Патофизиология клетки кратко и понятно

Обновлено: 08.07.2024

Повреждение клетки – типичный патологический процесс, основу которого составляет нарушение внутриклеточного гомеостаза, приводящее к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей.

В зависимости от скорости развития повреждения различают:

В зависимости от периода жизненного цикла,

на который приходится повреждение различают:

В зависимости от степени нарушений внутриклеточного гомеостаза различают:

Причинные факторы, вызывающие повреждение клетки, разделяются по природе на:

биологические (вирусы, бактерии, грибы и более высоко развитые организмы, биологические, растительные и животные яды и т.п.);

физические (механические, высокая и низкая температура, излучение, электрический ток, перепады барометрического давления, изменения Росм в клетке);

химические (лекарственные вещества, алкоголь, никотин, химические яды, высокие концентрации кислорода, свободные радикалы и др.).

Действие повреждающего агента



Первичное, прямое Вторичное

(непосредственное): (опосредованное нарушением функционирования клеток-мишеней и образованием веществ-посредников (медиаторов), реализующих повреждающее действие первичного патогенного фактора):

- действие ядов - аллергия

- действие радиации - шок

- недостаток ионов кальция - сердечная недостаточность

Первичное специфическое действие повреждающих факторов на клетку:

при механическом повреждении происходит нарушение целостности структуры ткани, клеток, межклеточных и субклеточных структур, в первую очередь повреждаются клеточные мембраны и межклеточные контакты.

при термическом повреждении – активация ферментов и индукция синтеза определенных белков, коагуляция (денатурация) белков и белково-липидных комплексов клетки, изменение вторичной структуры нуклеиновых кислот, а также нарушение внутриклеточной регуляции.

при действии ионизирующей и ультрафиолетовой радиации первичным является разрушение молекул, поглотивших энергию, с образованием свободных радикалов кислорода, приводящих к поражению многих внутриклеточных структур.

при химическом (токсическом) повреждении – ингибирование отдельных клеточных ферментов или их комплексов, блокирование рецепторов на поверхности клеток и ионных каналов клеточной мембраны.

Развитие повреждения клетки после первичного, специфического воздействия

Первичное, специфическое воздействие повреждающего фактора направлено на конкретные молекулярные структуры клетки. Нарушение клеточных структур, вызванное действием повреждающего агента, вызывает каскад процессов, заканчивающихся общим ответом клетки как целого на неблагоприятное воздействие.

Выделяют следующие стадии повреждения:

1. Стадия паранекроза – обратимое повреждение клеток. При этом после прекращения действия повреждающего фактора клетка восстанавливает свою функцию. Эта первая обратимая стадия направлена на компенсацию нарушений, вызванных повреждающим фактором.

увеличение проницаемости клеточной мембраны для ионов Na+, Са 2+ ; приводящее к помутнению и вакуолизации цитоплазмы,

незначительное набухание митохондрий, приводящее к усилению образования АТФ в процессе окислительного фосфорилирования;

Цитологические признаки некробиоза:

консолидация ядра (кариопикноз),

растворение ядра (кариолизис),

распад ядра на мелкие глыбки (кариорексис),

митохондрии набухают еще больше, окислительное фосфорилирование разобщаются, клетка переходит на анаэробный гликолиз (в цитоплазме), в результате чего уменьшается образование АТФ и развивается внутриклеточный ацидоз из-за накопления молочной кислоты, образующейся при анаэробном гликолизе

Стадия некроза – посмертные изменения необратимого характера, заключающиеся в постепенном ферментативном разрушении клетки и денатурации белков. Это процесс деструкции клетки после полного прекращения ее жизнедеятельности.

Аутолиз – саморазрушение погибших клеток в результате гидролиза компонентов клетки и межклеточного вещества под влиянием ферментов лизосом.

Апоптоз- генетически программируемый процесс прекращения жизнедеятельности и смерть клетки или группы клеток в живом организме. Наблюдается при патологической гипотрофии тканей, воспалении, опухолевом росте, по мере старения организма.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

В настоящей статье подробно изложена суть процесса повреждения клетки. Описаны два возможных варианта рассмотрения данного процесса: в качестве причины и следствия развития патологического процесса. Представлены основные классификации повреждений: по степени нарушения внутриклеточного гомеостаза, по происхождению и другие. Разобраны возможные причины клеточных повреждений. Также сделан акцент на возможности рассмотрения повреждения с точки зрения вреда и пользы для организма.


2. Патологическая анатомия: учебник / А.И. Струков, В.В. Серов. – 5-е изд., стер. – М.: Литтера, 2010. – 880 с.: ил.

3. Патофизиология: учебник : в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - ГЭОТАР-Медиа, 2017 - Т. 1 - 848 с.: ил.

Введение.

Повреждение клетки - изменения структуры, метаболизма, свойств и функций, которые ведут к нарушению жизнедеятельности [1]. Повреждения можно рассмотреть с двух сторон: как причину и следствие развития патологического процесса в организме. К примеру, если наблюдаются повреждения гепатоцитов печени, то возможно развитие патологических процессов в органе с последующим нарушением его нормальных функций. При возникновении инфаркта миокарда будет нарушаться нормальная деятельность клеток с их последующей гибелью в результате возникновения гипоксии сердечной мышцы; будут происходить нарушения со стороны кровоснабжения организма, что станет причиной нарушения функционирования других клеток и возникновения осложнений на системы органов. В любом случае, задача организма состоит в ликвидации клеточного повреждения. Достигнуть этого можно путём включения всевозможных защитных, компенсаторных клеточных механизмов, которые будут стараться уменьшить неблагоприятное действие повреждающего фактора (по возможности остановить его действие) и устранить все последствия его воздействия на клетку. Однако для того, чтобы ликвидировать повреждение, необходимо разобраться какие виды повреждений бывают, какие факторы их вызывают, в какой форме они проявляются и какое воздействие оказывают на состояние организма в целом.

Результаты.

Классификация клеточных повреждений.

По степени нарушения внутриклеточного гомеостаза выделяют [2]:

  1. Обратимое повреждение. Оно возможно, когда различные защитные механизмы способны устранить последствия повреждения. К примеру, у эритроцитов при кратковременном изменении осмотического давления крови.
  2. Необратимое повреждение. Повреждение будет необратимым, если привлечения всевозможных защитных и компенсаторных механизмов клетки недостаточно для ликвидации последствий повреждения. Это происходит, когда повреждающий стимул оказывает влияние на клетки слишком долго и/или слишком интенсивно. Это наблюдается при длительной ишемии сердечной мышцы, в процессе которой происходит повреждение кардиомиоцитов необратимого характера. В целом можно сказать, что обратимые повреждения будут нарушать гомеостаз организма, ухудшать его общее состояние и нормальное функционирование, а необратимые - приводить к гибели клеток и сильно снижать продолжительность их жизни.

Патогенетические виды повреждений [3]:

1.Повреждение насильственного характера — наблюдается в случае, когда клетка абсолютно здорова, ее защитно-компенсаторные механизмы находятся в норме, однако сила и интенсивность повреждающего агента настолько велика, что он, воздействуя на клетку, приводит к её повреждению. Наиболее чувствительны к этому повреждению функционально малоактивные клетки, которые обладают небольшой силой собственных механизмов для поддержания гомеостаза.

2.Повреждение цитопатического характера — наблюдается в случае, когда клетка слабая и её механизмы защитно-компенсаторного характера нарушены. В такой ситуации даже воздействие повреждающего фактора обычной силы приведёт к повреждению клетки. К цитопатическому характеру нарушения будут относится те виды повреждений, которые возникают из-за отсутствия недостающих и нужных клетке компонентов. (Например, гипоксическое повреждение - при недостатке кислорода). Клетки, чья реактивность и функциональная активность высокая в обычных для них ситуациях (например, нейроны) будут в большей степени чувствительны к этому виду повреждения.

Причины клеточных повреждений по происхождению [4]:

Внешние(экзогенные) стимулы воздействуют извне. Выделают следующие виды агентов экзогенного происхождения:

1)Агенты физического характера: колебания температур, действие электрического тока, механические повреждения, ультрафиолет, электромагнитные явления.

2)Агенты химического характера: кислоты/щелочи, соли тяжелых металлов, низкомолекулярные неорганические вещества (альдегиды, фенолы), высокомолекулярные вещества (иммуноглобулины).

3) Агенты биологического характера: вирусы, бактерии.

Внутренние(эндогенные) стимулы находятся в клетке. Выделают следующие агенты эндогенного происхождения:

1) Агенты физического характера: свободные радикалы, смена осмотического давления

2) Агенты химического характера: ионы, кислород, метаболиты, физиологически активные вещества (гормоны)

3) Агенты биологического характера: продукты жизнедеятельности других поврежденных и погибших клеток

Клеточное повреждение под действием одного повреждающего агента, может быть связано с увеличением или уменьшением его количества в клетке. К примеру, рассмотрим избыток и недостаток кислорода в тканях: при его избытке активируется процесс свободнорадикального перекисного окисления липидов (СПОЛ), в результате которого повреждаются ферменты и клеточные мембраны; недостаток кислорода, наоборот, нарушает нормальное течение окислительных процессов, снижает образование АТФ и, в целом, наблюдается нарушение со стороны функций клеток.

Выводы.

В заключение хотелось бы отметить, что повреждение клеток вне зависимости от вида, всегда будет иметь как отрицательные проявления, так и положительные. Если вспомнить суть первичного и вторичного повреждения клетки, то нельзя однозначно сказать, хорошо это или плохо, так как для разных ситуаций повреждение клетки будет по-разному сказываться на общее состояние организма. К примеру, после первичного повреждения клетки, организм не смог своевременно его ликвидировать, и оно перешло во вторичное повреждение, распространившись на соседние клетки [5]. С одной стороны, это плохо, так как на заживление вторичного повреждения организму придется затратить больше сил, энергии, времени и включить все свои дополнительные защитные и компенсаторные резервы. Но, с другой стороны, если соседние клетки оказываются опухолевыми, то в результате перехода первичного повреждения во вторичное, эти клетки будут также повреждаться и удаляться, соответственно, это будет положительным эффектом.

Читайте также: