Признаки артериального кровообращения кратко
Обновлено: 05.07.2024
Здоровье организма зависит от состояния системы кровообращения. Нарушение кровоснабжения органа организма приводит к тому, что ткани не могут получить необходимого колличества питательных веществ, кислорода. В результате у человека замедляется обмен веществ, развивается гипоксия. Помимо этого происходит замедление обмена веществ. Развивается гипоксия – пониженное содержание кислорода в организме или отдельных органах и тканях. Это может привести к развитию серьезных заболеваний. В итоге, от состояния системы кровообращения зависит здоровье организма в целом.
Нарушения кровообращения
Обеспечение кровотока – сложный процесс, который зависит от функционирования сердца, целостности сосудов. В зависимости от локализации кровообращение может быть:
Общие расстройства могут возникать в организме в результате нарушения работы сердца, изменений физико-химических свойств крови. Нарушения крово- и лимфообращения обусловлены структурно-функциональными повреждениями сосудистого русла на каком-либо из его участков – в одном органе, части органа или части тела.
При каких заболеваниях возникает нарушение кровообращения
Необходимо понимать, что деление нарушений кровообращения на общие и местные довольно условное, так как в аспекте снижения артериального давления в аорте приводит к понижению кровоснабжения коркового вещества почек. Что, в свою очередь, активирует ренин-ангиотензиновую систему и вызывает повышение давления.
Местные расстройства кровообращения являются следствием общих нарушений. При общем венозном полнокровии нередко развивается тромбоз вен нижних конечностей.
Инфаркт миокарда является первой причиной сердечной недостаточности, а кровотечение как местный процесс может быть причиной общего острого малокровия.
Общие нарушения кровообращения:
общее артериальное полнокровие;
малокровие (острое или хроническое);
Артериальная гиперемия – это увеличение числа форменных элементов крови (эритроцитов), иногда сочетающееся с увеличением объема циркулирующей крови. Процесс встречается относительно редко: при подъеме на высоту, у жителей горных мест, у людей с патологией легких, а также у новорожденных. Симптоматика может быть следующая:
покраснение кожных покровов;
повышение артериального давления.
Наибольшее значение имеет артериальное полнокровие при болезни Вакеза (истинная полицитемия) – заболевании, при котором имеет место истинная гиперпродукция эритроцитов.
Общее венозное полнокровие
Одно из самых частых типов общих нарушений кровообращения - общее венозное полнокровие. Оно является клинико-морфологическим проявлением легочно-сердечной недостаточности.
В патогенезе общего венозного полнокровия играют роль три основных фактора:
нарушение деятельности сердца;
повреждения грудной клетки.
Нарушения деятельности сердца или сердечная недостаточность может быть связана с приобретенными и врожденными пороками сердца. Еще причинами могут быть:
воспалительные заболевания сердца (миокардит, эндокардит);
кардиосклероз различной этиологии (атеросклеротический, постинфарктный);
Легочные заболевания сопровождаются уменьшением объема сосудов малого круга кровообращения:
пневмосклероз различной этиологии;
хроническая неспецифическая пневмония;
При повреждениях грудной клетки, а еще плевры и диафрагмы, происходит нарушение присасывающей функции грудной клетки:
деформации грудной клетки.
Острое венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии. Причин может быть несколько, а именно:
тромбоэмболия легочной артерии;
все виды асфиксии.
В результате гипоксии может быть поврежден гистогематический барьер, повышается проницаемость капилляров. Помимо этого, в тканях наблюдается:
стазы в капиллярах.
В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения.
Причиной венозного полнокровия легких является левожелудочковая сердечная недостаточность. Острое венозное полнокровие вызывает расширение альвеолярных капилляров, которое сопровождается отеком легким. Также могут возникнуть внутриальвеолярные кровоизлияния.
Общее малокровие
В зависимости от этиологии и патогенеза различают:
Общее острое малокровие развивается при большой потере крови, за счет уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) в общем круге кровообращения в короткий промежуток времени.
Причины возникновения острого малокровия:
травмы с повреждением органов, тканей, сосудов;
самопроизвольный разрыв крупного, патологически измененного сосуда или сердца;
разрыв патологически измененного органа (внематочная беременность, туберкулез легких, язва желудка).
Симптоматика заболевания выражается:
частым слабым пульсом;
низким кровяным давлением.
Больные погибают следствие гиповолемического шока.
Хроническое малокровие (анемия) – это уменьшение количества эритроцитов и/или содержания гемоглобина в объемной единице крови. Общий объем циркулирующей крови в организме не изменяется. Причины общего хронического малокровия:
заболевания кроветворных органов (анемия);
инфекции (туберкулез, сифилис);
паразиты (глистные инвазии);
экзогенные интоксикации (отравление свинцом, бензолом, угарным газом);
эндогенные интоксикации (отравление продуктами азотистого обмена).
Клинические проявления заболевания:
Анализ крови при заболевании анемией показывает снижение количества эритроцитов и уменьшение содержания гемоглобина.
Сгущение и разжижение крови
Сгущение крови характеризируется уменьшением содержания в периферической крови воды и некоторых электролитов. В результате повышается вязкость крови, изменяются реологические свойства, а количество клеток на единицу объема относительно увеличивается. Сгущение крови развивается при потере большого количества жидкости. Причины могут быть совершенно разные:
тяжелые формы дизентерии;
отравление отравляющими веществами;
Разжижение крови (гидремия) это увеличение количества воды в периферической крови человека. Наблюдается у пациентов достаточно редко при:
при возмещении ОЦК плазмой и кровезаменителями после кровопотери;
в некоторых случаях реанимации и интенсивной терапии, если врачи с целью детоксикации вводят большое количество жидкости внутривенно.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
ДВС-синдром характеризуется распространенным образованием маленьких тромбов в микроциркуляторном русле всего организма. Вместе с несвертываемостью крови приводит к множественным массивным кровоизлияниям. Заболевание требует ранней диагностики и срочного лечения. В его основе лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз.
Возможные причины ДВС-синдрома:
инфекции (грибковая инфекция; менингококковый сепсис, риккетсиозы);
тяжелая виремия (геморрагическая лихорадка);
неонатальные или внутриматочные инфекции;
гинекологические заболевания (отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами);
болезни печени (цирроз);
хирургические вмешательства с искусственным кровообращением;
Многочисленные тромбы сосудов микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме приводят к нарушению перфузии тканей с накоплением в них молочной кислоты и развитием ишемии, а также к образованию микроинфарктов в органах тела.
Шок это клиническое состояние, которое связано с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы. Характерно уменьшение кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов. Различают следующие виды шока:
Местные расстройства кровообращения
Местные нарушения расстройства кровообращения могут быть следующими:
Местное артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) – увеличение притока артериальной крови к органу или ткани. Специалисты выделяют гипермию:
Ярким примером физиологической артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения.
Ангионевротическая гиперемия наблюдается при вазомоторных расстройствах и характеризуется ускорением тока крови не только в обычно функционирующих, но и в открывающихся резервных капиллярах. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Обычно эта гиперемия быстро проходит, не оставляя следов на теле.
Коллатеральная гиперемия возникает в условиях закрытия магистральной артерии атеросклеротической бляшкой. Притекающая кровь устремляется по коллатералям, которые при этом расширяются. Большое значение в развитии коллатеральной артериальной гиперемии имеют темпы закрытия магистрального сосуда и уровень артериального давления.
Постанемическая гиперемия развивается в тех случаях скопления жидкости в полостях, вызывает ишемию. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью. Опасность артериальной гиперемии в том, что переполненные сосуды могут разрываться и приводить к кровотечению и кровоизлиянию. Может наблюдаться малокровие головного мозга.
Вакатная гиперемия развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Примером такого полнокровия является гиперемия кожи под действием медицинских банок. Воспалительная гиперемия является одним из важных клинических признаков любого воспаления.
Местное венозное полнокровие
Венозная гиперемия развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела. Специалисты различают гипермию:
компрессионную венозную гиперемию;
коллатеральную венозную гиперемию.
Стаз крови это замедление, вплоть до полной остановки тока крови в сосудах микроциркуляторного русла в капилярах. Стазу крови могут предшествовать:
венозное полнокровие (застойный стаз);
Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики (это отличает стаз от венозной гиперемии). Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают.
Стазы наблюдаются при следующих заболеваниях:
- ангионевротические кризы (гипертоническая болезнь, атеросклероз);
- острых формах воспаления;
- вирусные заболевания (грипп, корь).
Чувствительной к расстройствам кровообращения и гипоксии является кора головного мозга. Стаз может привести к микроинфаркту. Обширные стазы в очагах воспаления несут с собой опасность развития омертвения тканей, что в корне может изменять ход воспалительного процесса.
Кровотечения
Кровотечением называют выход крови из просвета сосуда или полости сердца. Если кровь изливается в окружающую среду, то говорят о наружном кровотечении, если в полости тела организма – о внутреннем кровотечении. Примерами наружного кровотечения могут быть:
кровотечение из носа;
выделение крови с калом.
При внутреннем кровотечении кровь может накапливаться в полости перикарда, плевры, брюшной полости. Кровоизлияние – это частный вид кровотечения. Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда. Кровоизлияния различают:
Тромбоз это прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Кроме системы свертывания, существет система, обеспечивающая регуляцию гемостаза: жидкое состояние крови в сосудистом русле в нормальных условиях. Исходя из этого, тромбоз представляет собой проявление нарушения регуляции системы гемостаза.
Факторы, влияющие на тромбообразование:
- повреждение эндотелия сосудов;
- изменения тока крови;
- изменения физико-химических свойств крови.
Причинами тромбоза могут стать:
- инфекции;
- злокачественные опухоли;
- послеоперационный период;
- болезни сердечно-сосудистой системы.
Локализация тромбоза определяет последующее лечение, существует тромбоз:
- артериальный;
- сердечный;
- венозный (тромбофлебит, флеботромбоз).
Тромбоз не всегда имеет определённые проявления. Симптомы возникают, если тромб увеличивается в размерах и поднимается выше голени (это может вызвать отек и боль в ноге).
Чурсин В.В. Клиническая физиология кровобращения. Методические материалы к практическим и семинарским занятиям, – 2011. - 44 с.
Содержит информацию о физиологии кровообращения, нарушениях кровообращения и их вариантах. Также представлена информация о методах клинической и инструментальной диагностики нарушений кровообращения.
Данные материалы являются переработанным вариантом предыдущих изданий (1999г., 2003г.), первым автором которых являлся В.Ф.Туркин – доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии АГИУВ.
Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.
Введение
Исходя из этого пояснения, можно отметить, что значение клинической физиологии любой системы предполагает:
Более образно это можно представить в следующем виде (рисунок 1).
Приспособительные реакции обеспечивают компенсацию, а патологические реакции обуславливают декомпенсацию страдающего органа или страдающей системы. В общем виде отличием (границей) между нормой и приспособлением является изменение свойств приспосабливающего органа или приспосабливающейся системы.
Границей между приспособлением и патологией является резкое изменение ("излом") приспособительной реакции по направлению и величине.
Различают срочные приспособительные реакции и долговременные. Врачам интенсивной терапии чаще приходится иметь дело с острыми расстройствами, поэтому необходимы знания срочных приспособительных реакций и их переход в патологические.
Кровообращение – определение, классификация
Кровообращение - это непрерывное движение (обращение) крови по замкнутой системе, именуемой сердечно-сосудистой.
- 2 - аорта и крупные артерии, имеют много эластических волокон, представляются как буферные сосуды, благодаря им резко пульсирующий кровопоток превращается в более плавный;
- 3 - прекапиллярные сосуды, это мелкие артерии, артериолы, метартериолы, прекапиллярные жомы (сфинктеры), имеют много мышечных волокон, которые могут существенно изменить свой диаметр (просвет), они определяют не только величину сосудистого сопротивления в малом и большом кругах кровообращения (поэтому и называются резистивными сосудами), но и распределение кровопотока;
- 4 - капилляры, это обменные сосуды, при обычном состоянии открыто 20-35% капилляров, они образуют обменную поверхность в 250-350 кв.м., при физической нагрузке максимальное количество открытых капилляров может достигать 50-60%;
- 5 - сосуды - шунты или артериоло-венулярные анастомозы, обеспечивают сброс крови из артериального резервуара в венозный, минуя капилляры, имеют значение в сохранении тепла в организме;
- 7 - вены, крупные вены, они обладают большой растяжимостью и малой эластичностью, в них содержится большая часть крови (поэтому и называются емкостными сосудами), они определяют "венозный возврат" крови к желудочкам сердца, их заполнение и (в определенной мере) ударный объём (УО).
Объем циркулирующей крови (ОЦК)
Вопрос объема имеет важное значение. Прежде всего потому, что определяет наполнение камер сердца и таким образом влияет на величину УО.
По классическому представлению ОЦК составляет у мужчин 77 и у женщин 65 мл/кг массы тела 10%. В среднем берётся 70 мл/кг.
Последствием этого является наиболее наблюдаемые недостаточности – церебральная, дыхательная и кишечная.
Физиологи на сегодняшний день считают, что практически у среднего человека номинальной величиной ОЦК принимается 5 литров или 5000 см 3 . В ОЦК различают две составных части: объем заполнения (U) и объем растяжения (V) сосудистой системы. U составляет 3300 см., V составляет 1700 см 3 . Последний, объем растяжения имеет непосредственное отношение к давлению крови и скорости объемного потока крови в сосудах.
Избыточная, особенно быстрая, инфузия растворов ведет к увеличению объема, прежде всего в сосудах легких, чем в других органах. При быстрой инфузии, особенно крупномолекулярных растворов (декстраны, ГЭК, СЗП, альбумин) жидкость не успевает переместиться в интерстиций, и при этом жидкость депонируется в первую очередь в легочных венах. Имеются сведения о том, что легочные вены могут дополнительно вместить еще примерно 53% общего легочного объема крови. При дальнейшей избыточной инфузии в действие вступает рефлекс Китаева. При этом рефлексе импульсы с рецепторов перерастянутых легочных вен, возбуждающе действуя на мускулатуру легочных артериол, суживают их, предотвращая таким образом переполнение легочных венозных сосудов.
Из-за спазма легочных артериол при дальнейшей избыточной инфузии наступает объемная перегрузка правых отделов сердца, в первую очередь правого желудочка. При его чрезмерной перегрузке в действие вступает рефлекс Ярошевича. Импульсы с рецепторов легочных артерий, возбуждающе действуя на мускулатуру в устьях полых вен, суживают их, предотвращая таким образом переполнение правых отделов сердца.
Здесь граница, за которой далее приспособление может перейти в патологию. В случае продолжения избыточной инфузии - вследствие избыточного давления в правом предсердии и его перерастяжения возникают следующие условия.
Во-первых ухудшается отток в правое предсердие значительной части крови из коронарных вен. Затруднение оттока по коронарным венам приводит к затруднению притока крови по коронарным артериям и доставки кислорода к миокарду (боль в области сердца).
Во-вторых, может возникнуть рефлекс Бейнбриджа (подробнее - раздел регуляции кровообращения), он вызывает тахикардию, которая всегда увеличивает потребность миокарда в кислороде.
У лиц со скрытой коронарной недостаточностью (что почти никогда не выявляется у больных перед операцией из-за недостаточного обследования) и у лиц с явной ишемической болезнью сердца (ИБС) все это может обусловить возникновение острой коронарной недостаточности вплоть до возникновения острого инфаркта миокарда (ОИМ) с дальнейшим развитием острой сердечной лево-желудочковой недостаточности (ОСЛН).
По современным представлениям отмечаются следующие приспособительные изменения функции сердечно-сосудистой системы.
Когда ОЦК снижается на 10-20%, то такая кровопотеря представляется компенсируемой. При этом первой приспособительной реакцией является уменьшение емкости венозных сосудов за счёт сдавления их окружающими тканями. Вены из округлых становятся сплющенными или почти полностью спадаются, и таким образом емкость сосудов приспосабливается к изменившемуся объему циркулирующей крови. Венозный приток крови к сердцу и его УО поддерживаются на прежнем уровне. Компенсаторную реакцию организма можно сравнить с ситуацией, когда содержимое неполной 3-х литровой банки переливают в 2-х литровую и она оказывается полной.
Компенсаторным механизмом является и перемещение жидкости из интерстиция за счёт уменьшения венозного давления и увеличения скорости кровотока (укорочения времени изгнания даже без развития тахикардии) – жидкость как бы засасывается из интерстиция. Этот компенсаторный механизм можно наблюдать у доноров при донации, когда экстракция 500 мл крови не приводит к каким-либо изменениям кровообращения.
С уменьшением ОЦК до 25-30% (а это уже потеря растягивающей части ОЦК - V) кровопотеря представляется не компенсируемой за счёт критического уменьшения ёмкости венозной системы. Начинает уменьшаться венозный приток к сердцу и страдает УО. При этом развивается приспособительная (компенсаторная) тахикардия. Благодаря ей поддерживается достаточный уровень сердечного выброса (СВ за минуту = МСВ) за счёт уменьшенного УО и более частых сердечных сокращений. Одновременно с тахикардией развивается сужение периферических артериальных сосудов – централизация кровообращения. При этом ёмкость сосудистой системы значительно уменьшается, подстраиваясь под уменьшенный ОЦК. При сниженном УО и суженных периферических артериальных сосудах поддерживается достаточный уровень среднего артериального давления (АДср) в сосудах, направляющих кровь к жизненно важным органам (мозг, сердце и лёгкие). Именно от величины АДср зависит степень перфузии того или иного органа. Таким образом, развивается приспособительная централизация кровообращения за счет уменьшения кровоснабжения периферических тканей (кожа, скелетные мышцы и т.д.). Эти ткани могут переживать ишемию (I фазу нарушения микроциркуляции) и кислородную недостаточность в течение более продолжительного времени.
Эта реакция аналогична процессу воспаления, при котором организм, образуя грануляционный вал и отторгая омертвевшее, жертвует частью во имя сохранения целого.
Когда ОЦК снижается более чем на 30-40% и восполнение кровопотери задерживается, то такая кровопотеря переходит в разряд некомпенсированной и может стать необратимой. При этом несмотря на тахикардию, СВ уменьшается и снижается АДср. Из-за недостаточного транспорта кислорода в организме усиливается метаболический ацидоз. Недоокисленные продукты метаболизма парализуют прекапиллярные сфинктеры, но периферический кровоток не восстанавливается из-за сохраняющегося спазма посткапиллярных сфинктеров.
Развивается II фаза нарушений микроциркуляции – застойной гипоксии. При этом за счёт ацидоза повышается проницаемость капилляров – плазматическая жидкость уходит в интерстиций, а форменные элементы начинают сладжироваться, образуя микротромбы – развивается ДВС-синдром. К моменту, когда на фоне нарастающего ацидоза парализуются и посткапиллярные сфинктеры (III фаза нарушений микроциркуляции) капиллярное русло уже необратимо блокировано микротромбами.
Наступает несостоятельность тканевой перфузии. Во всех случаях затянувшегося синдрома малого СВ присоединяется преренальная анурия. Всё это клиническая форма шока с классической триадой: синдром сниженного СВ, метаболический ацидоз, преренальная анурия. При этом во многих органах, как отмечает профессор Г.А.Рябов, "наступают необратимые изменения и даже последующее восполнение кровопотери и восстановление ОЦК не всегда предотвращает смертельный исход из-за осложнений, связанных с необратимыми изменениями в некоторых органах" – развивается полиорганная недостаточность (ПОН) или мультиорганная дисфункция (МОД).
Последовательность в нарушениях гомеостаза при кровопотере схематически представлена на рисунке 2 (Р.Н.Лебедева и сотр., 1979 г.).
Таким образом, при абсолютном снижении ОЦК практически любого происхождения границей перехода приспособления в декомпенсацию является увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) с одновременным снижением СВ и АДср.
Данное положение не применимо к случаям, когда имеется относительное уменьшение ОЦК за счет патологической вазодилятации.
Следует учитывать и то, что очень часто острая кровопотеря сопровождается болью и это вносит разлад в последовательность компенсаторных механизмов – раньше чем нужно и в большем количестве выбрасываются эндогенные катехоламины. Централизация развивается быстрее и времени на спасение больного остается меньше.
Кровообращением называют движение крови в организме человека. Оно состоит из трех основных частей: крови, кровеносных сосудов (артерий, вен, капилляров) и сердца.
Мы решили подготовить ознакомительный материал, чтобы каждый из вас был осведомлен обо всех нюансах работы сердечнососудистой системы. Это важно, чтобы вы вовремя могли понять, с какой проблемой могли или можете столкнуться в дальнейшем, а также, чтобы терминологические выражения нашего специалиста на очной консультации не казались вам иностранным языком.
Сердце – основа системы кровообращения
Сердце представляет собой мышечный орган размером с человеческий кулак, который располагается в левой части грудной клетки, чуть спереди легких. Этот орган фактически является мощным двойным насосом с четырьмя камерами, перекачивающим кровь и поддерживающим ее движение по всему телу.
Сердечная мышца совершает более 3 миллиардов ударов в течение жизни.
Кровеносные сосуды
Кровеносные сосуды имеют разную форму, структуру и объем, в зависимости от их роли в организме.
1. Артерии являются самыми прочными сосудами в теле человека. Их стенки плотны и эластичны, состоят из трех слоев – эндотелия, волокон гладкой мускулатуры и фиброзной ткани. Задача артерий обстоит в насыщении всех органов и тканей кровью, обогащенной кислородом и питательными веществами. Исключением являются артерии малого круга кровообращения, по которым венозная кровь течет от сердца к легким. Самым крупным артериальным сосудом является аорта.
2 . Вены выполняют функцию перемещения отработанной крови, насыщенной углекислым газом, обратно к сердцу. Эту жидкость вены получают из капилляров. Как и артерия, вена состоит из нескольких слоев – эндотелиального, мягкого соединительного, плотного соединительного и мышечного. Венозные стенки в несколько раз тоньше и уязвимее артериальных. По этой причине, по мере удаления от сердца, движение венозной крови может нарушаться – давление в капиллярах практически равно атмосферному, и нормального тока не создается. Поэтому в гемодинамике сосудам содействуют венозные клапаны и венозный пульс.
3. Капилляры – тончайшие сосуды, схожие по объему с человеческим волосом. Они являются ответвлениями крупных периферических артерий. Именно через них ткани и органы снабжаются кислородом и нутриентами. Они также обладают коммуникацией с венами, чтобы отдавать им клеточные отходы. Следовательно, эти крошечные сосуды одновременно являются кормильцами и санитарами нашего организма.
Нормальную циркуляцию крови внутри сосудистой системы обеспечивает артериальное давление.
Клеточное строение крови
Кровь состоит из двух компонентов: плазмы (50-60%) и взвешенных форменных элементов (40-50%).
Ко второй категории относятся:
· Эритроциты (красные кровяные тельца) – самые многочисленные из форменных элементов. Согласно данным официальных исследований, одна капля крови содержит порядка 5 миллионов эритроцитов. Красные кровяные тельца отвечают за транспорт газов – кислорода и диоксида углерода. Содержат в себе белок гемоглобин, обеспечивающий связывание молекул кислорода в легких. Эритроциты доставляют кислород ко всем тканям и органам, после чего вбирают в себя углекислый газ и несут его к легким. Он удаляется из организма в процессе дыхания.
· Лейкоциты (белые клетки крови) – элементы, защищающие наш организм от чужеродных тел и соединений, являются частью иммунной системы. Белые клетки крови распознают и атакуют патогенные микроорганизмы посредством вырабатываемых антител и макрофагов. Когда в организм проникает инфекция, продукция лейкоцитов существенно усиливается. В норме их количество уступает концентрации в крови других форменных элементов.
Все форменные элементы синтезируются костным мозгом и распространяются при помощи плазмы – жидкой части крови.
Распространенные проблемы с кровообращением
К категории самых распространенных заболеваний кровеносной системы следует отнести:
1. Атеросклероз – хроническая патология, характеризующаяся отложением холестерина и других липидов на стенках артериальных сосудов, которая приводит к нарушению тока крови и окклюзии артерии;
2. Аневризма – выпячивание части артериальной стенки на фоне неудовлетворительной регуляции тонуса сосуда (его растяжения или истончения);
3. Инфаркт миокарда – некроз части миокарда, обусловленный полной или частичной недостаточностью его кровоснабжения на фоне истончения местных сосудов;
4. Артериальная гипертензия (гипертония) – устойчивое повышение кровяного давления, обусловленное нарушением регуляторных факторов деятельности сердечнососудистой системы;
5. Варикозное расширение вен – хроническое заболевание, обусловленное необратимой деформацией вен, связанное с недостаточностью венозных клапанов и нарушением венозного тока крови.
Нормальное кровообращение является важнейшей составляющей здорового организма. Если вы отмечаете у себя характерные признаки того или иного заболевания сердечнососудистой системы, не медлите с обращением к сосудистому хирургу или флебологу. Помните, что игнорирование симптомов в данном случае может стоить вам жизни.
Малый круг кровообращения
Малый (легочный) круг кровообращения служит для обогащения крови кислородом в легких. Он начинается в правом желудочке, куда переходит через правое предсердно-желудочковое (атриовентрикулярное) отверстие вся венозная кровь, поступившая в правое предсердие.
Из правого желудочка выходит легочный ствол, который, подходя к легким, делится на правую и левую легочные артерии. Последние разветвляются в легких на артерии, артериолы, прекапилляры и капилляры. В капиллярных сетях, оплетающих легочные пузырьки, кровь отдает углекислоту и получает взамен новый запас кислорода (легочное дыхание).
Окисленная кровь снова приобретает алый цвет и становится артериальной. Обогащенная кислородом артериальная кровь поступает из капилляров в венулы и вены, которые, слившись в четыре легочные вены (но две с каждой стороны), впадают в левое предсердие.
В левом предсердии заканчивается малый (легочный) круг кровообращения, а поступившая в предсердие артериальная кровь переходит через левое атриовентрикулярное отверстие в левый желудочек, где начинается большой круг кровообращения.
Видео физиологии и анатомии системы кровообращения
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Читайте также: