Патогенез ревматоидного артрита кратко

Обновлено: 04.07.2024

Ревматоидный артрит – хроническое системное заболевание соединительной ткани. Рассматривается в качестве аутоиммунного заболевания. Поражает преимущественно периферические мелкие суставы. Ревматоидный артрит имеет инфекционно-воспалительное происхождение. Для заболевания характерны:

прогрессивное течение;
неподвижность в суставе;
разрушение суставной ткани.

Причины развития ревматоидного артрита

Среди причин развития ревматоидного артрита выделяют:

наследственную предрасположенность;
инфекционные заболевания (вирус герпеса, краснухи, гепатит В, Эпштейна-Барра и др).

Провоцирующими факторами являются травмы, пищевая аллергия, хирургические вмешательства в анамнезе.

Симптомы заболевания

Ревматоидный артрит – системное заболевание, при котором могут поражаться не только суставы, но и различные органы и системы. Выраженность клинической картины зависит от многих факторов: тяжести заболевания, наличия или отсутствия осложнений, локализации патологии. Согласно статистике, 70% случаев обострения ревматоидного артрита приходится на холодное время года.

Заболевание поражает преимущественно мелкие суставы кистей, стоп. По мере прогрессирования в патологический процесс вовлекаются другие органы и системы. Скрытый период болезни выражается слабостью, усталостью, снижением массы тела, болями в мышцах, повышением температуры тела, потливостью.

Для ревматоидного артрита более характерно подострое начало. Оно сопровождается следующими симптомами:
Боль в суставах. Ноющая, волнообразного течения. Купируется приемом противовоспалительных средств. Локализуется чаще в мелких суставах стоп, кистей, запястья, коленных и локтевых.
Мышечные боли. Носят ноющий характер, сохраняются в течение длительного времени.
Лихорадка. Уровень повышения температуры тела зависит от активности воспалительного процесса.
Утренняя скованность. Продолжается в течение 30-60 минут.

Внесуставные проявления ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит поражает не только суставы, но и другие органы и системы:

Кожа. Основными симптомами являются сухость и истончение кожных покровов, ломкость ногтей, небольшие подкожные кровоизлияния. Также для болезни характерны ревматоидные узелки – подкожные образования, диаметром до 2 см.
Желудочно-кишечный тракт. Выражается в снижении аппетита, появлении метеоризма, редко болей в животе, тяжести в области эпигастрия.
Дыхательная система. Ревматоидный артрит поражает плевру и интерстициальную ткань. Это выражается сухим или экссудативным плевритом.
Сердечно-сосудистая система. Ревматоидный процесс может поражать все слои сердца.
Мочевыделительная система. Поражение проявляется в виде гломерулонефрита.
Нервная система. Ревматоидный процесс, распространившийся на нервную систему, выражается нарушением чувствительности, параличами, нарушением потоотделения, терморегуляции.

Диагностика ревматоидного артрита

Лабораторная диагностика

Диагностика ревматоидного артрита начинается с анализа крови.

В общем анализе крови обращают пристальное внимание на уровень гемоглобина, лейкоцитов, СОЭ. Данное обследование позволяет оценить выраженность воспалительного синдрома.

В биохимическом анализе крови изучается уровень фибриногена, СРБ, гаптоглобина, сиаловых кислот. Специфическими маркерами ревматоидного артрита являются следующие показатели:

Ревматоидный фактор в крови. Повышается в 60% случаев.
АЦЦП (антитела к циклическому цитруллиновому пептиду). Один из наиболее чувствительных методов ранней диагностики заболевания. Выявляются в 80-90% случаев.
Антинуклеарные антитела. Определяются в 10% случаев.
Анализ синовиальной жидкости. При исследовании оценивается ее прозрачность, цвет, количество лейкоцитов.

Инструментальная диагностика

Артроскопия – современный информативный и малотравматичный метод диагностики различных суставных заболеваний. Обследование проводится с помощью специального оптического прибора – артроскопа. Благодаря процедуре удается оценить распространенность патологии, провести дифференциальную диагностику ревматоидного артрита с другими заболеваниями (туберкулез, саркоидоз). Во время артроскопии возможно произвести забор материала для гистологического исследования.

Сцинтиграфия суставов – исследование, которое заключается в использовании радиоактивного вещества – технеция. В зависимости от его содержания в суставе оценивается активность патологического процесса.

Биопсия синовиальной оболочки сустава проводится редко. Процедура назначается с целью дифференциальной диагностики с другими заболеваниями.

МРТ – высокоточный метод инструментальной диагностики. Позволяет оценить степень деформации суставов, распространенность патологического процесса, его локализацию.

УЗИ суставов и внутренних органов назначается при тяжелом прогрессивном течении заболевания. С помощью ультразвукового исследования возможно оценить состояние сердца, печени, селезенки, поджелудочной железы и других органов.

Критерии для постановки диагноза

Диагноз ревматоидный артрит выставляется при наличии 4 и более из следующих критериев:

утренняя скованность;
поражение мелких суставов;
симметричное поражение суставов, их припухлость;
наличие ревматоидных узелков;
наличие ревматоидного фактора в крови;
характерные рентгенологические изменения в суставах и костях.

Медикаментозное лечение ревматоидного артрита

В лечении ревматоидного артрита выделяют 2 этапа:

Купирование обострения.
Поддерживающая терапия.

Для устранения острой фазы заболевания назначаются нестероидные противовоспалительные лекарственные средства. Благодаря им удается уменьшить выраженность болевого синдрома, снять отек и воспаление, локальное покраснение тканей. Среди особенностей препаратов данной группы выделяют:

наступление эффекта спустя 3-4 дня приема;
последовательный выбор препарата;
замена лекарства при отсутствии эффекта;
нежелательная комбинация двух и более препаратов группы НПВС;
необходимость приема строго после еды;
сильное раздражающее действие на слизистую желудочно-кишечного тракта.

Селективные ингибиторы ЦОГ-2 направлены на угнетение фермента, который участвует в возникновении воспалительного процесса. Обладают меньшим количеством побочных действий в сравнении с нестероидными противовоспалительными препаратами. Могут назначаться при наличии заболеваний желудочно-кишечного тракта, печени и других внутренних органов.

Глюкокортикостероиды являются гормонами натурального или синтетического происхождения. Оказывают противовоспалительный и иммунодепрессивный эффект. ГКС применяются при неэффективности нестероидных противовоспалительных препаратов. При назначении глюкокортикостероидов врач учитывает возраст и пол пациента, состояние иммунной системы, показатели артериального давления, состояние электролитного баланса.

Принимать ГКС необходимо в строго определенной дозе. Лечение начинается с малых дозировок с постепенным увеличением количества препарата. Постепенное снижение дозы производится после достижения терапевтического эффекта.

Пульстерапия

Пульстерапия – метод лечения, основанный на введении больших доз лекарственных средств. Тяжелый острый воспалительный процесс не может быть купирован обычными дозами препаратов. Поэтому пульстерапия при ревматоидном артрите является одним из способов лечения.

Терапия должна проводиться в стационарных условиях под контролем врача. Это связано с тем, что прием высоких доз препаратов может способствовать развитию нежелательных реакций, которые должны быть быстро устранены. Пульстерапия может применяться со следующими группами препаратов:

Глюкокортикостероиды. Эффект от лечения может быть заметен уже на 3-5 день. В результате терапии снижается выраженность болевого и отечного синдромов. После достижения необходимого эффекта лечение переводится на поддерживающие дозы препарата.
Цитостатики. Кратность приема подбирается в индивидуальном порядке. Отмена препаратов осуществляется через год после достижения стойкой ремиссии.

Биологическая терапия

Биологическая терапия считается новым методом лечения ревматоидного артрита. Задача терапии – разобщение патогенетической цепи, отвечающей за возникновение воспалительной реакции. Благодаря современным технологиям созданы биологически активные вещества, показывающие хорошие результаты при лечении различных аутоиммунных заболеваний.

Местное лечение

Местное лечение подразумевает использование мази и крема. Основная задача данного метода – направленное действие на воспаленные ткани вокруг пораженного сустава. Чаще всего применяются препараты на основе нестероидных противовоспалительных средств.

Физиотерапия

Физиотерапевтические процедуры назначаются в составе комплексной терапии ревматоидного артрита. Основные задачи – купирование болевого синдрома, повышение активности, устранение утренней скованности. Физиотерапия при ревматоидном артрите может включать в себя гальванические токи, ультразвук, парафиновые или озокеритовые аппликации, облучение инфракрасными лучами.

Несмотря на положительное действие данного метода, физиотерапевтические процедуры не могут использоваться в качестве самостоятельного способа лечения.

Медикаментозное лечение ревматоидного артрита в период ремиссии

В период ремиссии лечение заключается в приеме цитостатических препаратов. Цитостатики – лекарственные средства, действие которых направлено на угнетение жизнедеятельности клеток организма, главным образом, способных к интенсивному делению. Препараты оказывают противовоспалительное, противоопухолевое, иммунносупрессивное действия. Применяются с особой осторожностью.

Существует огромное многообразие групп препаратов и методов их использования. Самолечение может привести к развитию осложнений. Поэтому назначение терапии должен делать опытный врач. При этом учитываются жалобы, результаты лабораторных и инструментальных исследований.

Профилактика ревматоидного артрита

Для того чтобы снизить риск развития или обострения ревматоидного артрита, врачи советуют следовать следующим рекомендациям:

Выполнять лечебную физкультуру. Для поддержания объема движений в суставах достаточно выполнять легкие упражнения.
Массаж мышц. Назначается при наличии анкилозов (полной неподвижности сустава). Массаж позволяет поддерживать нормальный тонус и массу мышц.
Санаторно-курортное лечение. При ревматоидном артрите положительное воздействие оказывает бальнеотерапия. Однако, данный метод лечения рекомендуется при легком течении заболевания.
Прием назначенной терапии. При необходимости врач назначает метотрексат. Дозировка подбирается в индивидуальном порядке.
Выполнять санацию хронических очагов инфекции. Подразумевает своевременное лечение ангины, пневмонии, пиелонефрита, синусита и других заболевания.
Использование ортопедических шин, поддерживающих устройств. Они позволяют предупредить дальнейшую деформацию сустава при его имеющейся нестабильности.

При наличии диагноза ревматоидный артрит необходимо 1 раз в 6 месяцев посещать врача-ревматолога для планового наблюдения.

Ревматоидный артрит – серьезное заболевание, требующее своевременной диагностики и корректного лечения. Поэтому при появлении первых признаков болезни, запишитесь на прием к врачу. Мы рады видеть в любое удобное для вас время. Записаться на прием, а также задать любые интересующие вопросы можно по телефону.

Ревматоидный артрит (РА) - хроническое воспалительное заболевание суставов неизвестной этиологии, имеющее разнообразное клиническое течение, характеризующееся прогрессирующей деструкцией синовиальных суставов с деградацией хряща и кости.

Пик начала заболеваемости приходится между 45-65 годами, встречается в 2-3 раза чаще у женщин. При несвоевременном или неадекватном лечении около 30% пациентов становятся нетрудоспособными в течение первых 10 - ти лет заболевания.

Генетическая (наследственная) предрасположенность, инфекции - вирусы паротита, кори, гепатита В, герпеса. Пусковым фактором развития заболевания может послужить - переохлаждение, гиперинсоляция (солнечные лучи), интоксикация, эндокринная патология, стрессы и т.д.

Патогенез

В норме иммунная система человека продуцирует антитела (белки), которые помогают бороться организму, разрушать вирусы, бактерии и другие чужеродные вещества. При ревматоидном артрите иммунная система вырабатывает антитела против здоровых клеток и тканей собственного организма, они называются аутоантителами ("ауто" - свои собственные). При артрите возникает воспаление внутри сустава: синовиальная оболочка утолщается, что может привести к припуханию сустава. Припухшая синовиальная оболочка превращается в плотную массу, именуемую "паннус". По мере роста "паннуса" начинает повреждаться суставной хрящ, что приводит к ослаблению мышц, связок и сухожилий. На фоне сохраняющегося воспаления происходит разрушение костей, формирующих сустав. При тяжелом РА, дистальные отделы костей могут приходить в контакт и частично соединяться, вызывая так называемый анкилоз, при котором сустав начинает терять свою функцию. Могут формироваться стойкие деформации (так называемые - "бутоньерка", "лебединая шея"), снижается функциональная способность пациента и его качества жизни.

Клиническая картина

РА характеризуется симметричными артритами (припухлость, болезненность, покраснение, локальное повышение температуры) мелких суставов, чаще кистей и стоп, также могут поражаться крупные суставы. Характерна симметричность поражения, суставные боли покоя. Утренняя скованность больше часа, общая утомляемость, недомогание. Возможно повышение температуры до субфебрильных цифр.

При РА могут поражаться внутренние органы (почки, легкие, печень, селезенка). Развивается плеврит (воспаление плевры), у 30% пациентов могут возникать ревматоидные узелки в легких. До 25% пациентов, страдающих РА, могут иметь подкожные ревматоидные узелки (уплотнения под поверхностью кожи), как правило, располагающиеся на сгибательных поверхностях суставов. Формируется остеопороз костей рядом с пораженными суставами. У примерно у трети пациентов, страдающих РА, развивается сухость слизистой глаз и ротовой полости. Это состояние именуется синдромом Шегрена. У данных пациентов может быть поражение сердца в виде перикардита - воспаления сердечной сумки. В целом, все пациенты, страдающие РА, имеют риск сердечно-сосудистых событий в два раза выше в сравнение с пациентами, не имеющими данного заболевания. В 25-30% случаев РА развивается анемия, а у менее 5% пациентов, развивается синдром Фелти (увеличение селезенки и низкий уровень лейкоцитов). Следует отметить, что пациенты с РА подвержены повышенному риску развития инфекций. Осложнениями ревматоидного артрита могут быть остеопороз (снижение минеральной плотности костной ткани и как исход данного состояния - перелом), вторичный остеоартроз (дегенеративные изменения сустава), нестабильность шейного отдела позвоночника, системный атеросклероз.

Диагностика ревматоидного артрита

Диагноз ставится врачом-ревматологом.

Основанием для постановки такого диагноза являются следующие симптомы:

жалобы пациента (на утреннюю скованность более 1 часа, характерный суставной синдром);
наличие припухлости суставов, которые сохраняются в течение 6 недель и более;
данные лабораторных анализов (клинический анализ крови и СОЭ, титр С-реактивного белка, ревматоидного фактора, антител к циклическому цитрулиновому пептиду);
данные УЗИ либо МРТ суставов (если это необходимо врачу на ранней стадии заболевания);
ренгенография суставов.

Лечение

Все пациенты, страдающие РА, должны наблюдаться и лечиться только у ревматолога. Задержка терапии на 12 месяцев значительно снижает вероятность благоприятного прогноза данного заболевания. Если диагноз РА не вызывает сомнений, назначаются базисные противоревматологические препараты (БПРП). Препаратом выбора во всем мире является метотрексат. Данная терапия сдерживает болезнь, предотвращает костные деформации, улучшает качество жизни пациентов и прогноз заболевания. Также используются такие препараты как лефлуномид (арава), сульфасалазин, гидроксихлорохин. Выбор препарата определяет только врач-ревматолог индивидуально для каждого пациента с учетом степени активности заболевания, сопутствующей патологии, переносимости и эффективности предыдущей терапии. Лечение БПРП проводится неопределенно долго, иногда пожизненно, с целью предотвращения прогрессирования и сдерживания заболевания, поддержания ремиссии либо низкой активности болезни. В отдельных случаях, при высокой активности болезни, тяжелом течении заболевания, невозможности, по ряду причин, приема высоких адекватных доз БПРП врач-ревматолог может назначить глюкокортикостероидные препараты (ГКС), которые обладают мощным и быстрым противовоспалительным эффектом. В случае неэффективности, плохой переносимости БПРП, наличия факторов риска неблагоприятного прогноза РА принимается решение по назначению пациенту генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП). Эффективность и переносимость данной терапии оценивает врач-ревматолог, он же определяет ее длительность. Помимо медикаментозных методов терапии пациенты, страдающие РА, обязаны ежедневно выполнять лечебную физкультуру (ЛФК), которая не противопоказана даже при высокой активности заболевания. Начать выполнять ЛФК пациент может в группе или индивидуально с инструктором, а потом продолжить самостоятельно в домашних условиях. Пациентам с РА вне активности заболевания, также показаны различные методы физиотерапии, массаж пораженных конечностей, гидротерапия — ванны, душ и т.д.

На поздних стадиях заболевания при неадекватной либо поздней терапии, при агрессивном течении болезни иногда необходимы хирургические методы лечения, восстанавливающие функцию конечностей. Видами хирургической коррекции при РА являются - синовэктомия (удаление синовиальной оболочки пораженного сустава), реконструктивные операции на костях, связках, сухожилиях крупных и мелких суставов (пластика), а также эндопротезирование.

В Клинике высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова при подозрении на РА пациенты после осмотра врача-ревматолога могут пройти полное обследование , включая все лабораторные тесты, Rg суставов, при необходимости МРТ суставов и другие методы исследования внутренних органов при наличии показаний. Ревматолог назначит адекватную терапию и в последующем будет осуществляться оценка эффективности и переносимости лечения, динамическое наблюдение за пациентом. Также в нашем учреждении пациенты могут получить консультацию физиотерапевта и врача ЛФК, и пройти при наличии показаний и отсутствии противопоказаний различные виды физиолечения, массажа и т. д. После квалифицированной консультации ортопеда-травматолога совместно с ревматологом и врачами других специальностей пациентам, с учетом показаний к оперативному лечению суставов, выполняются различные виды оперативных вмешательств.

Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.

Р. М. Балабанова, профессор, доктор медицинских наук, руководитель отдела изучения и коррекции аутоиммунных нарушений ГУ Института ревматологии РАМН
Е. В. Шекшина, кандидат медицинских наук, младший научный сотрудник

Хроническое системное иммуноопосредованное воспалительное заболевание с преимущественным поражением периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного эрозивнодеструктивного полиартрита, сопровождающегося пролиферацией синовиоцитов и ангиогенезом (что сближает его с онкологическими заболеваниями), называют РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ (РА).

Распространенность РА среди взрослого населения различных климато-географичеcких зон – в среднем 0,6–1,3%. Ежегодная заболеваемость за последние годы сохраняется на высоком уровне – 0,02%. Для РА характерен половой диморфизм: женщины болеют в 3–4 раза чаще, чем мужчины. Во время беременности нередко развивается ремиссия. У женщин пик заболеваемости РА приходится на 35–55 лет, у мужчин – на 40–60 лет.

Этиология и патогенез заболевания

До настоящего времени причина возникновения РА не уточнена. В его развитии равнозначна роль как генетических, так и внешнесредовых факторов, среди которых предполагается участие инфекции, иммунизации, питания, переливания крови, курения, УФО-облучения и др.

О генетической предрасположенности к заболеванию свидетельствует его высокая агрегация в семьях больных РА. Заболеваемость им в раннем возрастезначительно чаще встречается в семьях, где были родственники с РА. Роль генетической предрасположенности к этому заболеванию подтверждена и его более высокой частотой среди монозиготных близнецов (12–32%) по сравнению с дизиготными (3,5–9%).

Из эндогенных факторов в развитии РА определенную роль играют половые гормоны, что подтверждается большой частотой заболевания среди женщин, а также положительным влиянием беременности на течение РА и его обострением после родоразрешения или ее прерывания. У женщин, больных РА, выявлен дефицит андрогенов – тестостерона и дегидроэпиандростерона, у мужчин также низок уровень тестостерона.

Участие половых гормонов в развитии РА подтверждает влияние экзогенных эстрогенов (оральных контрацептивов), снижающих риск развития РА.

Среди внешнесредовых факторов возникновения этого заболевания в первую очередь предполагается роль инфекции. Классических эпидемиологических доказательств инфекционной этиологии РА нет, но это не исключает ее участия в генетически предрасположенном организме, о чем свидетельствуют результаты исследований на животных.

Специфический (инфекционный) триггер РА не установлен, но есть много претендентов: микоплазма, парвовирус В19, цитомегаловирус (ЦМВ), вирус простого герпеса 6-го типа, Эпстайна – Барр вирус (ЭБВ). Один из механизмов развития так называемых аутоиммунных заболеваний, к которым относится и РА, – “молекулярная мимикрия”. Микробы и вирусы могут содержать белковые структуры (аминокислотные последовательности), сходные с белками хозяина. Иммунный ответ на патоген с целью его элиминации может “изменить направление”, в результате чего возникает перекрестная реакция с собственными антигенами, структурно схожими с чужеродными.

В сыворотке больных РА содержатся в повышенных титрах антитела к латентному или репликативному антигену ЭБВ. Тлимфоциты периферической крови больных РА не способны контролировать ЭБВ-позитивные В-лимфобластоподобные линии, и это объясняет частоту ЭБВ-инфицированных периферических В-лимфоцитов при РА в сравнении с контролем. Длительная экспозиция одного или нескольких вирусов, что нередко имеет место при РА, может играть триггерную роль в инициации иммунного воспаления, так как антигены вируса не только перекрестно реагируют с антигенами хозяина, но и выполняют адъювантный эффект.

Патогенез

ЭФ РА(?) > Трансформация IgG в АутоАГ > IgM,A,G-ревматоидные факторы + АутоАГ = ЦИК > синовиальная ткань > повышение активности медиаторов воспаления, проницаемости микрососудов, хемотаксис лейкоцитов, фагоцитоз ЦИК > повреждение лизосом лейкоцитов и макрофагов > высвобождение лизосомальных ферментов > повреждение клеточных структур > образование новых АутоАГ > цепная реакция

Неизвестный этиологический фактор ревматоидного артрита вызывает первичную иммунную реакцию в виде образования антител в виде IgG. По неизвестной причине они трансформируются и превращаются в аутоантигены, которые в условиях иммунодефицита по Тсупрессорам инициируют выработку В-лимфоцитами антител групп Ig M, A, G (ревматоидные факторы). Они образуют с аутоантигеном циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), оседающие главным образом в синовиальной оболочке суставов и вызывающие повышение активности медиаторов воспаления, нарушение микроциркуляции, активацию хемотаксиса лейкоцитов.

В процессе фагоцитоза повреждаются лизосомы нейтрофилов и макрофагов, высвобождаются лизосомальные ферменты, повреждающие клеточные структуры. Образуются новые аутоантигены, новые аутоантитела, и патологический процесс приобретает характер цепной реакции. На какое-то время она может затихать, но затем вновь возобновляется под влиянием специфических и неспецифических факторов.

Исход воспалительного процесса характеризуется редукцией, а затем и прекращением миграции клеток в воспаленную ткань с последующим повышением апоптоза клеток и восстановлением тканей. Постоянная активация моноцитов и макрофагов приводит к неспособности их блокировать эти процессы, что способствует переходу острого воспаления в хроническое.

Важную роль в патогенезе РА играют простагландины.

Другой механизм, участвующий в воспалении и деструкции хряща, – усиление новообразования сосудов. Этот ангиогенез в синовии связывают с действием провоспалительных цитокинов, который приводит к усилению проникновения воспалительных клеток в ткани сустава, что обеспечивает поступление питательных веществ, необходимых для нормального функционирования воспалительных и пролиферирующих клеток. Важная роль отводится нейтрофилам, увеличение количества которых в синовиальной жидкости приводит к гиперпродукции хемоаттрактантов. Дегрануляция нейтрофилов сопровождается высвобождением протеиназ, реактивных форм кислорода, продуктов метаболизма арахидоновой кислоты.

Процессы, происходящие в синовии при РА, напоминают локальное злокачественное новообразование. Масса вновь образованных клеток и соединительной ткани во много раз превышает массу нормальной синовиальной оболочки. Образующийся при РА паннус обладает способностью к инвазии и деструкции хряща, субхондральной кости и связочного аппарата. Синовиоциты больных РА обладают фенотипическими свойствами трансформированных опухолевых клеток. В синовиальной жидкости и тканях обнаружено увеличение уровня факторов роста – тромбоцитарного и фибробластного. Сходство ревматоидного синовита и локализованного злокачественного новообразования проявляется и на молекулярном уровне. Ряд цитокинов обладает способностью вызвать длительно сохраняющиеся фенотипические изменения клеток.

Патологический процесс при РА в первую очередь развивается в суставах и околосуставных тканях и имеет свои особенности в зависимости от стадии заболевания.

Синовит выявляется рано, даже в клинически неизмененном суставе. Нарушения в синовиальной мембране обусловлены иммунологическими процессами. В начальных стадиях процесса строма скудно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами (тучными клетками) и макрофагами. Т-лимфоциты имеют морфологические и иммунологические характеристики антигензависимых клеток. В-лимфоциты как предшественники плазматических клеток и сами плазматические клетки синтезируют иммуноглобулины in situ.

На ранней стадии имеет место пролиферация кроющих синовиоцитов типа В, имеющих морфологическое сходство с фибробластами. Клетки формируют несколько слоев с очаговым “частоколом”. Встречаются капилляриты и продуктивные васкулиты. На этой стадии выявляется преобладание экссудативных и альтернативных процессов в синовиальной мембране – отек, полнокровие и очаги фибриноидных изменений.

Для развернутой стадии характерна картина хронического пролиферативного процесса. При этом отмечаются выраженная гиперплазия и гипертрофия ворсинок. Становится более очевидной пролиферация кроющих синовиоцитов с формированием нескольких слоев и наличием гигантских клеток.

В морфогенезе ревматоидного синовита важное место занимает поражение сосудов микроциркуляторного русла – васкулиты и ангиоматоз. В стенках сосудов выявляются отложения иммуноглобулинов. На этой стадии в синовиальной мембране могут формироваться ревматоидные узелки, а в случае присоединения амилоидоза – амилоидные массы.

Особенность позднего периода – выраженный ангиоматоз, сочетающийся с продуктивными васкулитами и тромбозами. Волнообразное течение болезни находит отражение и в морфологии синовиальной мембраны.

Под ней в перихондральной ее части формируется синовиальный паннус – сосудистая и фиброзная ткань. В процессе развития он врастает в хрящ, разрушая его.

Специфический морфологический признак при РА – ревматоидный узелок. Его можно увидеть в различных органах и тканях, но наиболее частая локализация – кожа и синовиальная мембрана. Узелок представлен очагом фибриноидного некроза, окруженного палисадообразно расположенными макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Нередко в нем видны гигантские многоядерные клетки. С помощью моноклональных антител удалось подтвердить участие иммунопатологических реакций в развитии ревматоидных узелков.

Особое место в прогрессировании ревматоидного процесса занимают васкулиты, которые выявляютсяво всех органах, но не имеют специфических морфологических признаков. Исследование сосудов кожи у больных РА с признаками кожного васкулита показало, что изменения микроциркуляторного русла носят генерализованный характер.

При этом заболевании обнаруживают продуктивные, деструктивные и деструктивно-продуктивные васкулиты. Сосуды поражены генерализованно и полиморфно – от умеренной пролиферации эндотелия и инфильтрации наружной оболочки до некроза средней оболочки стенки сосуда. Преобладают поражения сосудов мелкого калибра – кожи, скелетной мускулатуры, внутренних органов. Наиболее типичны продуктивные васкулиты и тромбоваскулиты, реже встречается панваскулит типа узелкового полиартериита с очаговым или тотальным некрозом средней оболочки.

Изменения в сосудах крупного и среднего калибра могут быть обусловлены поражением vasa vasorum и развивающейся в связи с этим ишемией сосудистой стенки. Иногда наблюдается картина аортита с последующим склерозом и расширением устья аорты.

Поражение серозных оболочек проявляется чаще всего сухим плевритом с незначительным фибринозным выпотом, что ведет к образованию спаек. В легочной ткани процесс развивается по типу хронической межуточной пневмонии, очагового или диффузного пневмосклероза с образованием ревматоидных узелков.

Поражение почек обусловлено гломерулонефритом (мембранозным или мембранозно-пролиферативным), нефроангиосклерозом, хроническим интерстициальным нефритом, ангиитом. Часто нефропатия обусловлена отложением амилоидных масс. В латентной стадии амилоид обнаруживают периваскулярно в ткани пирамид и некоторых артериолах клубочков, в нефротической стадии в большинстве клубочков, стенках сосудов, пирамидах отложения амилоида массивные.

В желудочно-кишечном тракте выявляют признаки гастрита, энтерита, колита, которые достаточно часто обусловлены иммунокомплексным процессом, что подтверждается обнаружением в подслизистой основе иммуноглобулинов, фибрина. Наиболее тяжелые изменения желудочно-кишечного тракта связаны с отложением амилоидных масс в слизистой оболочке, стенке сосудов с развитием лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрации, атрофией слизистой оболочки и подслизистой основы.

В биоптатах печени отмечают изменения в портальной соединительной ткани с продуктивными васкулитами, лимфоидно-гистиоцитарной или плазмоцитарной инфильтрацией, склеротические изменения, а также дистрофию, некроз гепатоцитов. При амилоидном поражении отложения амилоида наблюдают в ретикулярной строме долек печени по ходу внутридольковых капилляров, в стенке сосудов. Амилоид нередко замещает большую часть паренхимы.

В селезенке выявляют гиперплазию и плазматизацию лимфоидной ткани, пролиферацию эндотелия синусов, отложения белковых преципитатов.

При РА поражаются различные отделы нервной системы и ее элементы (сосуды, соединительная ткань, нервные волокна). Периферическая система в основном поражена за счет vasa nervorum. В соединительной ткани нервной системы выявляют фибриноидные изменения, лимфоидные и плазмоклеточные инфильтраты, а также отложения амилоида, микронекрозы.

Клиническая картина РА

Суставной синдром – ведущий в клинической картине РА. Начало заболевания чаще всего подострое (55–70%), как правило, спровоцированное перенесенной острой инфекцией или обострением хронической, охлаждением, травмой, стрессовой ситуацией.

Развитию артрита за несколько недель или месяцев предшествует продромальный период, признаки которого – усталость, похудание, периодически возникающая боль в суставах (часто на изменение атмосферного давления), снижение аппетита, повышенная потливость, субфебрильная температура, небольшая анемия, увеличение СОЭ.

По данным В. А. Насоновой и М. Г. Астапенко (1989), в продромальном периоде у 32% больных развивается утренняя скованность, особенно в суставах конечностей, которая при активном движении проходит. Среди причин возникновения этого симптома – нарушение нормального ритма выработки гормонов надпочечниками со смещением на более поздний период суток, а также аккумуляция цитокинов в отечной жидкости воспаленных суставов во время сна.

В начальном периоде РА у 1/3 больных отмечают артралгии, усиливающиеся при движении, у 2/3 – симметричный артрит мелких суставов кистей и стоп. Боль и скованность наибольшие в утренние часы, постепенно убывающие к вечеру. Интенсивность и длительность этих проявлений коррелирует с прогрессивностью болезни, сохраняясь при выраженной активности до обеда, а у отдельных больных проходит только к вечеру.

У 8–15% страдающих РА заболевание начинается остро в течение нескольких дней. При этом пациент может указать время и движение, спровоцировавшее боль. Артралгии могут сопровождаться такой же резкой болью в мышцах, длительной утренней скованностью, лихорадкой, что приводит больного к обездвиженности.

В 15–20% случаев РА начинается незаметно с медленным прогрессированием артрита без повышения температуры тела, ограничения движений.

Поражение суставов в ранней стадии РА может быть нестойким и самопроизвольно исчезать на несколько месяцев и даже лет. Стойкий полиартрит с прогрессированием воспалительного процесса отмечен у 70% больных. Первыми, как правило, при РА вовлекаются вторые-третьи пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые и суставы запястья, реже – плюсне-фаланговые. Затем по частоте поражения следуют коленные, локтевые, голеностопные. Позднее вовлечение крупных суставов некоторые авторы объясняют более высоким соотношением поверхности синовиальной мембраны к суставному хрящу. По нашим данным, у 87% заболевших все началось с поражения мелких суставов кистей, у 9,7% – крупных (коленные, плечевые). Стойкий прогрессирующий полиартрит имел место у 43%, у 57% больных он носил волнообразное течение с периодами ремиссии. У 20,4% пациентов развился ишемический некроз головок бедренных костей.

Некоторые суставы в дебюте болезни остаются интактными (“суставы исключения”) – дистальные межфаланговые, первый пястнофаланговый сустав большого пальца кисти, проксимальный межфаланговый мизинца.

Ранняя фаза РА характеризуется преобладанием экссудативных явлений симметрично пораженных суставов кистей с наличием выпота, определяемого по симптому флюктуации, воспалительному отеку периартикулярных тканей, резкой болезненности при пальпации, положительному симптому сжатиякисти.

Над мелкими суставами может быть слегка гиперемирована кожа, а над крупными – повышенная температура. Вследствие воспаления суставных тканей и рефлекторного спазма мышц резко ограничивается движение в пораженных суставах, что ведет к развитию мышечной атрофии. Артрит сопровождается воспалительным поражением влагалищ сухожилий, чаще разгибателей, реже – сгибателей кисти и стопы.

У 15–20% заболевших в первый год болезни может произойти спонтанное затухание симптомов артрита и развиться ремиссия болезни. Но у большей части больных процесс принимает прогрессирующий характер с переходом в экссудативно-пролиферативную фазу.

Наряду с общими симптомами (слабость, астения, похудание, ухудшение сна, аппетита, субфебрильная температура) прогрессирует суставной синдром. Преобладание пролиферативных процессов в суставных тканях приводит к их утолщению, стойкой плотной или пружинящей припухлости периартикулярных тканей, что вызывает изменение конфигурации суставов, в первую очередь мелких – кистей и стоп, запястья, лучезапястных, коленных, локтевых. Плечевые, тазобедренные суставы поражаются при РА редко, еще реже вовлекаются суставы позвоночника.

Классификация РА

Первая была предложена А. И. Нестеровым в 1961 году, после чего неоднократно уточнялась в связи с появлением новых данных о клинике и вариантах течения РА. Последний был одобрен на I Всероссийском конгрессе ревматологов в 2003 году.

Выделено 2 клинико-иммунологических варианта: серопозитивный и серонегативный РА. Полиартрит как основное проявление этого заболевания включает в себя оба варианта. Внесуставные проявления в основном отнесены к серопозитивному варианту и представлены лишь там, где ревматоидная принадлежность не вызывает сомнений. Сюда же отнесена особая форма РА – синдром Фелти. Серонегативный вариант РА имеет свои клинико-лабораторные особенности, к нему отнесен и синдром Стилла взрослых.

Характеризуя активность заболевания, выделяют 4 степени: 0 – ремиссия, 1 – низкая, 2 – средняя, 3 – высокая. Определение активности базируется на наиболее лабильных клинических и лабораторных признаках:

выраженность боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), где ее отсутствие приравнивается к нулевой отметке, а максимальное значение – к 10 см
длительность утренней скованности в минутах
показатели СОЭ и СРБ

Определение СРБ в нашей стране не стандартизировано, поэтому мы взяли за исходное значение норму, а далее – ее 2–3- и более кратное превышение.

Зарубежными ревматологами предложено для оценки активности РА применять DAS (счет активности болезни).

По МКБ Х принята такая классификация РА: Воспалительные полиартропатии

Ревматоидный артрит — заболевание системного характера. Сопровождается поражением соединительной ткани, чаще развивается в суставах. Прогрессирует деформация, формируются анкилозы. Двигательная активность сустава уменьшается и полностью утрачивается. Для предотвращения инвалидности требуется записаться на прием к травматологу и пройти лечение.

Симптомы ревматоидного артрита

Выделяют следующие признаки болезни:

недуг начинает развивается в суставных тканях фаланг, изначально поражаются мелкие суставы верхних и нижних конечностей;
заболевание распространяется на суставы симметрично;
болезненные ощущения затихают при активных движениях, на заключительных стадиях при вращении пораженным местом облегчение не наступает;
боль ярче выражена в первой половине дня, к вечеру синдром утихает;
утренняя скованность движений;
при обострении болезни кожные покровы вокруг пораженного сустава принимают красный оттенок;
увеличивается местная температура;
заболевание переходит на крупные суставы, например, на колени, возможно распространение артрита на позвоночник;
ухудшение общего самочувствия;
хроническая усталость;
отсутствие аппетита, резкое снижение веса;
формирование узелков под кожных покровом, характеризующихся подвижностью;
деформация суставных тканей, атрофирование мышц;
уменьшение подвижности сустава;
возможен воспалительный процесс слюнных желез;
болезненные ощущения в области глаз;
дискомфорт в груди во время вдоха;
усиленная работа потовых желез при смене погоды;
уменьшение чувствительности пораженной области.

Тяжелые стадии характеризуются следующими признаками:

заболевание распространяется на крупные мышечные ткани;
кожные покровы истончаются, становятся сухими;
развивается некротический процесс под ногтевыми пластинами;
нарушение работы желудочно-кишечного тракта;
дисфункция зрительного аппарата;
нарушения функционирования сердечно-сосудистой системы;
образование сыпи и язвенных очагов, возможны кровотечения.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 03 Марта 2022 года

Содержание статьи

Причины

Точные причины прогрессирования ревматоидного артрита установить не удается. Однако установлены факторы, повышающие вероятность возникновения недуга:

заболевания системного характера, иммунная система атакует здоровые ткани, что отражается на состоянии суставов;
артрит инфекционного характера, который развился после физического повреждения или переохлаждения;
частые стрессовые ситуации;
наследственная предрасположенность;
употребление спиртных напитков, курение, прием наркотических препаратов;
загрязненная окружающая среда;
переохлаждения;
употребление некоторых лекарств;
интоксикация организма;
избыточное воздействие солнечных лучей;
нарушение работы эндокринной системы.

Заболевание чаще диагностируется у представительниц женского пола, объясняется гормональными перестройками организма.

Стадии развития ревматоидного артрита

Выделяют 4 стадии прогрессирования заболевания.

Первоначальная стадия сопровождается минимальными изменениями в структуре суставной ткани. Характеризуется небольшим истончением костной ткани. Симптоматика выражена слабо или отсутствует.
Вторая стадия характеризуется заметными изменениями кости, что прослеживается на рентгене. Увеличиваются участки остеопороза. Ухудшается качество жизни больного.
Третья стадия характеризуется деформацией костных структур, отмечаются нарушения функции суставной ткани. Развивается яркая симптоматика.
Четвертая стадия подразумевает необратимые изменения суставной ткани. Функциональность пораженной области утрачивается, отмечается разрастание соединительной ткани. Больной становится инвалидом.

Разновидности

Выделяют несколько видов ревматоидного артрита:

Серопозитивный ревматоидный артрит. Характеризуется присутствием в кровеносной системе ревматоидного фактора. Организмом вещество воспринимается, как антиген.

Серонегативный ревматоидный артрит. Отличается отсутствием ревматоидного фактора. Характеризуется неяркой симптоматикой. Болезнь развивается медленнее, в сравнении с серопозитивной формой, прогноз благоприятнее.

Ювенальный ревматоидный артрит. Диагностируется в возрасте до 16 лет. Характеризуется поражением сердечной, почечной, дыхательной системы. Остальные симптомы аналогичные. Болезнь отличается агрессивных характером, быстро развивается на крупные суставные ткани.

Системный ревматоидный артрит. Отличается наличием внесуставной симптоматики. Характеризуется поражением почечной и сердечной системы. Встречается реже остальных.

Диагностика

Чтобы поставить диагноз, врач оценивает клинические признаки заболевания. Ревматоидный артрит подтверждают, если:

мелкие суставы поражены симметрично, например, болят несколько межфаланговых суставов на левой руке и аналогично расположенные суставы на правой;
возникает утренняя скованность;
отсутствует клиническая картина воспалительного процесса: суставы не отекают, а постепенно деформируются.

Чтобы подтвердить диагноз, пациенту назначают лабораторные анализы:

анализ крови на СОЭ и уровень гемоглобина;
повышенный уровень ревматоидного фактора;
повышенное содержание С-ревматоидного белка при артрите;
маркеры антител к циклическому цитруллин-содержащему пептиду — АЦЦП при ревматоидном артрите.

Дополнительно назначают биопсию поражённых суставов и исследуют синовиальную жидкость. Из инструментальной диагностики назначают рентген: исследование позволяет оценить степень деформации суставов.

МРТ (магнитно-резонансная томография)

УЗИ (ультразвуковое исследование)

Дуплексное сканирование

Компьютерная топография позвоночника Diers

Компьютерная электроэнцефалография

Чек-ап (комплексное обследование организма)

Лечение ревматоидного артрита

Курс лечения зависит от разновидности и стадии прогрессирования недуга. Полностью вылечить заболевание невозможно, поэтому терапию проводят для достижения стойкой длительной ремиссии. Чтобы добиться максимального результата, пациенту назначают комплексное лечение.

Физиотерапия при ревматоидном артрите

Физиотерапевтические методы назначают в дополнение к медикаментозному лечению. Их подбирают, в зависимости от стадии заболевания и его активности: для острого, подострого периода и ремиссии показаны разные методики.

В острой стадии пациенту показаны:

ультрафиолетовое воздействие на пораженные суставы, курсом до 15 процедур;
электрофорез глюкокортикоидов, например, преднизолона и дексаметазона для быстрого купирования боли и воспаления.

В подострой стадии эффективны следующие процедуры:

озонотерапия при ревматоидном артрите;
импульсная низкоинтенсивная магнитотерапия;
ДМБ-терапия с применением электромагнитных волн.

На пролиферативной стадии показаны:

ультрафонофорез глюкокортикоидов курсом до 12 процедур;
магнитотерапию с применением импульсов высокой интенсивности;
светолечение при помощи ламп Биоптрон, Геска;
электрофорез лидазы;
общую и местную криотерапию с использованием воздушно-азотной смеси и холодного сухого воздуха соответственно.

Массаж

Чтобы облегчить состояние пациента, избавить от боли и улучшить подвижность суставов, назначают лечебный массаж при ревматоидном артрите. Чтобы активизировать физиологические процессы в поражённых суставах, проводят точечный массаж. При ослабленном мышечном тонусе рекомендуют тонизирующий, а для снижения болезненных ощущений — сегментарный. В зависимости от состояния пациента, врач выполняет различные движения, например, растирающие, разглаживающие, растягивающие.

Мази при ревматоидном артрите

Курс лечения ревматоидного артрита включает применение медикаментов в таблетках и в виде мазей для местного нанесения. В зависимости от симптомов, выраженности заболевания и его стадии, врач может назначить пациенту следующую мазь для лечения артрита суставов:

нестероидный противовоспалительный препарат, например, нимесулид для локального снятия боли и воспаления;
димексид в виде аппликаций самостоятельно или в сочетании с другими обезболивающими и противовоспалительными средствами.

Иглоукалывание

Иглоукалывание при ревматоидном артрите проводят, чтобы воздействовать на биологически активные точки, запустить естественные процессы микроциркуляции и обмена. Рефлексотерапевты считают, что после сеанса процедур иглоукалывания, организм мобилизуется и начинает активнее самостоятельно бороться с заболеванием. Больше о методике лечения читайте на сайте ЦМРТ.

Медицинские препараты

Медикаментозная терапия при лечении ревматоидного артрита включает следующие лекарства:

Препараты базисной терапии при ревматоидном артрите помогают изменить агрессивное течение артрита. Благодаря их длительному применению удается обеспечить стойкую ремиссию заболевания.
ГИБП при ревматоидном артрите. Биологические препараты нового поколения используют для лечения форм заболевания, устойчивых к базисным лекарствам.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Снимают воспаление, используются как обезболивающие.
Витамины. Улучшают общее состояние организма и иммунной системы, помогают ей активнее бороться с заболеванием.

Инъекционные методы лечения

При неэффективности нестероидных противовоспалительных пациенту назначают уколы глюкокортикоидов. Активные вещества лекарств быстро попадают в поражённую область, эффективно снимают боль и воспалительный процесс. Методику лечения уколами глюкокортикоидов называют пульс-терапия.

Другие способы лечения

В некоторых случаях пациентам назначают дополнительные методы лечения ревматоидного артрита:

Читайте также: