Сестринский уход при гбн новорожденного кратко

Обновлено: 07.07.2024

Сестринский процесс - это метод
последовательного
систематического осуществления
медицинской сестрой
профессионального ухода.
В сестринском процессе выделяют пять основных
компонентов или этапов.
На всех этапах сестринского процесса необходимыми
условиями его осуществления являются:

• - профессиональная компетентность медицинской
сестры, навыки наблюдения, общения, анализа и
интерпретации полученных данных;
• - конфиденциальность;
• - участие матери новорожденного и, если необходимо
других лиц;
• - участие других медицинских работников
• - доверительная обстановка, достаточное время;

Сестринский уход при гемолитической
болезни новорожденных.
Гемолитическая болезнь новорожденного (ГБН) –это
заболевание, обусловленное гемолизом эритроцитов, вследствие
иммунологического конфликта крови матери и плода. Частота
гемолитической болезни составляет 1 случай на 300
новорожденных детей.

Этиология:
Причиной развития ГБН является несовместимость крови матери и
плода по эритроцитарным антигенам, резус-фактору (92% всех
случаев), групповым антигенам (по системе АВО – 8%).
Факторы риска развития заболевания:
• · Гемотрансфузии, проводимые ранее девочке – будущей матери.
• · Искусственные прерывания беременностей, предшествующих
настоящей.
• · Резус-отрицательная кровь у матери и резус-положительная – у
отца.
• · Повторные беременности у женщин с резус-отрицательным
фактором крови
• · Группа крови матери О(I), а группа крови ребенка А(II), реже В(III).

Клиническая картина.
• Различают три основных клинических формы ГБН:
• 1. Анемическая форма (легкая) ~10% случаев.
• 2. Желтушная форма (средней тяжести) ~ 88% случаев.
• 3. Отечная форма (тяжелая) ~ 2 % случаев.

Клинические проявления анемической
формы ГБН:
• · Ребенок рождается в срок со средними весоростовыми
показателями, общее состояние нарушено мало или не
нарушено.
• · К 7-10 дню жизни выявляется бледность кожных покровов,
которая в первые дни после рождения маскируется
физиологической эритемой и желтухой.
• · Печень и селезенка слегка увеличены в размерах, плотные на
ощупь.
• · Гемоглобин снижен незначительно (до 140 г/л), билирубин –
слегка повышен (~ 60 мкмоль/л).
Исход благоприятный.

Клинические проявления
желтушной формы ГБН:
• Желтуха быстро нарастает сразу после рождения ребенка (иногда он
рождается с желтушной окраской кожи, при этом желтый цвет имеют
околоплодные воды и первородная смазка), постепенно кожные
покровы приобретают темную, почти бронзовую окраску
• · Моча интенсивно темного цвета, цвет стула не изменен.
• · Ребенок вялый, плохо сосет грудь, срыгивает.
• · Снижены физиологические рефлексы и мышечный тонус.
• · Печень и селезенка увеличены в размерах, плотные.
• · Гемоглобин снижается до значительных цифр (ниже 14. г/л)
• · Билирубин в пуповинной крови на 3-4 сутки более 85 мкмоль/л
• · Уровень непрямого билирубина достигает критических цифр (307-341
мкмоль/л).

Клинические проявления отечной формы ГБН:
• · Состояние ребенка при рождении крайне тяжелое, сразу после
рождения развивается расстройство дыхания, сердечной
деятельности, геморрагический синдром.
• · Отмечается наличие жидкости во всех полостях (анасарка),
выраженный отек тканей (наружных половых органов, нижних
конечностей, лица, живота и т.д.).
• · Восковая бледность кожных покровов, иногда с незначительным
лимонным оттенком.
• · Резко снижен мышечный тонус, угнетены рефлексы.
• · Резко увеличены печень и селезенка.
• · Ярко выражена анемия.
Прогноз при этой форме заболевания неблагоприятный. Часто плод
погибает до рождения или ребенок рождается в крайне тяжелом
состоянии и погибает через несколько часов.

Методы диагностики:
• 1. Антенатальный период:
• · Определение титра резус-антител в крови беременной женщины в
динамике.
• · Исследование околоплодных вод на билирубин
• · УЗИ
2. Постнатальный период:
· Определение резус-фактора и группы крови ребенка
· Определение гемоглобина в периферической и пуповинной крови
· Иммунологическая реакция
· Определение непрямого билирубина в периферической и
пуповинной крови, его почасовое нарастание.

Прогноз.
• Даже легкие формы ГБН, возникшие вследствие иммунологического
конфликта, в дальнейшем могут быть причинами развития у ребенка
аномалии конституции, повышенной аллергической настроенности
организма, нарушений со стороны ЦНС, гепатобилиарной системы и
т.д.
• В настоящее время летальность новорожденных от ГБН снизилась до
2,5%.
• Физические и психомоторное развитие большинства детей,
перенесших желтушную форму, соответствует возрасту, лишь у 5%
детей оно ниже среднего, а у 8% - отмечаются патологические
изменения со стороны ЦНС. В тоже время индекс здоровья детей
раннего возраста остается низким, они часто имеют фоновые
заболевания, патологические реакции на профилактические прививки,
хронические заболевания гепатобилиарной системы и психовегетативные расстройства.

Основные принципы лечения ГБН:
• 1. Неотложные мероприятия в родильном зале при развитии тяжелой
степени ГБН:
• · Быстрая первичная обработка новорожденного и перевязка
пуповины с температурной защитой.
• · Интубация трахеи и проведение ИВЛ (по показаниям).
• · Катетеризация пупочной вены и снижение давления в ней путем
взятия крови из вены (медленно около 10 мл/кг массы тела).
• · Экстренная трансфузия О-резус-отрицательной крови или
эритроцитарной массы.
• ·при выраженном гидротораксе или асците – медленная пункция.
• · Коррекция ацидоза, дигитализация путем внутривенного введения
дигоксина, фуросемида и т.д.
• · Заменное переливание крови.
• · Непрерывная фототерапия.

• 10. Обеспечить ребенка полноценным питанием в соответствии с его состоянием, желтухой,
уровнем билирубина в крови. Ритм кормлений и паузы между ними должны чередоваться
со временем проведения фототерапии.
• 11. Обучить родителей особенностям ухода за ребенком в домашних условиях. Уделить
внимание рациональному и сбалансированному питанию кормящей матери, убедить ее,
как можно дольше сохранить грудное вскармливание. Проконсультировать по вопросам
рационального вскармливания ребенка и подбору продуктов, богатых железом, белком,
витаминами, микроэлементами (в первом полугодии – тертое яблоко, овощное пюре,
яичный желток, овсяная и гречневая каши, во втором полугодии – мясное суфле, пюре из
печени, свекла, кабачки, зеленый горошек, капуста, гранатовый и лимонный соки).
Ограничить в рационе кормящей матери и ребенка облигатные аллергены для
профилактики пищевой аллергии, диатезов и анемии.
• 12. Научить родителей удовлетворять физические, эмоциональные, психологические
потребности ребенка. Помочь им правильно оценивать возможности ребенка,
контролировать уровень интеллектуального развития, подбирать игрушки по возрасту,
поощрять игровую деятельность.
• 13. Рекомендовать регулярно проводить курсы массажа, лечебной физкультуры,
закаливающие процедуры, ежедневно проводить гигиенические или лечебные ванны
(чередовать).
• 14. Рекомендовать родителям регулярное динамическое наблюдение за ребенком врачомпедиатром, невропатологом, психоневрологом и другими специалистами по показаниям,
т.к. реабилитация после перенесенной ГБН должна быть длительной.

Свидетельство и скидка на обучение каждому участнику

Зарегистрироваться 15–17 марта 2022 г.

Сестринской процесс при гемолитической болезни новорожденных (ГБН)

План лекции.

4. Клиническая картина

5. Диагностика. Лечение ГБН.

6. Роль медицинской сестры в выхаживании детей.

7. Профилактика и прогноз.

Сестринской процесс при гемолитической болезни новорожденных (ГБН)

Гемолитическая болезнь новорожденного (ГБН) - заболевание, в основе которого лежит разрушение эритроцитов вследствие иммунологического конфликта крови матери и плода.

Этиология . Заболевание развивается при резус-несовмести­мости крови матери и плода или несоответствии по группам крови системы АВО, реже - по другим системам крови. Резус-конфликт возникает при беременности резус-отрицательной женщины ре­зус-положительным плодом.

АВО-иммуноконфликт наблюдается при О (I) группе крови у матери и А (П) или В (III) у плода.

Для рождения больного ребенка необходима предшествую­щая сенсибилизация матери.

Резус-отрицательная женщина мо­жет быть сенсибилизирована переливаниями крови (метод и время значения не имеют), предыдущими беременностями, в том числе и при их прерывании.

При развитии ГБН по системе АВО предыдущие беременно­сти не имеют значения, так как сенсибилизация женщины разви­вается еще до беременности, например при вакцинации.

Несоответствие крови плода и матери не всегда приводит к развитию заболевания. При нормально протекающей беременно­сти плацента выполняет барьерную функцию и непроницаема для антител.

Нарушение целостности плацентарного барьера при гестозах беременности и заболеваниях матери уже при первой беременности может привести к рождению ребенка с ГБН.

Патогенез . Резус-фактор, антиген А или В эритроцитов пло­да, попадая через плаценту в кровь матери, вызывают образова­ние антител.

Антитела проникают через плацентарный барьер и фиксируются на эритроцитах ребенка

Разрушение эритроцитов приводит к развитию гипербилирубинемии и ане­мии. Образовавшийся вследствие распада эритроцитов непрямой (свободный) билирубин (НЕ) в обычных условиях превращается в печени в прямой (связанный) билирубин и выделяется в ки­шечник.

Если скорость разрушения эритроцитов превышает спо­собность печени обезвреживать токсичный НБ, он накапливается в кровеносном русле и приводит к развитию желтухи.

Непрямой Билирубин явля­ется нейротоксичным ядом и, достигая критического уровня (свыше 310-340 мкмоль/л у доношенных и свыше 200 мкмоль/л у недоношенных), проходит через гематоэнцефалический барьер и повреждает подкорковые ядра и кору головного мозга, что приводит к развитию билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухи). Кроме того, он вызывает повреждение других органов: печени, сердца, легких.

Клиническая картина . Различают три формы заболевания:

Отечная форма - самая тяжелая. Плод погибает внутриут­робно или рождается недоношенным. Дети маложизнеспособны. Отмечаются выраженные отеки всех тканей, бледность кожных покровов и слизистых оболочек. В серозных полостях выявляют скопление транссудата. Быстро присоединяются признаки сер­дечно-легочной недостаточности. Печень и селезенка резко увеличены, плотные

В анализе крови - значи­тельное снижение гемоглобина и эритроцитов. Плацента обычно увеличена, отечна.

Желтушная форма заболевания встречается наиболее часто. Основными ее симптомами являются ранняя желтуха, анемия, увеличение печени и селезенки, в тяжелых случаях - геморраги­ческий синдром и поражение ЦНС.

Желтуха появляется сразу после рождения или к концу первых суток. Она достигает мак­симума на 2-3-й день жизни.

Нарастание содержания билируби­на приводит к развитию симптомов билирубиновой интоксика­ции: вялости, сонливости, угнетению физиологических рефлек­сов, снижению тонуса мышц.

На 3-4-е сутки после рождения уровень билирубина может достигнуть критических цифр.

Появ­ляются симптомы ядерной желтухи: ригидность затылочных мышц, тонические судороги, напряжение большого родничка, пронзительный крик, симптом "заходящего солнца".

Иногда раз­виваются лихорадка центрального происхождения, расстройства дыхания и нарушения сердечной деятельности.

Моча ребенка окрашивается в интенсивный темный цвет, окраска стула не из­меняется.

Иногда к концу 1-й недели у больных может нарушиться вы­деление желчи в кишечник - развивается холестаз (синдром сгущения желчи). Кожа приобретает зеленоватый оттенок, кал обесцвечивается, моча темнеет, в крови повышается содержание прямого билирубина.

Анемическая форма по течению наиболее доброкачественная.

Клинически проявляется сразу после рождения или в течение 1- 3-й недель жизни. Отмечаются бледность кожных покровов, иногда с легкой истеричностью, небольшое увеличение печени, реже селезенки.

Дети вялые, плохо сосут грудь. В крови выявля­ется снижение гемоглобина и эритроцитов с увеличением незре­лых форм. Уровень билирубина повышен незначительно.

Диагностика . В настоящее время разработаны методы ан­тенатальной диагностики ГБН, при которых учитывают несо­вместимость крови по эритроцитарным антигенам, собирают анамнез матери (предшествующие прерывания беременнос­ти, выкидыши, рождение больных детей, гемотрансфузии без учета резус-фактора). Определяют в динамике титр противорезусных и групповых антител в крови беременной женщины, про­водят ультразвуковое сканирование и исследование околоплод­ных вод.

После рождения ребенка определяют группу крови и резус- принадлежность, при необходимости — билирубин в пуповинной крови и последующий почасовой его прирост, гемогло­бин пуповинной и периферической крови; выраженность имму­нологической реакции (пробу Кумбса, которая позволяет опре­делить эритроциты новорожденного, связанные с антителами); выявляют ранние клинические симптомы заболевания.

Лечение. Направлено на борьбу с гипербилирубинемией, вы­ведение антител и ликвидацию анемии.

Различают лечение кон­сервативное и оперативное.

К основным методам консервативного лечения относятся:

· препараты, снижающие темпы гемолиза (альфа-токоферол, АТФ, глюкоза),

· ускоряющие метаболизм и выведение билирубина (фенобарбитал),

· уменьшающие возмож­ность обратного всасывания из кишечника (уросульфак, карболен, агар-агар, холестирамин),

· фототерапия , основанная на фотохимическом окислении билирубина в поверхностных слоях кожи с образова­нием нетоксических продуктов. Фототерапию желательно про­водить в кувезах, чтобы обеспечить оптимальный режим темпе­ратуры и влажность окружающей среды. На глаза ребенка наде­вают светозащитные очки, половые органы закрывают светоне­проницаемой бумагой.

· Для лечения холестаза дают внутрь жел­чегонные средства (сульфат магния и аллохол).

К оперативному лечению относятся заменное переливание крови (ЗПК) и гемосорбция и плазмоферез.

ЗПК проводится при тяжелых фор­мах заболевания. Для него обычно используют резус-отрица­тельную кровь той же группы, что и кровь ребенка (из расчета 150 мл/кг). За время операции заменяется около 70% крови больного.

При выраженной анемии применяют эритроцитарную массу.

В случае АВО-несовместимости для ЗПК используют 0(1) группу крови или эритроцитарную массу 0(1) группы, а также сухую плазму, совместимую с группой крови ребенка. При не­обходимости заменное переливание крови повторяют.

Перед операцией сестра готовит оснащение, подогревает кровь, аспирирует содержимое желудка ребенка, делает очи­стительную клизму и пеленает его в стерильное белье, оставляя открытой переднюю стенку живота. Ребенка укладывают на под­готовленные грелки (или в кувез) и следят за температурой и ос­новными жизненными функциями. После операции дети подле­жат интенсивному наблюдению.

В случае желтушных форм ГБН могут использоваться гемосорбция и плазмаферез (удаление билирубина из крови или плазмы при пропускании их через сорбент).

В первые 3-5 дней новорожденных кормят сцеженным материнским моло­ком или специальными смесями, так как физическая нагрузка может усилить гемолиз эрит­роцитов. Наличие антител в молоке не является противопоказа­нием к вскармливанию грудным молоком, поскольку в желудоч­но-кишечном тракте антитела разрушаются. Ребенка приклады­вают к груди после снижения содержания билирубина в крови и уменьшения желтухи.

Профилактика . Состоит из строгого учета резус-принадлеж­ности крови реципиента и донора при переливании крови, пре­дупреждения нежелательной беременности, широкого комплекса социальных мер охраны здоровья женщин.

Основным специфи­ческим методом профилактики является введение женщине с ре­зус-отрицательной кровью иммуноглобулина анти- D , тормозя­щего образование антител. Иммуноглобулин вводят после рож­дения здорового резус-положительного ребенка, а также после прерывания беременности.

При нарастании титра антител у беременной проводят детоксикационную, гормональную, антигистаминную терапию, на­значают витамины.

· Производится пересадка кожного лоскута от мужа с целью фиксации антител на антигенах трансплантата.

При угрожающем титре антител применяют УФО крови, гемосорбцию, плазмаферез, а также прерывание беременности.

Прогноз. После гемолитической желтухи у детей могут на­блюдаться разнообразные отклонения в психоневрологическом статусе. Среди детей, пораженных ГБН, выше общая заболевае­мость, чаще отмечаются неадекватные реакции на профилакти­ческие прививки, психовегетативные нарушения, хронические поражения гепатобилиарной системы.

Особенности регуляции билирубинового обмена у новорожденных. Физиологическая желтуха и желтуха здоровых новорожденных. Гемолитическая болезнь новорожденных. Роль медицинской сестры в уходе за новорожденными. Обследование новорожденных c желтухой.

Рубрика Медицина
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 14.04.2012
Размер файла 56,7 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Глава 1. Теоретические аспекты желтух новорожденных

1.1 Особенности регуляции билирубинового обмена у новорожденных

1.2 Классификация желтух

1.3 Физиологическая желтуха и желтуха здоровых новорожденных.

1.4 Гемолитическая болезнь новорожденных

1.5 Обследование новорожденных c желтухой

1.6 Лечение гипербилирубинемии

Глава 2. Роль медицинской сестры в уходе за новорожденными с желтухой.

2.1 Анализ заболеваемости новорожденных гипербилирубинемией в 2006 годупо данным родильного дома № 20 ГКБ №1 им. Н.И.Пирогова

2.2 Анализ истории болезни новорожденного ребенка

С развитием медицинской науки и совершенствованием медицинских технологий, условий и методов оказания лечебно-профилактической помощи населению растет роль и значение деятельности медицинской сестры в системе здравоохранения. От ее знания и умения, профессионального отношения к делу во многом будет зависеть слаженная работа служб и подразделений лечебного учреждения. Особое значение имеет высокий профессионализм медицинской сестры при работе с детьми, особенно в неонатальный период.

Неотъемлемой составной частью лечебного процесса является уход за новорожденным. Он включает мероприятия, способствующие облегчению состояния ребенка и обеспечивающие успех всего лечения. В основном уход за новорожденным осуществляет медицинская сестра.

К уходу относятся четкое и своевременное выполнение всех предписанных лекарственных назначений, медицинских манипуляций.

Весь уход строится на принципе так называемого охранительного режима. К нему относятся устранение различных раздражителей, обеспечение тишины, чуткое отношение.

Однако, помимо внимательного отношения, медицинская сестра должна обладать необходимыми медицинскими знаниями. Роль медицинской сестры в адаптации матери к ребенку велика и качеств хорошего "исполнителя" крайне недостаточно для работы в таком отделении.

Присутствие в отделении матерей, на которых возложен уход за детьми, значительно видоизменяет стереотип работы. Постоянная смена контингента матерей, обучение их правилам ухода, часто наблюдаемая психологическая неподготовленность к материнству и некоторые другие проблемы, отсутствующие в обычном стационаре, требуют навыка, такта, терпения и ответственного выполнения персоналом и матерями своих обязанностей.

Большое значение в уходе за новорожденными имеет наблюдательность медицинской сестры. В роддоме роженицы и медицинский персонал находятся в сложной, необычной, порой нервозной ситуации. Поэтому медицинская сестра должна быть еще и практическим психологом - уметь создавать и поддерживать оптимальный психологический климат.

Медицинская сестра должна определять психологическое состояние матери, ее адаптацию к новорожденному и условиям отделения, реакцию семьи на рождение ребенка.

В настоящее время одной из наиболее актуальных задач медицины является охрана здоровья новорожденного ребенка.

На фоне снижения детской заболеваемости и летальности вообще заболеваемость и летальность новорожденных детей все еще остаются высокими. В связи с этим необходимо обращать особое внимание на разработку методов профилактики и лечения у новорожденных. Особенно у недоношенных детей.

Одним из наиболее распространенных состояний в период новорожденности является желтуха, которая может иметь как физиологическую, так и патологическую природу происхождения. По последним данным среди доношенных новорожденных желтухи развиваются у 60-65% детей, среди недоношенных у 80-90%.

Раннее выявление и соответственно, раннее начатое лечение может предупредить последующее развитие инвалидизации ребенка. В связи с этим определенную роль имеет деятельность медицинской сестры.

Именно медицинская сестра во время осуществления ухода за новорожденным может заметить ранние появления иктеричности кожи и слизистых оболочек, увидеть изменения в общем состоянии. При развитии желтухи у ребенка определенную работу медицинская сестра должна провести и с родителями ребенка. В случае развития физиологической желтухи она может провести разъяснительную беседу и уменьшить их беспокойство. В случае появления патологических форм гипербилирубинемии - научить маму правилам ухода за новорожденным после выведения его из критического состояния. Это позволит снизить уровень тревожности у мамы, настроить ее на длительное сохранение лактации. Также медицинская сестра должна владеть техникой инвазивных процедур, которые достаточно широко используются при гипербилирубинемиях. Например, проведение заменного переливания крови требует от нее собранности, исполнительности, высокого профессионализма.

Определить содержание работы среднего медицинского персонала по уходу за детьми с гипербилирубинемией.

1. Изучить особенности билирубинового обмена у детей и течение заболеваний, вызванных гипербилирубинемией.

2. Провести анализ заболеваемости новорожденных гипербилирубинемией за 2006 год по данным больницы им. Пирогова.

3. Провести анализ деятельности медицинской сестры по уходу за ребенком с ГБН.

Глава 1. Теоретические аспекты желтух новорожденных

1.1 Особенности регуляции билирубинового обмена у новорожденных

Во внутриутробном периоде билирубин в организме плода практически не подвергается конъюгации, что объясняется отсутствием в печени плода белков, обеспечивающих захват билирубина гепатоцитами. Основным органом, осуществляющим выведение билирубина из организма плода, является плацента, через которую билирубин поступает в кровоток матери, где подвергается дальнейшей утилизации.

У новорожденных связывание билирубина с альбумином снижено, особенно у недоношенных детей, замедлена конъюгация и транспорт билирубина в печени, повышена реабсорбция билирубина (кишечно-печеночная рециркуляция) в кишечнике. Повышение реабсорбции билирубина в кишечнике обусловлено преобладанием у новорожденного моноглюкуронидов билирубина, которые легче подвергаются гидролизу по сравнению с диглюкуронидом. Кроме этого, в кишечнике новорожденных повышена концентрация ?-глюкуронидазы, вызывающей гидролиз, и имеется дефицит бактериальной кишечной флоры, под воздействием которой билирубин превращается в уробилиноген и стеркобилин.

Следствием особенностей билирубинового обмена новорожденного является развитие ряда состояний, которые характерны для неонатального периода:

- Развитие физиологической желтухи на 2-5 сутки жизни. У новорожденных с низкой массой тела при рождении желтуха может сохраняться до 2 недель и более. Возможно кратковременное обесцвечивание кала, наличие прямого билирубина в моче за счет транзиторного холестаза.

Интенсивность желтухи у новорожденных увеличивается при гипоксии и гипогликемии, а также при назначении водорастворимых аналогов витамина K.

При высоком уровне свободного (неконъюгированного, непрямого) билирубина в сыворотке крови возникает угроза развития билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухи), которая встречается, исключительно в период новорожденности.

Этапы обмена билирубина

B макрофагах печени, селезенки и костного мозга под влиянием фермента гемоксигеназы и при участии кислорода гемоглобин расщепляется на 4 основных компонента: глобин, железо, монооксид углерода и тетрапиррол.

Биливердин трансформируется в жирорастворимое вещество - билирубин (свободный или неконъюгированный, или непрямой билирубин), способный растворяться в липидах, но нерастворимый в воде.

Образовавшийся в макрофагах непрямой билирубин в свободном состоянии поступает в кровь, где прочно связывается с альбумином и транспортируется в печень.

В печени на уровне мембраны гепатоцита неконъюгированный (непрямой) билирубин отделяется от альбумина и переходит внутрь гепатоцита.

B гепатоцитах неконъюгированный (непрямой) билирубин связывается (конъюгируется) с глюкуроновой кислотой. Образуется конъюгированный или прямой, или связанный водорастворимый билирубин. Образование прямого билирубина требует присутствия кислорода и глюкозы.

Конъюгированный (прямой) билирубин секретируется в просвет желчных капилляров и в составе желчи, пройдя желчные протоки, поступает в желчный пузырь и кишечник.

B толстой кишке конъюгированный (прямой) билирубин подвергается гидролизу с образованием уробилиногена (свободного билирубина). Часть уробилиногена реабсорбируется в кишечнике и вновь поступает в кровь.

1.2 Классификация желтух

B связи с существованием двух фракций билирубина (прямой или и непрямой билирубин), а также множества причин, способных вызвать гипербилирубинемию, различают несколько вариантов классификаций желтухи. Наиболее распространенными являются классификация по уровню нарушения обмена билирубина (надпеченочная желтуха, печеночная или печеночно-клеточная, постпеченочная) и по содержанию фракций билирубина (конъюгированная или прямая, неконъюгированная или непрямая).

Клинико - лабораторные признаки надпеченочной желтyхи.

- развивается при гемолизе и наследственных нарушениях обмена билирубина;

- уровень билирубина в сыворотке крови повышен в основном за счет фракции непрямого билирубина;

- активность сывороточных трансаминаз (АлАт и АсАт), щелочной фосфатазы сохраняется в пределах нормы;

- билирубин не определяется в моче;

- нередко отмечается гепатоспленомегалия.

Клинико-лабораторные признаки печеночной (печеночно-клеточной) желтухи.

- развивается при гепатитах, сепсисе, токсическом повреждении печени

- уровень билирубина в сыворотке крови повышен за счет прямого и непрямого билирубина;

- повышена активность трансаминаз;

- имеются признаки печеночной недостаточности;

- может развиться очень быстро (в течение нескольких часов);

- нарушается сознание от незначительных изменений психического статуса до спутанности, комы, появления "хлопающего" тремора;

- слабость и утомляемость;

- появляются кровоподтеки (спонтанные и после венепункций);

- задерживается жидкость (от увеличения массы тела до появления отеков и асцита);

Постпеченочная (холестатическая) желтуха

- развивается при различных врожденных и приобретенных заболеваниях, сопровождающихся развитием холестаза (например, при атрезии желчевыводящих путей);

- в крови повышен прямой (конъюгированный или связанный) билирубин (более 15 % от уровня общего билирубина);

- желтуха прогрессирует и имеет зеленоватый оттенок;

- повышен уровень щелочной фосфатазы;

- в моче определяется конъюгированный билирубин;

- отмечается кожный зуд;

- развивается синдром мальабсорбции (стеаторея);

- при хроническом холестазе прогрессирует остеодистрофия;

- в крови появляются тригидроксижелчные кислоты;

- нарушается адаптация глаза к темноте ("куриная слепота");

- повышен уровень сывороточных липопротеинов;

- появляются ксантомы и ксантелазмы (отложение холестерина в коже);

- усилена пигментация кожи;

- снижена масса тела;

- накапливается медь в печени;

Причины неконъюгированной (непрямой) гипербилирубинемии у новорожденных в зависимости от времени возникновения

(уровень непрямого билирубина более 85% от общего билирубина)

а) С момента рождения до 2-го дня жизни:

- гемолитическая болезнь новорожденных.

в) 1-8 недели жизни:

- врожденные гемолитические анемии;

- желтуха грудного молока;

- синдром Люцея-Дрискола (преходящая семейная гипербилирубинемия);

1.3 Физиологическая желтуха и желтуха здоровых новорожденных

новорожденный медицинский сестра желтуха

Под физиологической желтухой понимают желтушное окрашивание кожных покровов, которое наблюдается у большинства новорожденных детей в первые дни жизни. Патогенез физиологической желтухи обусловлен накоплением в крови непрямого билирубина. Желтуха имеет пролонгированное течение, иногда до 2 -3 месяцев.

Физиологическая желтуха отмечается у подавляющего большинства доношенных и недоношенных новорожденных и характеризуется следующими основными признаками:

- появляется спустя 48 часов после рождения, иногда на вторые сутки жизни;

- подъем уровня билирубина не достигает критического уровня, способного стать причиной ядерной желтухи;

- состояние новорожденного остается удовлетворительным.

При физиологической желтухе нет необходимости в широком обследовании и лечении.

Нарастание билирубина в первые сутки жизни обусловлено следующими факторами:

- большим количеством в костном мозге, печени, селезенке предшественников эритроцитов, которые не успевают созревать;

- более коротким периодом существования циркулирующих эритроцитов (в среднем 70-80 дней);

- большим объемом циркулирующих эритроцитов.

Физиологическая желтуха проходит 2 временные фазы. Первая охватывает 5 дней жизни с момента рождения и характеризуется относительно быстрым повышением уровня свободного (неконъюгированного) билирубина до средней пиковой величины, составляющей приблизительно 5 мг % (85 мкмоль/л) на третий день жизни, и резким снижением концентрации билирубина к 5 дню. Вторая фаза характеризуется медленным снижением непрямого билирубина, который достигает нормального уровня, свойственного взрослым, к 11-14 дню жизни.

B первую очередь при физиологической желтухе окрашиваются лицо, затем шея, туловище и конечности. При уровне билирубина 68 - 136 мкмоль/л окрашиваются только лицо и шея. У доношенных новорожденных с физиологической желтухой непрямой билирубин варьирует от 85 до 204 мкмоль/л, у недоношенных до 255 мкмоль/л. Уровень билирубина выше, когда имеется задержка мекония (т.е. возникают условия для кишечно-печеночной рециркуляции билирубина).

Желтуха у новорожденных по данным Ш. Шерлок и Дж. Дули не может считаться физиологической, если:

- в первый день жизни концентрация билирубина более 86 мкмоль/л;

- во второй день жизни уровень билирубина в сыворотке крови более 171 мкмоль/л;

- на третий день жизни и в последующие дни концентрация билирубина более 206 мкмоль/л.

- появление желтухи в первые сутки, особенно в первые 12 часов жизни;

- продолжение желтухи более 10 дней;

- повторное нарастание интенсивности желтухи после периода ее уменьшения или исчезновения;

- увеличение концентрации НБ в сыворотке крови больше чем 85 мкмоль/л или 5,1 мкмоль/л;

- уровень НБ в сыворотке крови больше чем 205 мкмоль/л, а билирубиндиглюкуронида (прямого билирубина) более 25 мкмоль/л в любой день жизни.

B последние годы все чаще используется термин "желтуха здоровых новорожденных", когда, кроме интенсивного окрашивания кожи и относительно высокой концентрации билирубина в сыворотке крови новорожденного в течение всего неонатального периода (первых 28 дней жизни), не отмечается никаких патологических симптомов. Состояние ребенка удовлетворительное. B настоящее время выделяют две наиболее частые причины желтухи здоровых новорожденных:

- раннее усиление физиологической неконъюгационной гипербилирубинемии, обусловленное нехваткой грудного молока - желтуха грудного вскармливания;

- возникающая на более поздних сроках затяжная желтуха, обусловленная потреблением грудного молока - желтуха грудного молока.

Желтуха грудного вскармливания - отмечается у новорожденных при неправильно организованном грудном вскармливании, когда, в силу различных причин, снижено потребление грудного молока. В первые несколько дней жизни новорожденные, находящиеся исключительно на грудном вскармливании, обычно получают меньше жидкости и молока, чем при вскармливании заменителями грудного молока. Максимальный уровень билирубина у таких детей на 4-5 сутки жизни обычно выше. До настоящего времени неясно, почему грудное вскармливание в этот период повышает уровень свободного билирубина в сыворотке крови. Причинами могут быть усиленная реабсорбция билирубина из кишечника, пониженное содержание продуктов обмена билирубина в стуле, медленное отхождение мекония, что приводит к повышению экстрапеченочной рециркуляции билирубина.

Желтуха грудного молока (или желтуха от материнского молока) также не является патологическим состоянием и характеризуется следующими особенностями:

1. Уровень непрямого (свободного) билирубина в сыворотке, как правило, выше 184 мкмоль/л (12 мг%).

2. Продолжительность желтухи от 3-x недель до З-х месяцев.

3. Прекращение грудного вскармливания (на 24-48 часов) приводит к резкому снижению билирубина и уменьшению желтухи.

Частота клинически диагностированных желтух материнского молока 1:50-200 новорожденных. Г. P. Гуэрлей (1992), обобщая данные литературы, указывает, что у новорожденных, находящихся на грудном вскармливании (в том числе и донорским молоком), частота развития патологических гипербилирубинемий в течение первой недели жизни в 3 раза большая, чем у детей с первых дней жизни, переведенных на искусственное вскармливание адаптированными смесями из коровьего молока.

Дети с ЖММ имеют хорошие аппетит и прибавки массы тела. У них отсутствует увеличение печени или селезенки и другие признаки повышенного гемолиза, нет никаких неврологических отклонений от нормы. Случаев ядерной желтухи не описано. Причина ЖММ с бесспорностью не установлена, но обсуждают значение следующих факторов: голодания, частоты кормлений, выраженности потери первоначальной массы тела, компонентом женского молока (прегиандиола, активности липазы и уровня жирных кислот, не идентифицированных факторов) увеличение реабсорбции билирубина из кишечника.

Установлено, что образование НБ у детей с ЖММ и не имеющих ее, не отличаются. Значит, основа патогенеза ЖММ -- снижение экскреции билирубина.

Раннее прикладывание к груди и частые кормления (8 раз) уменьшают частоту гипербилирубинемий у новорожденных. Однако в первые дни жизни ребенок при неустановившейся лактации у матери получает меньший калораж, чем младенец из рожка при искусственном вскармливании. Выраженность потери первоначальной массы не определяет вероятности развития ЖММ.

Способствуют гипербилирубинемиям у новорожденных позднее отхождение мекония (позже 12 ч жизни), задержка пережатия пуповины, назначение матери в родах окситоцина и др. Установлено, что концентрация билирубина и образование уробилина в стуле новорожденных на искусственном вскармливании большие, чем на естественном.

Несмотря на длительное сохранения желтушного окрашивания кожи, при желтухе от материнского молока прекращать грудное вскармливание нецелесообразно. Следует подчеркнуть, что уровень билирубина менее 20,8 мг % (

Гемолитическая болезнь новорожденных (или эритобластоз) — одно из редких, но очень тяжелых заболеваний, при которых разрушаются и гибнут эритроциты. Гемолитическая болезнь возникает из-за несовместимости крови матери и плода по резус-фактору или системе АВО (групповым антигенам)




Что такое гемолитическая болезнь новорожденных

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) – это страшный сон любого неонатолога. При ГБН массово разрушаются эритроциты (красные клетки крови) новорожденного (или плода, если патология возникла еще во внутриутробном периоде). Гемолитическая болезнь новорожденных возникает из-за изосерологической несовместимости – то есть несовместимости с материнской кровью по резус-фактору или системе АВО (групповым антигенам). То есть иммунная система женщины воспринимает эритроциты плода как чужеродные элементы и вырабатывает антитела для их уничтожения.

Если не принять срочные меры, то заболевание может привести к тяжелым последствиям или даже смерти ребенка.

Причины гемолитической болезни новорожденных

Как мы уже сказали выше, причиной гемолитической болезни новорожденных становится несовместимость с материнской кровью по резус-фактору (в большинстве случаев) или по системе АВО (групповым антигенам). Конфликт крови матери и ребенка возникает в следующих случаях:

  • У женщины с резус-отрицательной (Rh-) кровью развивается резус-положительный (Rh+) плод;
  • У будущей матери кровь относится к 0(I) группе, а у ребенка – к А(II) либо В(III);
  • Сенсабилизация матери до беременности (то есть она уже имеет повышенную чувствительность к компонентам крови – например, при резус-отрицательной крови ей переливали резус-положительную, выкидыши, аборты, роды). С каждой новой беременностью и родами риск развития гемолитической болезни новорожденных только увеличивается, особенно, если во время родов произошла отслойка плаценты или пришлось делать кесарево сечение.
  • Нарушение барьерной функции плаценты.

Признаки гемолитической болезни новорожденных

Признаки гемолитической болезни новорожденных напрямую зависят от формы заболевания. Например, при отечной форме у ребенка возникают сильные отеки, кожа становится воскового цвета, резко снижен тонус мышц, дыхательная и сердечная функция угнетены. Живот становится раздутым, бочкообразным (из-за увеличения печени и селезенки).

При анемической форме кожа и слизистые становятся бледными, синюшными. Живот также увеличен.

При желтушной форме кожа ребенка становится ярко желтого (иногда даже апельсинового) цвета. Слизистые и склеры глаз также желтеют. Ребенок становится вялым, сонливым или наоборот – резко беспокойным. При ядерной желтухе мышцы приходят в сильный тонус, малыш выгибает спину, запрокидывая голову назад, при этом часто и пронзительно кричит и плачет.

Формы гемолитической болезни новорожденных

Гемолитическая болезнь новорожденных имеет несколько форм, у каждой из которых своя симптоматика. Как мы уже указали выше, специалисты выделяют три клинические формы заболевания: отечную, анемическую и желтушную.

Также выделяют степени тяжести заболевания. Легкая форма ГБН выявляется только при незначительных симптомах или по результатам анализов. При среднетяжелой форме повышается билирубин в крови, но серьезной интоксикации еще нет. При тяжелой форме идет билирубиновое поражение ядер головного мозга (ядерная желтуха), отказывают дыхательная и сердечная функции.

Лечение гемолитической болезни новорожденных

Диагностика

Диагностика гемолитической болезни новорожденных начинается еще в дородовом периоде, чтобы исключить иммунный конфликт матери и плода. Определяется группа крови и резус-фактор матери и отца, если у матери отрицательный резус, то у нее уточняют, были ли ранее беременности, аборты, выкидыши, проводили ли ей переливание крови и т.д. Также во время беременности трижды определяют наличие противорезусных антител в динамике. Обязательно проводится УЗИ, поскольку ГБН можно заподозрить по следующим симптомам: утолщение плаценты, многоводие, увеличение печени и селезенки у плода.

После рождения гемолитическую болезнь новорожденных можно диагностировать по таким клиническим проявлением как: желтизна кожных покровов и слизистой, обесцвеченный кал и темная моча, анемия и гепатоспленомегалия.

Обязательно проводят анализ крови – ГБН можно диагностировать при уровне гемоглобина в крови ниже 150 г/л, увеличения уровня билирубина более 70 мкмоль/г в пупочном канатике и 310-340 мкмоль/г в остальной крови. При этом с каждым часом уровень билирубина в крови повышается. Также обязательно проводится исследование неполных антител с помощью пробы Кумбса и назначается консультация детского гематолога.

Читайте также: