазоконстрикции при выраженном воспалении, из-за уменьшения реактивности сосудистой стенки в результате накопления эндотоксичных соединений в условиях кислородного дефицита. Кроме того, кровь из выключенных из газообмена легочных участков смешивается с кровью из хорошо вентилируемых областей, что приводит к развитию гипоксемии. Особенно ярко вентиляционно-перфузионный дисбаланс выражен при интерстициальном характере воспалительного процесса. В этом случае затруднение процесса транспорта кислорода развивается из-за увеличения дистанции между альвеолоцитами и капиллярной мембраной. Циркуляторный компонент гипоксии проявляется в случае в среднетяжелого и тяжелого течения пневмонии в условиях развития сердечно-сосудистой недостаточности и расстройств микроциркуляции. Гипоксия при этом может быть результатом массовой гибели микроорганизмов и высвобождения эндотоксинов в результате высокой индивидуальной чувствительности к действию терапевтических лекарственных средств. И наконец, при пневмонии, как и при всех острых легочных заболеваниях, возможно развитие тканевой гипоксии, что по мере исчерпания возможностей защитного реагирования, основу которого будет составлять экономная утилизация кислорода клетками, снижение интенсивности окислительного фосфорилирования и торможение биосинтеза метаболитов пластического обмена, приведет к нарушению функционального состояния жизненно важных органов и систем.

Классификация

Инфекционные бактериальные пневмонии

МОРФОЛОГИЯ

Крупозная пневмония При пневмококковой этиологии заболевания морфологическая картина пневмонии может быть представлена очагами серого либо красного опеченения , что будет зависеть от стадии процесса и выраженности реактивности иммунной системы заболевшего. В период прилива обнаруживается внутриальвеолярный отек с единичными нейтрофилами в полостях альвеол. При красном опеченении на фоне отека в полостях альвеол выявляют большое количество эритроцитов и лейкоцитов. На стадии серого опеченения в полостях альвеол наблюдаются скопление нейтрофилов, а в перегородках - лейкоцитарную инфильтрацию. При затяжном течении пневмонии отмечается отложение фибрина в альвеолах с метаплазией альвеолярного эпителия и разрастанием в этих участках грануляционной, а затем и соединительной ткани в виде альвеолярных телец Массо (карнификация). Для пневмонии, вызванной Наеmophilus influenzae характерно ее сочетание с выраженным трахеобронхитом. На разрезе ткани легких видны очаги с гладкой влажной поверхностью. На гистологических препаратах видна инфильтрация стенок бронхиол лимфоцитами с примесью нейтрофилов, макрофагов, а в просвете дыхательных путей определяется слизисто-гнойный экссудат. Альвеолы отечны, в интерстиции обнаруживаются кровоизлияния. Пневмония, вызываемая Staphylococcus aureus, как правило, является бронхопневмонией. В бронхах скапливается гнойно-геморрагический экссудат с большим количеством нейтрофилов, фагоцитированных и нефагоцитированных микроорганизмов. Макроскопически выявляются фокусы кровоизлияний, сероватые участки некрозов неправильного очертания. Кроме того, в отличие от пневмококковой пневмонии, для поражения Staphylococcus aureus характерно развитие процессов разрушения легочной ткани (стафилококковая деструкция легких) осложнений в форме абсцедирования. При затяжном течении возможно образование бронхоэктазов, сетчатого и очагового пневмосклероза. При поражении Klebsiella pnumoniae легочная ткань уплотнена, выявляются обширные, долевые очаги безвоздушной ткани. При макроскопическом исследовании поверхность разреза слегка зернистая или гладкая, с нее отделяется тягучая серозно-геморрагическая жидкость. Примечательно, что от самой легочной ткани исходит запах горелого мяса. При гистологическом исследовании в бронхиолах и альвеолярных ходах обнаруживают рыхлый экссудат с преобладанием нейтрофилов и тяжи фибрина, по периферии в альвеолах – густой серозный экссудат с клебсиеллами. Нередки очаги инфаркта легкого как проявление тромбоза капилляров.

ДИАГНОСТИКА

Атипичные пневмонии

МОРФОЛОГИЯ

Особенностью изменений в легких при атипичных пневмониях является доминирование интерстициальных изменений над экссудативными процессами в альвеолах. Mycoplasma pneumoniae поражает нижнюю долю, и локализуется преимущественно центролобулярно. Стенки бронхиол утоньшены, просвете обнаруживается небольшое количество серозной жидкости с единичными или многочисленными эритроцитами, макрофагами, с небольшим числом нейтрофилов. Межальвеолярные перегородки полнокровные, утолщенные, с ограниченными периваскулярными лимфоцитарными инфильтратами. При хламидийных пневмониях поражение чаще носит очаговый, реже – долевой характер, очаги поражения хорошо отграничены от неизмененной легочной ткани. Микроскопически в альвеолах - необильный серозный и фибринозный экссудат с примесью макрофагов и десквамированных альвеолоцитов, инфильтрация моноцитами и нейтрофилами, а так же утолщение межальвеолярных и междолевых перегородок. При поражении легких Legionella pneumoniae ткани на разрезе имеют серовато-красный цвет с ржавым оттенком, могут наблюдаться мелкие полости абсцессов, Возможно распространение возбудителей по лимфатическим и кровеносным сосудам с поражением лимфоузлов, почек, сердца, кожи. Экссудат в альвеолах состоит из множества распавшихся нейтрофилов, макрофагов, отдельных эритроцитов. Обнаруживаются гиалиновые мембраны, тромбоз мелких вен.

ДИАГНОСТИКА

Инфекционные вирусные пневмонии

Неинфекционные интерстициальные пневмонии

Пневмонии у лиц с ИД

Осложнения

Лечение

МКБ-10

Общие сведения

Пневмония - воспаление нижних дыхательных путей различной этиологии, протекающее с внутриальвеолярной экссудацией и сопровождающееся характерными клинико-рентгенологическими признаками. Острая пневмония встречается у 10-14 человек из 1000, в возрастной группе старше 50 лет – у 17 человек из 1000. Актуальность проблемы заболеваемости острой пневмонией сохраняется, несмотря на внедрение новых антимикробных препаратов, также как сохраняется высокий процент осложнений и летальность (до 9%) от пневмоний.

Среди причин смертности населения пневмония стоит на 4-ом месте после заболеваний сердца и сосудов, злокачественных новообразований, травматизма и отравлений. Пневмония может развиваться у ослабленных больных, присоединяясь к течению сердечной недостаточности, онкологических заболеваний, нарушениям мозгового кровообращения, и осложняет исход последних. У пациентов со СПИДом пневмония является основной непосредственной причиной гибели.

Причины и механизм развития пневмонии

Среди этиофакторов, вызывающих пневмонию, на первом месте стоит бактериальная инфекция. Чаще всего возбудителями пневмонии являются:

грамположительные микроорганизмы: пневмококки (от 40 до 60%), стафилококки (от 2 до 5%), стрептококки (2,5%);
грамотрицательные микроорганизмы: палочка Фридлендера (от 3 до 8%), гемофильная палочка (7%), энтеробактерии (6%), протей, кишечная палочка, легионелла и др. (от 1,5 до 4,5%);
микоплазмы (6%);
вирусные инфекции (вирусы герпеса, гриппа и парагриппа, аденовирусы и т. д.);
грибковые инфекции.

Также пневмония может развиваться вследствие воздействия неинфекционных факторов: травм грудной клетки, ионизирующего излучения, токсических веществ, аллергических агентов.

Факторы риска

К группе риска по развитию пневмонии относятся пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническими бронхитами, хронической носоглоточной инфекцией, врожденными пороками развития легких, с тяжелыми иммунодефицитными состояниями, ослабленные и истощенные больные, пациенты, длительно находящиеся на постельном режиме, а также лица пожилого и старческого возраста.

Особо подвержены развитию пневмонии курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Никотин и пары алкоголя повреждают слизистую оболочку бронхов и угнетают защитные факторы бронхопульмональной системы, создавая благоприятную среду для внедрения и размножения инфекции.

Патогенез

Инфекционные возбудители пневмонии проникают в легкие бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путями. При имеющемся снижении защитного бронхопульмонального барьера в альвеолах развивается инфекционное воспаление, которое через проницаемые межальвеолярные перегородки распространяется на другие отделы легочной ткани. В альвеолах происходит образование экссудата, препятствующего газообмену кислорода между легочной тканью и кровеносными сосудами. Развиваются кислородная и дыхательная недостаточность, а при осложненном течении пневмонии - сердечная недостаточность.

В развитии пневмонии выделяется 4 стадии:

стадия прилива (от 12 часов до 3 суток) – характеризуется резким кровенаполнением сосудов легких и фибринозной экссудацией в альвеолах;
стадия красного опеченения (от 1 до 3 суток) – происходит уплотнение ткани легкого, по структуре напоминающей печень. В альвеолярном экссудате обнаруживаются эритроциты в большом количестве;
стадия серого опеченения – (от 2 до 6 суток) - характеризуется распадом эритроцитов и массивным выходом лейкоцитов в альвеолы;
стадия разрешения – восстанавливается нормальная структура ткани легкого.

Классификация

1. На основании эпидемиологических данных различают пневмонии:

внебольничные (внегоспитальные)
внутрибольничные (госпитальные)
вызванные иммунодефицитными состояниями
атипичного течения.

2. По этиологическому фактору, с уточнением возбудителя, пневмонии бывают:

бактериальными
вирусными
микоплазменными
грибковыми
смешанными.

3. По механизму развития выделяют пневмонии:

первичные, развивающиеся как самостоятельная патология
вторичные, развивающиеся как осложнение сопутствующих заболеваний (например, застойная пневмония)
аспирационные, развивающиеся при попадании инородных тел в бронхи (пищевых частиц, рвотных масс и др.)
посттравматические
послеоперационные
инфаркт-пневмонии, развивающиеся вследствие тромбоэмболии мелких сосудистых ветвей легочной артерии.

4. По степени заинтересованности легочной ткани встречаются пневмонии:

односторонние (с поражением правого или левого легкого)
двусторонние
тотальные, долевые, сегментарные, субдольковые, прикорневые (центральные).

5. По характеру течения пневмонии могут быть:

острые
острые затяжные
хронические

6. С учетом развития функциональных нарушений пневмонии протекают:

с наличием функциональных нарушений (с указанием их характеристик и выраженности)
с отсутствием функциональных нарушений.

7. С учетом развития осложнений пневмонии бывают:

неосложненного течения
осложненного течения (плевритом, абсцессом, бактериальным токсическим шоком, миокардитом, эндокардитом и т. д.).

8. На основании клинико-морфологических признаков различают пневмонии:

паренхиматозные (крупозные или долевые)
очаговые (бронхопневмонии, дольковые пневмонии)
интерстициальные (чаще при микоплазменном поражении).

9. В зависимости от тяжести течения пневмонии делят на:

легкой степени – характеризуется слабо выраженной интоксикацией (ясное сознание, температура тела до 38°С, АД в норме, тахикардия не более 90 уд. в мин.), одышка в покое отсутствует, рентгенологически определяется небольшой очаг воспаления.
средней степени – признаки умеренно выраженной интоксикации (ясное сознание, потливость, выраженная слабость, температура тела до 39°С, АД умеренно снижено, тахикардия около 100 уд. в мин.), частота дыхания – до 30 в мин. в покое, рентгенологически определяется выраженная инфильтрация.
тяжелой степени – характеризуется выраженной интоксикацией (лихорадка 39-40°С, помутнение создания, адинамия, бред, тахикардия свыше 100 уд. в мин., коллапс), одышка до 40 в мин. в покое, цианоз, рентгенологически определяется обширная инфильтрация, развитие осложнений пневмонии.

Симптомы пневмонии

Крупозная пневмония

При тяжелой степени течения крупозной пневмонии определяется гиперемия кожных покровов и цианоз носогубного треугольника. На губах, щеках, подбородке, крыльях носа видны герпетические высыпания. Состояние пациента тяжелое. Дыхание поверхностное, учащенное, с раздуванием крыльев носа. Аускультативно выслушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пульс, частый, нередко аритмичный, АД снижено, сердечные тона глухие.

Очаговая пневмония

Осложнения пневмонии

Особенности течения пневмонии обусловлены степенью тяжести, свойствами возбудителя и наличием осложнений. Осложненным считается течение пневмонии, сопровождающееся развитием в бронхолегочной системе и других органах воспалительных и реактивных процессов, вызванных непосредственно воспалением легких. От наличия осложнений во многом зависит течение и исход пневмонии. Осложнения пневмонии могут быть легочными и внелегочными.

Легочными осложнениями при пневмонии могут быть:

обструктивный синдром
абсцесс, гангрена легкого
парапневмонический экссудативный плеврит.

Среди внелегочных осложнений пневмонии часто развиваются:

острая сердечно-легочная недостаточность
эндокардит, миокардит
менингит и менингоэнцефалит
инфекционно-токсический шок
анемия
психозы и т. д.

Диагностика

При диагностике пневмонии решаются сразу несколько задач: дифференциальная диагностика воспаления с другими легочными процессами, выяснение этиологии и степени тяжести (осложнений) пневмонии. Пневмонию у пациента следует заподозрить на основании симптоматических признаков: быстрого развития лихорадки и интоксикации, кашля.

Физикальное исследование. Определяется уплотнение легочной ткани (на основании перкуторного притупления легочного звука и усиления бронхофонии), характерной аускультативной картины - очаговых, влажных, мелкопузырчатых, звучных хрипов или крепитации.
Лабораторная диагностика. Изменения в общем анализе крови при пневмонии характеризуются лейкоцитозом от 15 до 30 • 109/л, палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы от 6 до 30%, повышением СОЭ до 30-50 мм/ч. В общем анализе мочи может определяться протеинурия, реже микрогематурия. Баканализ мокроты при пневмонии позволяет выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам.
Рентгенография легких.Рентгенограммы при пневмонии обычно делают в начале заболевания и спустя 3-4 недели для контроля разрешения воспаления и исключения другой патологии (чаще бронхогенного рака легких). При любых видах пневмоний чаще процесс захватывает нижние доли легкого. На рентгенограммах при пневмонии могут выявляться следующие изменения: паренхиматозные (очаговые или диффузные затемнения различной локализации и протяженности); интерстициальные (легочный рисунок усилен за счет периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации).
УЗИ. По данным эхокардиографии и УЗИ плевральной полости иногда определяется плевральный выпот.

Лечение пневмонии

Пациентов с пневмонией, как правило, госпитализируют в общетерапевтическое отделение или отделение пульмонологии. На период лихорадки и интоксикации назначается постельный режим, обильное теплое питье, высококалорийное, богатое витаминами питание. При выряженных явлениях дыхательной недостаточности больным пневмонией назначают ингаляции кислорода. Основные направления терапии:

Антибиотикотерапия. Основным в лечении пневмонии является антибактериальная терапия. Назначать антибиотики следует как можно ранее, не дожидаясь определения возбудителя. Подбор антибиотика осуществляет врач, никакое самолечение недопустимо! При внегоспитальной пневмонии чаще назначают пенициллины (амоксициллин с клавулановой к-той, ампициллин и т. д.), макролиды, цефалоспорины. Выбор способа введения антибиотика определяется тяжестью течения пневмонии. Для лечения внутрибольничных пневмоний используют пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и т. д.), карбапенемы, аминогликозиды. При неизвестном возбудителе назначают комбинированную антибиотикотерапию из 2-3 препаратов. Курс лечения может продолжаться от 7-10 до 14 дней, возможна смена антибиотика.
Симптоматическая терапия. При пневмониях показано проведение дезинтоксикационной терапии, иммуностимуляции, назначения жаропонижающих, отхаркивающих и муколитических, антигистаминных средств.
Физиолечение. После прекращения лихорадки и интоксикации режим расширяют и назначают проведение физиотерапии (электрофорез с кальцием хлоридом, калием йодидом, гиалуронидазой, УВЧ, массаж, ингаляции) и ЛФК для стимуляции разрешения воспалительного очага.

Лечение пневмонии проводится до полного выздоровления пациента, которое определяется нормализацией состояния и самочувствия, физикальных, рентгенологических и лабораторных показателей. При частых повторных пневмониях одной и той же локализации решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Прогноз

При пневмонии прогноз определяется рядом факторов: вирулентностью возбудителя, возрастом пациента, фоновыми заболеваниями, иммунной реактивностью, адекватностью лечения. Неблагоприятны в отношении прогноза осложненные варианты течения пневмоний, иимунодефицитные состояния, устойчивость возбудителей к антибиотикотерапии. Особенно опасны пневмонии у детей до 1 года, вызванные стафилококком, синегнойной палочкой, клебсиеллой: летальность при них составляет от 10 до 30%.

При своевременных и адекватных лечебных мероприятиях пневмония заканчивается выздоровлением. По вариантам изменений в легочной ткани могут наблюдаться следующие исходы пневмонии:

полное восстановление структуры легочной ткани - 70 %;
формирование участка локального пневмосклероза - 20 %;
формирование участка локальной карнификации – 7%;
уменьшение сегмента или доли в размерах – 2%;
сморщивание сегмента или доли – 1%.

Профилактика

Меры предупреждения развития пневмонии заключаются в закаливании организма, поддержании иммунитета, исключении фактора переохлаждения, санации хронических инфекционных очагов носоглотки, борьбе с запыленностью, прекращении курения и злоупотребления алкоголем. У ослабленных лежачих пациентов с целью профилактики пневмонии целесообразно проведение дыхательной и лечебной гимнастики, массажа, назначение антиагрегантов (пентоксифиллина, гепарина).

1. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике (Пособие для врачей)/ Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С., Тюрин И.Е.,С.А. Рачина// Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. – 2010 – Т. 12, №3.

3. Внутренние болезни в 2-х томах: учебник/ Под ред. Мухина Н.А., Моисеева В.С., Мартынова А.И. - 2010.

4. Пневмонии: сложные и нерешенные вопросы диагностики и лечения/ Новиков Ю.К.// Русский медицинский журнал. – 2004 - №21.

Читайте также: