Сахарный диабет первая помощь кратко

Обновлено: 05.07.2024

Для цитирования: Торшхоева Х.М., Городецкий В.В., Верткин А.Л. Неотложные состояния при сахарном диабете на догоспитальном этапе. РМЖ. 2003;6:350.

Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, МГМСУ им. Н.А. Семашко

К омы являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) и часто приводят к летальным исходам. Это прямой результат изменений содержания глюкозы в крови в виде гипергликемии или гипогликемии и сопутствующими метаболическими нарушениями. Если не произвести коррекцию, то гипергликемия может привести к диабетическому кетоацидозу (ДКА) или некетоновой гиперосмолярной коме. Они характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.

Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым в лечении диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой. Резкое падение концентрации глюкозы приводит к потере сознания, так как нормальное функционирование головного мозга почти полностью зависит от глюкозы. У больных сахарным диабетом могут развиться следующие коматозные состояния, непосредственно связанные и специфически обусловленные основным заболеванием, – кетоацидотическая, гиперосмолярная и гипогликемическая.

Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому с этих позиций правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется наиболее важным.

Гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%) в структуре ком на догоспитальном этапе, а диабетическая (3%) – пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА) – грозное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. Частота от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность 5–15%, для больных старше 60 лет – 20%. От кетоацидотической комы погибает более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА – абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

Провоцирующие факторы:

Недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств).
Самовольная отмена сахароснижающей терапии.
Нарушение техники введения инсулина.
Присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.).
Нарушения в диете (слишком большое количество углеводов).
Физическая нагрузка при высокой гликемии.
Злоупотребление алкоголем.
Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ.
Прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, оральные контрацептивы, тиреоидные гормоны, кальцитонин, салуретики, этакриновая кислота, ацетазоламид, b -блокаторы, дилтиазем, адреналин, добутамин, диазоксид, никотиновая кислота, изониазид, аспарагиназа, циклофосфамид, дифенин, морфин, лития карбонат и др.).

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов с вновь выявленным сахарным диабетом.

Клиническая картина и классификация

Различают три стадии диабетического кетоацидоза (табл. 1):

1. Умеренный кетоацидоз.

2. Прекома, или декомпенсированный кетоацидоз.

3. Кома.

Осложнения кетоацидотической комы – тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко – ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии – отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

Диагностические критерии

1. Особенность ДКА – постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.

2. Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).

3. Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

Следует помнить, что при СД 2 типа всегда надо искать интеркуррентное заболевание, как причину декомпенсации СД.

Перечень вопросов, обязательных при диагностике ДКА на догоспитальном этапе:

– страдает ли пациент сахарным диабетом?

– была ли ДКА в анамнезе?

– получает ли пациент сахароснижающую терапию, какую, последний прием препарата?

– когда был последний прием пищи или неадекватный прием пищи или ее пропуск?

– была ли слишком тяжелая физическая нагрузка или прием алкоголя?

– какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме (инфекционные заболевания)?

– Была ли полиурия, полидипсия и слабость?

Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе:

1. Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без возможности определения уровня гликемии и ее контроля.

2. Акцент в лечении на интенсивную инсулинотерапию при отсутствии эффективной регидратации.

3. Введение недостаточного объема жидкостей.

4. Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения. Это может привести к отеку головного мозга и к внутрисосудистому гемолизу.

5. Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопаказано.

7. Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного введения препаратов калия, что обусловливает резко выраженную гипокалиемию, которая и становится причиной смерти больных.

8. Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.

9. Подкожное введение инсулина больным в диабетической коме, у которых всасывание инсулина нарушено вследствие нарушения микроциркуляции.

10. Внутривенно струйное введение инсулина. Период полураспада инсулина при внутривенном введении составляет 3–5 мин, и лишь первые 15–20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, и поэтому такой путь введения неэффективен.

11. 3–4–х–кратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно (на начальных этапах ДКА, когда состояние средней тяжести и нет потери сознания, возможно назначение инсулина подкожно). Эффективная продолжительность действия ИКД составляет 4–5 ч, особенно в условиях кетоацидоза. Поэтому ИКД надо назначать не менее 5–6 раз в сутки без ночного перерыва.

12. Применение для борьбы с коллапсом симпатотонических препаратов. Они, во–первых, являются контринсулиновыми гормонами и, во–вторых, у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.

Терапия на догоспитальном этапе представлена в таблице 2.

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15–60%). Причина развития гиперосмолярной комы – относительный дефицит инсулина и факторы, сопровождающиеся дегидратацией.

Провоцирующие факторы:

недостаточная доза инсулина или пропуск иньекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств);
самовольная отмена сахароснижающей терапии;
нарушение техники введения инсулина;
присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.);
нарушения в диете (слишком большое количество углеводов);
прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, b -блокаторы и др.);
охлаждение;
невозможность утолить жажду;
ожоги;
рвота или диарея;
гемодиализ или перитонеальный диализ.

Следует помнить, что одна треть пациентов с гиперосмолярной комой не имеет предшествующего диагноза сахарного диабета.

Клиническая картина

Нарастающая в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечаемого при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

Диагностические критерии

1. Развивается более медленно (в течение 5–14 дней), чем ДКА.

Более выраженная дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

2. Часто полиморфная неврологическая симптоматика, исчезающая при купировании гиперосмолярной комы.

3. Отсутствие кетоацидоза (запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, отсутствие дыхания Куссмауля, тошноты, рвоты, анорексии, болей в животе).

4. Отсутствие или невыраженная кетонурия.

5. Раньше возникает анурия и азотемия.

6. Пожилой и старческий возраст.

Среди возможных ошибок в терапии и диагностике выделяются:

1. Введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе.

2. Длительное введение гипотонических растворов.

3. Гиперосмолярный синдром нередко ошибочно расценивается, как реактивный психоз, цереброваскулярный пароксизм или другое острое психическое или неврологическое заболевание.

Терапия рассмотрена в таблице 3.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3–3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

– пропуск или неадекватный прием пищи

– повышенная физическая нагрузка

– избыточный прием алкоголя

– прием лекарственных средств ( b -блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды, фенилбутазон, анаболические стероиды, препараты кальция, тетрациклин, литий карбонат, пиридоксин, ингибиторы MAO, клофибрат).

Клиническая картина

Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

Диагностические критерии

1. Внезапное развитие, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.

2. Наличие характерных симптомов гипогликемии.

3. Гликемия ниже 3–3,5 ммоль/л.

Следует помнить, что отсутствие симптомов не исключает гипогликемии и у пациентов с сахарным диабетом симптомы гипогликемии могут быть при нормальной концентрации глюкозы в крови.

Стандартные вопросы врача на догоспитальном этапе:

– страдает ли пациент сахарным диабетом, его продолжительность;

– получает ли сахароснижающую терапию (какую, последний прием препарата);

– неадекватный прием пищи или ее пропуск, последний прием пищи;

– любые эпизоды гипогликемии в прошлом;

– слишком тяжелая физическая нагрузка;

– прием чрезмерного количества алкоголя.

Следует помнить – самой частой причиной потери сознания при сахарном диабете 1 типа является тяжелая гипогликемия.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга в течение 3–6 недель. Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные ошибки диагностики и терапии:

1. Попытка ввести углевод–содержащие продукты (сахар и т.п.) в ротовую полость пациенту без сознания. Это часто приводит к аспирации и к асфиксии.

2. Применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т.п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают сахар крови, но слишком медленно.

4. Часто не учитывают опасность рецидива после выведения из тяжелой гипогликемии. При передозировке препаратов инсулина продленного действия и препаратов сульфонилмочевины гипогликемия может повториться и поэтому больной требует интенсивного наблюдения, контроля уровня гликемии и при необходимости ее коррекции в течение нескольких суток.

Терапия гипогликемической комы представлена в таблице 4. Дифференциально–диагностические критерии коматозных состояний при СД представлены в таблице 5.

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо исследовать гликемию. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо– или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенно струйное введение глюкозы в дозе 20–40–60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно улучшит симптоматику и таким образом позволит дифференцировать эти два состояния. В случае гипергликемической комы такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно эмпирически надо ввести высококонцентрированную глюкозу. Эстренно некупированная гипогликемия может быть смертельна.

Базисными препаратами для пациентов в коме при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4–2 мг в/в. Эта комбинация эффективна и безопасна во многих случаях.

В медицине существует определенная классификация сахарного диабета. Каждому типу соответствует своя клиника, отличаются так же подходы к проведению первой помощи и лечению.

Алгоритм первой помощи больным сахарным диабетом

Сахарный диабет 1 типа. Диабет этого типа инсулинозависимым. Заболевание обычно развивается в раннем или молодом возрасте. При диабете 1 типа поджелудочная железа продуцирует слишком мало инсулина. Причины возникновения диабета 1 типа кроются в проблемах иммунной системы. Люди, страдающие диабетом этого типа, вынуждены регулярно делать инъекции инсулина.

Это общая классификация типов сахарного диабета. Кроме них можно выделить еще диабет беременных и диабет новорожденных, который встречается достаточно редко.

Классификация типов сахарного диабета важна для проведения первой помощи и лечения. Независимо от типа, симптомы диабета будут примерно одинаковыми:

постоянное ощущение сухости во рту, сильная жажда;

хроническая слабость, быстрая утомляемость;

сухость кожи, слизистых, появление зуда;

проблемы с заживанием ран на теле;

существенное изменение массы тела (при диабете 1 типа – резкое снижение, при диабете 2 типа – ожирение).

Экстренные ситуации при сахарном диабете и меры первой помощи

Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом зависят от того, какого типа заболевание у человека и какого рода осложнение у него возникло. Классификация неотложных состояний построена на определении уровня сахара в крови: он может быть заниженным или завышенным.

Гипергликемия и диабетическая кома

Это состояние связано с сильным повышением уровня глюкозы. Гипергликемия может возникать у больных диабетом любого типа. Подскакивание уровня сахара в крови может быть связано с сильным недостатком инсулина, например, при грубом нарушении диеты, приеме пищи без инъекции инсулина. Жирные кислоты при этом окисляются не полностью, и в организме скапливаются производные обмена веществ, в частности, ацетон. Это состояние называется ацидозом. Классификация степеней ацидоза выделяет умеренный ацидоз, состояние прекомы и кому.

Признаки гипергликемии начинают проявляться с постепенным нарастанием.

Слабость, вялость, быстрая утомляемость, заторможенность.

Отсутствие аппетита, тошнота, сильная жажда.

Ацетоновый запах изо рта.

Рвота, боль в животе.

Сухость кожи, синюшный оттенок губ.

С момента возникновения гипергликемии до состояния комы может пройти как пара часов, так и полные сутки. Признаки избытка сахара в крови при этом усиливаются.

Первая помощь при гипергликемии состоит в восполнении недостатка инсулина. Его вводят с помощью помпы или специального шприца-ручки, предварительно измерив уровень глюкозы. Контролировать содержание глюкозы нужно каждые 2 часа.

При наступлении диабетической комы человек теряет сознание.

Первая помощь при диабетической коме так же заключается в введении инсулина.

При этом человека нужно уложить, повернуть голову на бок, обеспечить ему свободное дыхание и убрать изо рта все предметы (например, съемные зубные протезы).

Выведение из комы осуществляется врачами в лечебном учреждении.

Гипогликемия

Это состояние связано с критическим снижением уровня глюкозы. Клиника гипогликемии начинает проявляться в том случае, если была введена большая доза инсулина или принята высокая доза сахаро-понижающих препаратов, особенно если все это было совершено без приема пищи.

Признаки гипогликемии проявляются достаточно резко.

Головокружение и головная боль.

Сильное чувство голода.

Бледность кожи, потливость.

Сильное сердцебиение, дрожь в конечностях.

Могут возникнуть судороги.

Классификация неотложных ситуаций при диабете поможет сориентироваться в том, какие меры первой помощи необходимы, даже в том случае, если диабет еще не обнаружен и человек не знает о болезни. В этом случае нужно знать, что если начинает проявляться клиника сахарного диабета – обязательно нужно пройти обследование.ъ

Специфика действий оказания первой помощи больным сахарным диабетом отражает тип заболевания, особенности возникших осложнений в его состоянии. Классифицируются состояния согласно уровню сахара в крови у больного диабетом, от того насколько он повышен или понижен.

Гипергликемия. Диабетическая кома

Основные признаки гипергликемии, как правило, проявляться следующим образом:

Слабость и заторможенность.
Тошнота, рвота и жажда.
Частые позывы к мочеиспусканию.
Запах ацетона из ротовой полости.
Боли в области живота.
Шершавость кожи, посинение губ.

После гипергликемии и до наступления коматозного состояния проходят или несколько часов, или же пара суток, а уровень глюкозы в этот период увеличивается.

Как действовать при гипергликемии

Итак, первое, что необходимо сделать при наступлении гипергликемии, это измерить уровень сахара в крови, а затем восполнить нехватку инсулина, который вводится больному помпой или же специальным шприцем в виде ручки. После этого уровень сахара в крови необходимо проверять через каждые 2 часа.

После же потери сознания больного из-за наступления диабетической комы, также необходимо ввести фермент-инсулин. Больного в коматозном состоянии следует при этом уложить головой на бок, чтобы он мог спокойно дышать. Вывод из комы диабетика осуществляется специалистами медучреждения.

Гипогликемия

Гипогликемия – это критически заниженный уровень сахара в крови. Часто это случается, если больному была введена большая доза инсулина или сахаропонижающих средств без приема пищи.

Основная симптоматика гипогликемии наступает довольно быстро и проявляется следующим образом:

Головные боли головокружения.
Необоримое ощущение голода.
Бледная кожа, повышенное потоотделение.
Аритмия и тремор, судороги.

Главное, что необходимо сделать в данном случае – это поднять уровень глюкозы в крови больного. Можно сделать очень сладкий чай, дать поесть сдобную булочку, белый хлеб, конфетку. При потере сознания следует незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи, специалисты которой введут раствор глюкозы больному внутривенно.

Кетоацидоз: как он проявляется и как его лечить

Диабет опасен в первую очередь тем, что ход болезни сопровождается рядом смертельных осложнений. Одно из них — кетоацидоз — возникает тогда, когда организм человека перестаёт усваивать сахар. В крови не хватает инсулина, поэтому сахар вместо того, чтобы преобразовываться в энергию, преобразуется в жировые клетки. Продукт их распада — кетоны — токсичны, а потому смертельно опасны для больного.

Очень часто это осложнение сопровождает первый тип диабета у детей до 14-15 лет. Характерно то, что второй вид болезни таким осложнением, как правило, не сопровождается.

Если вовремя купировать симптомы состояния и систематически делать анализы крови и мочи на кетоны, попадания в больницу можно избежать, во всех остальных случаях необходимо стационарное лечение. Если не оказать больному помощь вовремя, он может впасть в кетоацидотическую кому.

У осложнения имеется конкретная причина — орган, ответственный за синтез инсулина (поджелудочная железа) перестаёт его вырабатывать. В организме стремительно растёт количество глюкозы на фоне резкой нехватки инсулина. Иногда осложнение является прямым последствием врачебной халатности: недостаточная дозировка инсулина в уколах, использование низкокачественного препарата, недостаточное количество уколов в сутки — всё это может породить кетоацидоз. Чаще такое происходит из-за того, что потребность организма больного в инсулине стремительно растёт.

К осложнению могут привести вирусные и инфекционные заболевания, в число которых входит сепсис, пневмония, грипп и ОРВИ. Состояние может развиться при беременности, сильном стрессе, сбоях в работе эндокринной системы или инфаркте миокарда.

Симптомы кетоацидоза проявляют себя в течение 24 часов. Первые признаки этого состояния:

В моче большая концентрация кетонов;
Частое мочеиспускание;
Пациент чувствует сухость во рту, сильную жажду;
Анализы показывают, что в крови очень много глюкозы.

Спустя время у диабетиков разных возрастов могут появляются и другие проблемы — пациент начинает часто и тяжело дышать, появляется слабость, ацетоновый запах изо рта, кожа пересыхает или краснеет. Также среди проблем проявляется спутанность сознания, пациенту тяжело сконцентрировать внимание, живот начинает болеть, пациента тошнит и рвёт. Также развитие кетоацидоза сопровождается гипергликемией, в моче много ацетона.

Поводом для срочной госпитализации может стать обнаружение в крови помимо ацетона большого количества сахара, а также сильная рвота и тошнота, которая продолжается более 4 часов. Первая мера при кетоацидозе у диабетиков — ограничение жиров в рационе с одновременным употреблением больших доз щелочной воды. Назначается ряд препаратов — Энтеродез (на 100 мл тёплой воды — 5 граммов порошка, выпивается в 1-2 приёма). Врачом назначаются эссенциале и энтеросорбенты.

Пациенту ставят капельницу изотонического раствора натрия. При отсутствии эффекта врач повышает дозу инсулина в уколах. Если у пациента кетоз, он проходит недельный курс лечения — внутримышечные уколы Спленина и Кокарбоксилазы. Если кетоацидоз у пациента не развился, это можно делать без госпитализации. Если наблюдается кетоз, сопровождаемый проявлениями декомпенсированного диабета, проводится госпитализация больного. В начале лечения пациенту ставят от 4 до 6 уколов инсулина в день, потом количество инъекций корректируется по состоянию. Также при лечении ставят капельницы с физраствором, количество определяется самочувствием пациента и тем, сколько ему лет.

Как лечить раны и порезы при диабете?

Одна из характерных особенностей диабета заключается в снижении регенеративных способностей организма: даже мелкие царапины могут сохраняться долго, не говоря уже о порезах и серьёзных ранах.

Первое, что надо сделать больному, если он поранился — это обработать рану фурацилином, перекисью водорода или другим средством с антимикробными свойствами. Марля, смоченная в растворе, накладывается на рану, порез или царапину один или два раза в 24 часа. Повязку нельзя завязывать слишком туго, это замедлит заживление. Этот момент важен и потому, что при сахарном диабете серьёзно повышается риск развития гангрены ног.

При загнивании раны температура тела повышается, повреждённое место начинает отекать и болеть. Если это произошло, повреждённое место надо промыть антисептиком и вытянуть из неё влагу. Для загнивающих ран используются противомикробные и бактерицидные мази — Левомиколь, Левосин и прочие. Очень важно повысить концентрацию витаминов группы C и B , также следует начать приём антибактериальных лекарств. Поддержать процесс заживления раны можно использованием кремов и мазей, питающих повреждённые ткани — Трофодермин (крем), Солкосериловую и Метилурациловую мази.

Как предотвратить развитие осложнений

Если у больного диагностирован диабет 2 типа, профилактика осложнений начинается с диеты. Из рациона исключаются продукты с высоким содержанием простых углеводов, жиров. Их употребление делает иммунитет слабее и приводит к проблемам функционирования ЖКТ. Пациент полнеет, эндокринная система начинает работать нестабильно.

Животные жиры при назначении диеты заменяются на растительные, также в рацион вводятся кислые фрукты, овощи с высоким содержанием клетчатки — это замедляет всасывание углеводов кишечником.

Большое значение имеют занятия спортом. Если здоровье не позволяет это, врач рекомендует пешие прогулки, велопрогулки, посещение бассейна. Пациенту с сахарным диабетом нельзя нервничать — стресс порождает диабет, поэтому он может и усугубить его.

Для того, чтобы не развилась гипогликемия, на ужин рекомендуется употреблять пищу, содержащую большое количество белка. Противопоказано частое употребление жаропонижающих препаратов и лечебных сиропов в больших количествах. С большой осторожностью пациенту с диабетом 1 типа нужно относиться к варенью, шоколаду, мёду, прочим сладостям. Не рекомендуется работать, если самочувствие не улучшилось и состояние не стабилизировалось.

Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.

Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:

- диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,

- гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,

- молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),

- гипогликемия и гипогликемическая кома.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациентов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого поведения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).

Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.

Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.

Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, электролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следующей формуле:

2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].

В норме ЭО составляет 285 - 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выраженность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипертриглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных пространств.

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Дифференциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глюкозы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

Лечение

Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:

 Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа

 Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки

 Натрий и калий в плазме - не менее 2 раз в сутки

 Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме

 Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня

 Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.

В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.

Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.

Восстановление электролитных нарушений

Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:

Алгоритмы помощи больным сахарным диабетом зависят от того, какого типа заболевание у человека и какого рода осложнение у него возникло.

При каких симптомах необходимо обратиться к врачу?

Наличие симптомов кетоацидоза:

запах ацетона изо рта;
нарушение дыхания;
тошнота и рвота;
боли в животе.

Наличие симптомов обезвоживания (дегидратации):

снижение тургора тканей (эластичности);
снижение мышечного тонуса;
снижение температуры тела и артериального давления;
бледность кожных покровов и видимых слизистых.

Изменение сознания

Психические нарушения, галлюцинации, спутанность сознания, сопорозное состояние, утрата сознания, кома.

Гипогликемические состояния (вплоть до комы):

холодный пот;
бледность кожи и видимых слизистых;
тремор пальцев;
слабость;
головокружение;
головная боль;
онемение губ;
неадекватное поведение (агрессия, раздражительность);
нарушение координации движений;
тахикардия (учащенное сердцебиение);
отсутствие запаха ацетона изо рта.

Почему это происходит?

неадекватно подобранная доза инсулина, пропуск инъекции и сахароснижающих средств;
неконтролируемый приём сахароснижающих препаратов или самовольная их отмена;
нарушение техники введения инсулина;
осложнения заболевания сопутствующими инфекциями (инфекции, острый панкреатит, инфаркт, травма и др.);
стресс;
нарушения в диете (потребление большого количества простых углеводов);
охлаждение;
приём дополнительных лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды и бета-блокаторы);
диарея и неукротимая рвота;
длительное обезвоживание.

Что вы можете сделать?

Гипогликемия:
Принять удобное положение.
Измерить уровень глюкозы в крови с помощью глюкометра.
При цифрах ниже 3,3 ммоль/л дать принять углеводы (5-15 г). Это может быть 4 куска рафинированного сахара (20 г), сладкий сок (200 мл), мед, глюкоза в таблетках или ампулах.
Через 5-10 минут повторить измерение сахара, и если уровень глюкозы не поднялся, дать еще углеводов.
При потере сознания немедленно вызвать скорую помощь.

При гипергликемических состояниях не рекомендуется вводить инсулин до приезда скорой помощи, так как не каждый может самостоятельно рассчитать необходимую дозировку. Мы не рекомендуем вводить или давать больному дополнительные лекарственные средства. Ваша задача – обеспечить покой и контролировать состояние пациента до приезда скорой помощи!

Читайте также: