Теория старения оловникова кратко

Обновлено: 04.07.2024

Мысль о том, что старение может быть заложено с момента рождения, была высказана немецким ученым-дарвинистом Августом Вейсманом (Friedrich Leopold August Weismann, 1834-1914). В своей знаменитой лекции, прочитанной в 1891 году, Вейcман выдвинул предположение, что смерть от старости возникла в ходе эволюции: .

Подходы к классификации теорий старения

Теории, объясняющие старение организмов можно классифицировать различными способами.
Например, существует разделение на три группы: генетические теории, в которых генно-контролируемые запрограммированные , такие как теломеры регулируют рост, зрелость и старость, нейроэндокринные теории и теории накопления повреждений. Вообще говоря, это разделение довольно условное, потому как все эти механизмы важны и взаимосвязаны.

Также выделяют 2 большие группы: стохастические (вероятностные) теории и теории программированного старения.
Можно классифицировать теории по уровню организации живой материи.
По мнению В.Н. Анисимова, руководителя Российского Геронтологического Общества, наиболее яркими теориями остаются выдвинутая в 1956 г. Д. Харманом свободнорадикальная теория (Harman, 1956, 1998), теория клеточного (репликативного) старения Л. Хейфлика (Hayflick, Moorhead, 1961; Hayflick, 1998), теломерная теория А.М.Оловникова (Оловников, 1971; Olovnikov, 1996), элевационная теория старения В.М. Дильмана (Дильман, 1987; Dilman, 1971, 1994) и теория расходуемой сомы Т. Кирквуда (Kirkwood, 1997, 2002). выдвинутая в 1956 г. Д. Харманом свободнорадикальная теория, теория клеточного (репликативного) старения Л. Хейфлика и теломерная теория А. М. Оловникова, элевационная теория старения В. М. Дильмана.

Классификация теорий стохастического старения

Теория cоматических мутаций - Соматические мутации нарушают генетическую информацию и уменьшают функцию клеток
Катастрофа ошибок - Ошибки процессов транскрипции и/или трансляции уменьшают эффективность клеток
Повреждения ДНК, репарация ДНК - Повреждения ДНК постоянно репарируются различными механизмами. Эффективность репарации положительно корелирует с продолжительностью жизни и уменьшается с возрастом
Повреждения белков - Конформационные нарушения белков и ферментов (перекрестные сшивки) повреждают функцию клетки
Перекрестные сшивки - Химические перекрестные сшивки важных макромолекул (например, коллагена) приводят к нарушениям функции клеток и тканей
Износ - Накопление повреждений в повседневной жизни уменьшает эффективность организма

Классификация теорий программированного старения

Генетические теории - Старение вызывается запрограммированными изменениями экспрессии генов, или экспрессией специфических белков
Гены смерти - Существуют гены клеточной гибели
Избирательная гибель - Гибель клетки обусловлена наличием специфических мембранных рецепторов
Укорочение теломер - Укорочение теломер с возрастом in vitro и in vivo приводит к нестабильности хромосом и гибели клеток
Нарушения дифференцировки - Ошибки в механимзах активации-репрессии генов, приводящие к синтезу избыточных, несущественных или ненужных белков
Накопление - Накопление отходов метаболизма снижает жизнеспособность клеток
Нейроэндокринные теории - Недостаточность нервной и эндокринной систем в поддержании гомеостаза. Потеря гомеостаза приводит к старению и смерти
Иммунологическая теория - Определенные аллели могут увеличивать или сокращать продолжительность жизни.
Метаболические теории - Долголетие обратно пропорционально скорости метаболизма
Свободно-радикальная теория - Долголетие обратно пропорционально степени повреждения свободными радикалами и прямо пропорционально эффективности антиокислительных систем
Часы старения - Старение и смерть являются результатом предопределенного биологического плана
Эволюционные теории - Естественный отбор устраняет индивидуумов после того, как они произведут потомство

Классификация важнейших теорий старения по уровню интеграции

(Yin, Chen, 2005)

Организменный уровень интеграции
Теория изнашивания - Sacher, 1966
Теория катастрофы ошибок - Orgel, 1963
Теория стрессового повреждения - Stlye, 1970
Теория аутоинтоксикации - Metchnikoff, 1904
Эволюционная теория (теория программированного старения) - Williams, 1957
Теория сохранения информации (теория программированного старения)

Органный уровень
Эндокринная теория - Korenchevsky, 1961
Иммунологическая теория - Walford, 1969
Торможение головного мозга

Клеточный уровень
Теория клеточных мембран - Zg-Nagy, 1978
Теория соматических мутаций - Szillard, 1959
Митохондриальная теория - Miquel et al., 1980
Митохондриально-лизосомальная теория - Brunk, Terman, 2002
Теория пролиферативного лимита клетки (теория программированного старения) - Hayflick, Moorhead, 1961

Молекулярный уровень
Теория накопление повреждений ДНК - Vilenchik, 1970
Теория следовых элементов - Eichhorn, 1979
Свободно-радикальная теория - Harman, 1956
Теория поперченных сшивок - Bjorksten, 1968
Теория окислительного стресса - Sohal, Allen, 1990; Yu, Yang, 1996
Теория неэнзиматической гликозиляции - Cerami, 1985
Теория карбонильной интоксикации - Yin, Brunk, 1995
Теория катастрофы загрязнения - Terman, 2001
Теория генных мутаций
Теория укорочения теломер (теория программированного старения) - Оловников, 1971

Прочие подходы
Cтарение как энтропия - Sacher, 1967; Bortz, 1986
Математические теории и различные унифицированные теории - Sohal, Alle, 1990;
Zg-Nagy, 1991; Kowald, Kirkwood, 1994

Свободнорадикальная теория старения Дэнхема Хармана

Свободнорадикальная теория старения была представлена в 1956 Денхамом Харманом, который предположил, что старение является результатом случайного вредоносного повреждения тканей свободными радикалами. В ходе жизнедеятельности каждой клетки через неё проходит огромное количество кислорода. Он используется для клеточного дыхания, дающего клетке энергию. Но небольшая доля кислорода при этом уходит в паразитные соединения, обладающие огромной реакционной способностью. Их называют АФК - активные формы кислорода (хотя в их составе бывает и не только кислород). Примерами таких веществ могут служить всем хорошо известные перекись водорода и озон. Эти два вещества, однако, относительно малоактивны и могут существовать долго. Другие же АФК несравненно агрессивней. В организме они живут лишь тысячные доли секунды. А потом вступают в реакцию с другими молекулами, повреждая их. Они атакуют белки, липиды клеточных мембран, ДНК.
В результате атак со стороны АФК повреждаются митохондрии. Накопление этих повреждений и является сутью старения.
Интервью

Теория клеточного старения Леонарда Хейфлика

В 1961 г. Леонард Хейфлик представил данные о том, что даже в идеальных условиях культивирования фибробласты эмбриона человека способны делиться только ограниченное число раз (50 + 10). Последняя фаза жизни клеток в культуре была уподоблена клеточному старению, а сам феномен получил по имени автора название "предела Хейфлика". Сам Хейфлик не предложил объяснение этого явления.

Теломерная теория Оловникова

развитие теории Хейфлика

В 1971 г. научный сотрудник Института биохимической физики РАН А.М. Оловников, используя данные о принципах синтеза ДНК в клетках, предложил гипотезу, по которой объясняется тем, что при каждом клеточном делении хромосомы немного укорачиваются. У хромосом имеются особые концевые участки - теломеры, которые после каждого удвоения хромосом становятся немного короче, и в какой-то момент укорачиваются настолько, что клетка уже не может делиться. Тогда она постепенно теряет жизнеспособность - именно в этом, согласно теломерной теории, и состоит старение клеток. Открытие в 1985 г. фермента теломеразы, достраивающего укороченные теломеры в половых клетках и клетках опухолей, обеспечивая их бессмертие, стало блестящим подтверждением теории Оловникова. Правда, предел в 50-60 делений справедлив далеко не для всех клеток: раковые и стволовые клетки теоретически могут делиться бесконечно долго, в живом организме стволовые клетки могут делиться не десятки, а тысячи раз, но связь старения клеток с укорочением теломер является общепризнанной.
Интервью на Радио Свобода

Элевационная теория старения

Теория расходуемой (одноразовой) сомы

Теория перекрестных сшивок

Этот механизм старения немного похож на воздействие свободных радикалов. Только роль агрессивных веществ здесь играют сахара, в первую очередь - всегда присутствующая в организме глюкоза. Сахара могут вступать в химическую реакцию с различными белками. При этом, естественно, функции этих белков могут нарушаться. Но что гораздо хуже, молекулы сахаров, соединяясь с белками, обладают способностью молекулы белков между собой. Из-за этого клетки начинают хуже работать. В них накапливается клеточный мусор.
Одно из проявлений такой сшивки белков - потеря тканями эластичности. Внешне наиболее заметным оказывается появление на коже морщин. Но гораздо больший вред приносит потеря эластичности кровеносных сосудов и лёгких. В принципе, у клеток есть механизмы для разрушения подобных сшивок. Но этот процесс требует от организма очень больших энергозатрат.
Сегодня уже существуют лекарственные препараты, которые разбивают внутренние сшивки и превращают их в питательные вещества для клетки.

Теория ошибок

Гипотеза была выдвинута в 1954 г. американским физиком М. Сциллардом. Исследуя эффекты воздействия радиации на живые организмы, он показал, что действие ионизирующего излучения существенно сокращает срок жизни людей и животных. Под воздействием радиации происходят многочисленные мутации в молекуле ДНК и инициируются некоторые симптомы старения, такие как седина или раковые опухоли. Из своих наблюдений Сцилард сделал вывод, что мутации являются непосредственной причиной старения живых организмов. Однако он не объяснил факта старения людей и животных, не подвергавшихся облучению.
Его последователь Л. Оргель считал, что мутации в генетическом аппарате клетки могут быть либо спонтанными, либо возникать в ответ на воздействие агрессивных факторов - ионизирующей радиации, ультрафиолета, воздействия вирусов и токсических (мутагенных) веществ и т.д. С течением времени система репарации ДНК изнашивается, в результате чего происходит старение организма.

Теория апоптоза (самоубийства клеток)

Академик В.П. Скулачев называет свою теорию теорией клеточного апоптоза. Апоптоз (греч. ) - процесс запрограммированной гибели клетки. Как деревья избавляются от частей, чтобы сохранить целое, так и каждая отдельная клетка, пройдя свой жизненный цикл, должна отмереть и ее место должна занять новая. Если клетка заразится вирусом, или в ней произойдет мутация, ведущая к озлокачествлению, или просто истечет срок ее существования, то, чтобы не подвергать опасности весь организм, она должна умереть. В отличие от некроза - насильственной гибели клеток из-за травмы, ожога, отравления, недостатка кислорода в результате закупоривания кровеносных сосудов и т.д., при апоптозе клетка аккуратно саморазбирается на части, и соседние клетки используют ее фрагменты в качестве строительного материала.
Самоликвидации подвергаются и митохондрии - изучив этот процесс, Скулачев назвал его митоптозом. Митоптоз происходит, если в митохондриях образуется слишком много свободных радикалов. Когда количество погибших митохондрий слишком велико, продукты их распада отравляют клетку и приводят к ее апоптозу. Старение, с точки зрения Скулачева, - результат того, что в организме гибнет больше клеток, чем рождается, а отмирающие функциональные клетки заменяются соединительной тканью. Суть его работы - поиск методов противодействия разрушению клеточных структур свободными радикалами. По мнению ученого, старость - это болезнь, которую можно и нужно лечить, программу старения организма можно вывести из строя и тем самым выключить механизм, сокращающий нашу жизнь.
По мнению Скулачева, главная из активных форм кислорода, приводящих к гибели митохондрий и клеток - перекись водорода. В настоящее время под его руководством проходит испытания препарат SKQ, предназначенный для предотвращения признаков старения.
Интервью "Новой Газете"

Адаптационно-регуляторная теория

Модель старения, разработанная выдающимся украинским физиологом и геронтологом В.В. Фролькисом в 1960-70-х гг., основана на широко распространенном представлении о том, что старость и смерть генетически запрограммированы. теории Фролькиса состоит в том, что возрастное развитие и продолжительность жизни определяются балансом двух процессов: наряду с разрушительным процессом старения развертывается процесс , для которого Фролькис предложил термин (лат. vita - жизнь, auctum - увеличивать). Этот процесс направлен на поддержание жизнеспособности организма, его адаптацию, увеличение продолжительности жизни. Представления об антистарении (витаукте) получили широкое распространение. Так, в 1995 г. в США состоялся первый международный конгресс по этой проблеме.
Существенным компонентом теории Фролькиса является разработанная им генорегуляторная гипотеза, по которой первичными механизмами старения являются нарушения в работе регуляторных генов, управляющих активностью структурных генов и, в результате, интенсивностью синтеза закодированных в них белков. Возрастные нарушения генной регуляции могут привести не только к изменению соотношения синтезируемых белков, но и к экспрессии ранее не работавших генов, появлению ранее не синтезировавшихся белков и, как результат, к старению и гибели клеток.
В.В.Фролькис полагал, что генорегуляторные механизмы старения являются основой развития распространенных видов возрастной патологии - атеросклероза, рака, диабета, болезней Паркинсона и Альцгеймера. В зависимости от активации или подавления функций тех или иных генов и будет развиваться тот или иной синдром старения, та или иная патология. На основе этих представлений была выдвинута идея генорегуляторной терапии, призванной предупреждать сдвиги, лежащие в основе развития возрастной патологии.

Редусомная теория Оловникова

Покрытая белками линейная молекула ДНК редусомы - это копия сегмента хромосомной ДНК. гнезде. Подобно теломерной ДНК линейная ДНК редусомы с течением времени укорачивается. Поэтому крошечные редусомы прогрессирующе уменьшаются в размерах; отсюда и их название. Вместе с убылью ДНК в редусоме уменьшается и количество содержащихся в ней разных генов. Укорочение молекул редусомной ДНК (и вызванное этим изменение набора генов в редусомах, меняет с возрастом уровень экспрессии различных хромосомных генов и благодаря этому служит ключевым средством измерения биологического времени в индивидуальном развитии.
Комментарии к теории

Теория соматических мутаций

Среди современных теорий старения, основанных на предположении, что ДНК является основной мишенью повреждающих агентов в клетке, доминирует теория соматических мутаций, согласно которой старение - результат взаимодействия различных эндогенных и экзогенных повреждающих агентов с генетическим материалом клетки и постепенного накопления случайных мутаций в геноме соматических клеток. Повреждения ядерной и митохондриальной ДНК соматических клеток, такие, как точечные мутации, делеции и транслокации, приводят к активации или инактивации специфических генов, вовлеченных в регуляцию клеточного цикла и контроль роста. Накопление с возрастом таких мутаций в различных органах и тканях - основной фактор, определяющий развитие возрастной патологии, включая рак.

По традиции, новый месяц начинаю с очередной теории старения. Сегодня — редусомная теория старения А.М.Оловникова. Он же является автором теломерной теории, описанной мной ранее.

Суть в том, что А.М.Оловников считает причиной старения нарушение (по разным причинам в ходе деления клеток) функционирования особых гипотетических ДНК-частиц (редусомов или редумеров), которые крепятся к хромосоме и отвечают за какие-то важные регуляторные функции клетки.

В качестве оснований для создания своей новой теории автор считает появление данных, вступающих в противоречие с его теломерной гипотезой старения. Например, приводятся факты того, что продолжительность жизни мышей с искусственно удлиненным участком теломеры и обычной ее длиной оказалась примерно одинаковой. С другой стороны, мыши с теломерным участком хромосомы, гораздо большим, чем у человека, живут гораздо меньше, чем человек. Однако в исследованиях на близнецах у людей было показано, что продолжительность жизни близнецов, имеющих более короткий теломерный участок хромосом, была достоверно меньше, чем у близнецов с более длинным теломерным участком. Да и клетки детей, страдающих прогерией Хатчинсона-Гилфорда (преждевременным старением) и умирающих в основном в возрасте 12-14 лет с признаками глубокой старости, имеют укороченные теломеры. Что подтверждает всё-таки теломерную теорию.

Начала сомневаться я в редусомной теории ещё и потому, что в настоящее время прогресс в области молекулярно-генетических технологий и уровень исследования ДНК в мире так высок, что не обнаружить до сих пор линейные ДНК-частицы (редумеры), насчитывающие по А.Оловникову десятки, а то и более генов, если, конечно, они существуют в реальности , достаточно трудно. Тем более, что электронное фотографирование ДНК — далеко не новость, а редумеры до сих пор как бы не выявлены .
Недавно даже удалось впервые визуализировать реальную работу генов и показать ее всем желающим в виде видеоролика. Его можно посмотреть на сайте Гарвардского университета США. (Ссылку-то я оставила, только видео, по-моему, уже нет). Наконец, создан атомный микроскоп, который позволяет увидеть не только молекулы, но даже отдельные атомы.

Редумеры. АУ. Где вы?!

Но Оловников рассматривает виртуальные редумеры не только как основной элемент своей гипотезы старения, но и как элемент, необходимый клетке для построения трехмерной структуры организма. Автор считает, что редумеры нужны считывания клетками информации, которая управляет развитием и ростом организма.

А.Оловников считает, что его новая гипотеза лучше объясняет процесс старения, чем теломерная, так как в процессе возможного укорочения редумеров теряются регуляторные гены, входящие в их состав и, значит, нарушается функция клетки. В то время как при укорочении теломерных концов вроде бы ничего не должно происходить, так как они якобы не несут никакой полезной информации.

Получается, что стареют только некоторые гормональные центры мозга, которые оттуда подают какие-то особые сигналы старения другим частям организма. На мой взгляд, это, мягко говоря, … не соответствует действительности.

Конечно, весьма возможно, что мне просто очень нравится теломерная теория. А редусомная гипотеза и другие догадки А.М.Оловникова подтвердятся. Ведь у него столько научных трудов в области геронтологии, он вместе с Л.Хейфликом внесли существенный вклад в понимание механизмов клеточного старения.

Возможно, Алексей Матвеевич намного опередил своё время и предугадал новый виток в развитии науки в области старения.

В 1961 году доктор Леонард Хейфтлик опубликовал очень интересные результаты своих экспериментов по делению клеток, которые легли в основу так называемой теории предельного деления клеток или теории клеточной смерти (15). Как известно в человеческом организме существует около 3 трлн клеток, из которых состоят все системы и органы человека. Клетки постоянно делятся, на смену старым приходят новые, благодаря чему наш организм имеет возможность обновляться и восстанавливаться. За определенный отрезок жизни каждый орган человека несколько раз как бы рождается заново, то есть становится вновь молодым. Однако эта способность к обновлению с возрастом постепенно затухает. Доктор Хейфтлик заметил, что как легочные, так и соматические клетки отмирают после того, как они поделились строго определенное количество раз. Он предположил, что в клетках существует определенный молекулярный счетчик, который фикситрует то, сколько делений уже было сделано и не дает клетке делиться сверх определенного генетически заданного предела.

В 1969-1977 годах ученый продолжил свои исследования, но в этот раз уже на клетках человеческого эмбриона. Хейфтлик установил, что основные клетки соединительной ткани- фибробласты могут делиться примерно 50 плюс-минус 10 раз, после чего процесс деления прекращается. Причем у новорожденных клетки могут делиться в 3 раза дольше, чем у стариков. И даже в культуре ткани вне организма клетки делятся тоже не больше 50 раз, после чего они отмирают.

Ученый видоизменил эксперимент и использовал клеточные культуры, которые были заморожены после того, как они уже разделились 25 раз. После оттаивания клетки продолжали делиться, пока не достигли предела в 50 делений, после чего погибли. Когда клетки приближались к своему пределу деления, который получил название "порог Хейфтлика", то они напоминали старую ткань с возрастными пигментами, как например в постаревших клетках сердца или нервной системы. Гибель клеток или ослабление функции в тех клетках, которые не подвержены делению приводили к ослаблению отдельных органов и всего организма. В результате утраты способности к обновлению организм не может восстановиться и его органы и системы необратимо стареют. Оставалось неясным, отчего зависит вышеописанный предел деления, что ограничивает дальнейшее деление клеток.

Таким образом А.М.Оловников высказал гениальную гипотезу, что ограниченное количество делений клетки может быть связано с механизмом укорачивания ДНК. У хромосом имеются особые концевые участки- теломеры, которые после каждого удвоения хромосом становятся немного короче, и в какой-то момент укорачиваются настолько, что клетка уже не может больше делиться. Она постепенно теряет жизнеспособность, и именно в этом, согласно теломерной теории, состоит старение клеток. А.М.Оловникова его опппоненты называли "гением одной статьи". В обзорной статье анализирующей механизмы присуждения международной нобелевской премии с горечью констатируется, что Россия известна тем, что разбрасывается гениальными идеями, которые на лету подхватываются зарубежными будущими лауреатами этой престижной премии (4).

Таким образом теория А.М.Оловникова получила блестящее подтверждение. Установлено, что фермент теломераза, который восстанавливает концы ДНК способен достраивать укороченные концы хромосомы в клетках опухолей, что делает их бессмертными. Поэтому предел в 50 делений справедлив не для всех клеток- раковые, а также стволовые клетки могут делиться бессчисленное количество раз. Этот фермент всякий раз заводит внутренние часы заново при слиянии женской и мужской половых клеток. Благодаря ему дети проживают свой срок сполна, а не получают в наследство кусок жизни, как это, например, произошло с клоном овечки Долли.

Позднее А.М.Оловников пришел к выводу, что данная теория не объясняет полностью причины старения и внес в неё уточнения. Он предложил новую редусомную теорию старения. Редусома- это маленькая ядерная частица, располагающаяся в субтеломерных частях хромосомы. Оловников считал, что линейная молекула ДНК редусомы, постепенно укорачивается из-за уменьшения её линейной молекулы ДНК, покрытой белками, что приводит к уменьшению содержащихся в ней генов. Именно это укорочение молекул ДНК редусомы является отсчетом биологического времени и причиной старения. Однако эта последняя теория не получила того же одобрения со стороны ученых-геронтологов, как теломерная теория.

Ох, как всё просто и не просто в нашем мире под Луной и Солнцем.
*Если просто: то тело творят родители, а душа, пришедшая в тело - руководит сроком жизни этого многострадального агрегата.
*А если НЕ просто: то мозги сломаешь на пути изучения себя.
С улыбкой и наилучшими пожеланиями, ибо опять у вас капельку информации нашла в (пока) запутанном научном океане точных знаний:)))))

Дорогая Людмила, спасибо большое за ваш интерес в моим публикациям. И за замечательные отзывы. Давайте вместе искать путь к Истине, к знаниям о здоровье и долголетии.
С самыми теплыми пожеланиями!

Портал Проза.ру предоставляет авторам возможность свободной публикации своих литературных произведений в сети Интернет на основании пользовательского договора. Все авторские права на произведения принадлежат авторам и охраняются законом. Перепечатка произведений возможна только с согласия его автора, к которому вы можете обратиться на его авторской странице. Ответственность за тексты произведений авторы несут самостоятельно на основании правил публикации и законодательства Российской Федерации. Данные пользователей обрабатываются на основании Политики обработки персональных данных. Вы также можете посмотреть более подробную информацию о портале и связаться с администрацией.

Справка: Теломеры (от греч. telos — конец и meros — часть) — концевые участки хромосом. Теломерные участки хромосом характеризуются отсутствием способности к соединению с другими хромосомами или их фрагментами и выполняют защитную функцию.

У большинства эукариот теломеры состоят из специализированной линейной хромосомной ДНК, состоящеи из коротких тандемных повторов. В теломерных участках хромосом ДНК вместе со специфически связывающимися с теломерными ДНК-повторами белками образует нуклеопротеидный комплекс — конститутивный (структурный) теломерный гетерохроматин. Теломерные повторы — весьма консервативные последовательности, например повторы всех позвоночных состоят из шести нуклеотидов TTAGGG, повторы всех насекомых — TTAGG, повторы большинства растений — TTTAGGG.

В каждом цикле деления теломеры клетки укорачивается, из-за неспособности ДНК-полимеразы синтезировать копию ДНК с самого конца. Данный феномен носит название концевой недорепликации.

Существует специальный фермент — теломераза, который при помощи собственной РНК-матрицы достраивает теломерные повторы и удлиняет теломеры.

Из интервью с А.М. Оловниковым:

· Само же укорочение теломер – это уже не гипотеза, а как говорится, медицинский факт. Но оно не является причиной старения, хотя именно изучение теломер продолжающееся и приводит к представлению о том, что когда мы говорим о старении, нужно найти некой другой объект. Редумеры – объект, ответственный за старение.

· Но в дальнейшем появились факты, говорящие о том, что все-таки укорачивание теломер не является основной причиной старения, а скорее является каким-то побочным результатом, но не первопричиной. Чтобы объяснить новые факты, Алексей Матвеевич разработал новую теорию старения, которая называется редумерная теория старения. Суть ее состоит в следующем, что в процессе развития организма, когда из одной клетки постепенно формируется сложный организм, состоящий из многих разных типов клеток и ткани, в процессе этой дифференцировки клеток на хромосомах образуются так называемые редумеры. Это такие маленькие кусочки ДНК, содержащие определенные регуляторные гены, которые необходимы для того, чтобы клетка дифференцировалась, чтобы клетка стала нервной клеткой или мышечной клеткой. И вот эти короткие кусочки ДНК, редумеры, они укорачиваются тоже с каждым клеточным делением по тому же механизму, что и теломеры. Потому что так устроен процесс удвоения ДНК, что при этом кончики молекулы ДНК теряются, молекула становится с каждым разом короче. Но в отличие от теломер, которые не содержат никакой полезной информации, редумеры содержат полезную информацию, содержат гены, необходимые для нормальной работы клетки. И поэтому, когда укорачиваются редумеры, клетка начинает работать все хуже и хуже, в ней нарушается система регуляции, и вот это, собственно, и есть старение. В этом суть редумерной теории старения.

· (Что надо делать, чтобы радикально увеличить жизнь?) Если действительно говорить о редумерах, то я думаю, что когда мы будем ими управлять, мы сможем делать стволовые клетки из обычных соматических клеток. В какой-то мере сейчас в мире работаем со стволовыми клетками в значительной мере вслепую. Вот мы сможем и ими управлять, можем делать стволовые клетки из обычных клеток соматических. И более того, я совершенно не исключаю, что ряд раковых заболеваний, я думаю, можно будет лечить с помощью редумерной терапии. Для нормализации раковых клеток разного происхождения потребуется научиться контролировать работу разных редумер или их хромосомных оригиналов. А первым шагом на этом пути должно быть все то же самое, о чем мы до сих пор говорили – нужно сначала найти редумеры в клетке. А то, что они там присутствуют, в этом я уверен. Осталось, правда, немногое – начать да кончить. Что надо сделать? Надо их найти, определить последовательность вот этих кирпичиков, нуклеотидов в них и дальше синтезировать их искусственно и затем можно их встроить в такие вирусы, безопасные вирусы, которые могли бы приходить в клетки.

Читайте также: