Мембранная теория возбуждения кратко

Обновлено: 07.07.2024

1842 г. Реймонд доказал наличие в живых тканях тока покоя и действия. 1896 г. Чабовец – гипотеза об ионном механизме электрических потенциалов в животных клетках. 1902 г. Бернштейн – мембранно-ионная теория. Ходжкин, Хаксли, Катц – экспериментальное обоснование этой теории на аксонах нейронов кальмара.

Причина ПП и ПД – ионная асимметрия: ионов калия больше в клетке, ионов натрия – вне ее.

· Избирательность мембраны клетки: более проницаема для катионов, чем для анионов, для разных катионов проницаемость так же неодинакова, зависит от функционального состояния (в покое проницаема для калия, при возбуждении – для натрия).

· Наличие натри-калиевого насоса – система ферментов мембраны, которые выкачивают из цитоплазмы ионы натрия и вводят ионы калия. Работает против градиента концентрации, с затратой АТФ. Энергия, выделяемая при расщеплении 1 АТФ, обеспечивает выведение 3 ионов натрия и введение 2 ионов калия.

5. Механизм возникновения ПП (потенциал покоя) с точки зрения ИМТ.

ПП – разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью мембраны. ПП у разных клеток от -15 до -90 мв. У нервной ткани -70, у мышечной -90.

Механизм. В состоянии покоя клетка проницаема для ионов калия, но не проницаема для натрия; т.к. концентрация ионов калия внутри больше, чем снаружи, то ионы калия движутся из клетки и выносят на ее поверхность + заряд, внутри остается отрицательный заряд, следовательно, клетка поляризована (положительный заряд снаружи, отрицательный внутри). Мембрана хоть и плохо, но проницаема для натрия, который, постепенно проникая внутрь клетки, уменьшает заряд, создаваемый калием. ПП – величина результирующая токов ионов калия наружу и ионов натрия внутрь.

Значение: запас электрической энергии, используемой клеткой для генерации ПД.

6. ПД, его величина, фазы (рисунок), механизм возникновения с точки зрения ИМТ.

ПД – быстрое изменение разности потенциалов через мембрану клетки, связанное со структурными изменениями в клеточной мембране и быстрыми движением ионов через мембрану и распространением импульса вдоль клетки.

Механизм. В состоянии возбуждения клетка проницаема для натрия и, т.к. его больше снаружи, он входит в клетку, принося + заряд, следовательно, клетка деполяризована (положительный заряд внутри, отрицательный снаружи). Включается натри-калиевый насос, калий выходит из клетки и клетка реполяризована (положительный заряд снаружи, отрицательный внутри).

Фазы: рисунок в тетради

· Фаза деполяризации (восходящая): вход ионов натрия в клетку. Исходный ПП -70 мв, под влиянием раздражителя разность потенциалов круто падает до 0 и вновь возникает с обратным знаком.

· Фаза реполяризации (нисходящая): выход ионов калия из клетки. При достижении +30 мв начинается восстановительный процесс, в результате которого потенциал возвращается к исходному уровню. В конце включается натри-калиевый насос.

· Следовые потенциалы, отражают клеточную деполяризацию в пределах 10-15 мв.

· Следовые потенциалы, происходит гиперполяризация (10-15 мв).

7. Синапсы: определение, значение, структура, классификация.

Синапс – это структурно-функциональное образование, обеспечивающее переход возбуждения или торможения с окончания нервного волокна на иннервирующую клетку.

· пресинаптическая мембрана (электрогенная мембрана в терминале аксона, образует синапс на мышечной клетке);

· постсинаптическая мембрана (электрогенная мембрана иннервируемой клетки, на которой образован синапс);

· синаптическая щель (пространство между пресинаптической и постсинаптической мембраной, заполнена жидкостью, которая по составу напоминает плазму крови).

ü по расположению: центральный и периферический

ü по структуре контакта: с аксона на мышцу (нервно-мышечный), с аксона на железистую клетку (нейро-секреторный), с нервной клетки на нервную клетку (аксо-соматический, аксо-дендритный, аксо-аксональный)

ü в функциональном отношении: возбуждающий и тормозной (в зависимости от рецепторов постсинаптической мембраны)

ü по механизмам передачи возбуждения: химический и электрический.

8. Торможение ЦНС, его значение, виды торможения.

Торможение – не утомление и не перевозбуждение, а самостоятельный процесс, проявляющийся в подавлении другого возбуждения.

Центральное торможение открыто в 1863 г. И. М. Сеченовым. В процессе опыта он удалил у лягушки головной мозг на уровне зрительных бугров и определял время сгибательного рефлекса. Затем на зрительные бугры помещался кристалл соли, в результате чего наблюдалось увеличение продолжительности времени рефлекса. Это наблюдение позволило И. М. Сеченову высказать мнение о явлении торможения в ЦНС. Данный тип торможения называют сеченовским или центральным.

· Пресинаптическое. Происходит за счет тормозного нейрона, аксон которого заканчивается на пресинаптической мембране синапса. Морфологическая основа – аксо-аксональный синапс. Импульс с аксона тормозного нейрона высвобождает тормозной медиатор, он уменьшает вход ионов кальция в нервное окончание; уменьшается количество медиаторов, выделяемых бляшкой; уменьшается возбуждающий постсинаптический потенциал, происходит блокирование передачи импульса. В спинном мозге один из механизмов передачи нисходящего тормозного влияния РФ.

· Постсинаптическое. Аксон тормозного нейрона заканчивается на постсинаптической мембране синапса, выделяет тормозной медиатор глицин; открытие калиевых каналов; калий выходит из клетки; увеличивается ПП; происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны, ее возбудимость падает, синапс теряет способность отвечать на возбуждение.

ü Возвратное (реагирует на сильный импульс; механизм кратковременной памяти)

ü Латеральное (в анализаторах).

· Пессимальное. Происходит без тормозного нейрона. 1 нейрон посылает импульс на 2, лабильность которого ниже, и попадает в период рефрактерности; деполяризация на постсинаптической мембране и импульсы дальше не идут. Происходит если очень много импульсов подходят к пресинаптической мембране или если мало ферментов в щели.

Причина ПП и ПД – ионная асимметрия: ионов калия больше в клетке, ионов натрия – вне ее.

5. Механизм возникновения ПП (потенциал покоя) с точки зрения ИМТ.

Значение: запас электрической энергии, используемой клеткой для генерации ПД.

6. ПД, его величина, фазы (рисунок), механизм возникновения с точки зрения ИМТ.

Фазы: рисунок в тетради

· Следовые потенциалы, отражают клеточную деполяризацию в пределах 10-15 мв.

· Следовые потенциалы, происходит гиперполяризация (10-15 мв).

7. Синапсы: определение, значение, структура, классификация.

· постсинаптическая мембрана (электрогенная мембрана иннервируемой клетки, на которой образован синапс);

ü по расположению: центральный и периферический

ü по механизмам передачи возбуждения: химический и электрический.

8. Торможение ЦНС, его значение, виды торможения.

ü Возвратное (реагирует на сильный импульс; механизм кратковременной памяти)

ü Латеральное (в анализаторах).

общепринятая в физиологии теория возбуждения мышечных и нервных клеток. Основа М. т. в. — представление о том, что при раздражении возбудимой клетки в её поверхностной мембране происходит молекулярная перестройка, которая приводит к изменению проницаемости мембраны и появлению трансмембранных ионных токов. Источником энергии для этих токов служит постоянно существующее неравномерное распределение основных неорганических ионов между цитоплазмой и внеклеточной средой: накопление в клетке ионов K + и выведение из неё ионов Na + и Cl - (рис. 1).

Описанные ионные процессы ведут (помимо появления распространяющегося импульса нервного (См. Импульс нервный)) к накоплению в клетке некоторого количества Na + и потере ею части K + . Эти изменения столь незначительны по сравнению с существующими между цитоплазмой и внеклеточной средой ионными градиентами, что клетка может генерировать огромное число импульсов без немедленного восстановления нарушенных ионных соотношений за счёт активного транспорта ионов (См. Активный транспорт ионов), удаляющего из клетки избыток Na + и насасывающего в неё недостающее количество K + .

При химическом раздражении специфических изменения ионной проницаемости мембраны также приводят к развитию трансмембранных ионных токов. Такие изменения развиваются в межнейронных и нервно-мышечных синапсах (См. Синапсы) и лежат в основе синаптической передачи с помощью медиаторов (См. Медиаторы).

Существо перестроек в мембране, обеспечивающих появление ионных токов, — наименее ясная часть М. т. в. Полагают, что перенос ионов через мембрану происходит либо по системе пор (входы в которые в состоянии покоя закрыты, возможно ионами Ca 2+ , и открываются под действием внешнего раздражения), либо при помощи особых молекул-переносчиков, которые связывают ион на одной стороне мембраны и освобождают его на другой. См. также Биоэлектрические потенциалы, Проницаемость биологических мембран.

Лит.: Катц Б., Как клетки общаются друг с другом, в сборнике: Живая клетка, пер. с англ., М., 1966; его же, Нерв, мышца и синапс, пер. с англ., М., 1968; Ходжкин А., Нервный импульс, пер. с англ., М., 1965; Ходоров Б. И., Проблема возбудимости, Л., 1969; Bernstein J., Electrobiologie, Braunschweig, 1912.

Рис. 1. Концентрации основных электролитов (в ммоль/л) и разности потенциалов между двумя сторонами клеточной мембраны (схема).

Рис. 2. Схема, иллюстрирующая механизм возникновения потенциала действия (ПД) в нервном волокне: А — изменения мембранного потенциала; Б — схематическое изображение ионных токов; В — изменения проницаемости мембраны для ионов натрия (P_Na) и калия (P_K); ПП — потенциал покоя.

Большая советская энциклопедия. — М.: Советская энциклопедия . 1969—1978 .

МЕМБРАННАЯ ТЕОРИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ, общепринятая в физиологии теория возбуждения мышечных и нервных клеток. Основа М. т. в.- представление о том, что при раздражении возбудимой клетки в её поверхностной мембране происходит молекулярная перестройка, к-рая приводит к изменению проницаемости мембраны и появлению трансмембранных ионных токов. Источником энергии для этих токов служит постоянно существующее неравномерное распределение осн. неорганич. ионов между цитоплазмой и внеклеточной средой: накопление в клетке ионов К + и выведение из неё ионов Na + и С1~ (рис. 1).

Рис. 1- Концентрации основных электролитов (в ммоль/л) и разности потенциалов между двумя сторонами клеточной мембраны (схема).

Осн. положения М. т. в. сформулированы нем. нейрофизиологом Ю. Берн-штейном (1902) и развиты англ, учёными: П. Бойлом и Э. Конуэем (1941) и А. Ходжкином, Б. Кацем, А. Хаксли (1949). Бернштейн предположил, что поверхностная мембрана возбудимой клетки в покое обладает избирательной проницаемостью: ионы К+ проходят через неё гораздо легче, чем ионы Na + и Cl - . Т. к. концентрация К+ в клетке выше, чем во внеклеточной среде, диффузия этих ионов через мембрану создаёт на ней разность потенциалов - т. н. потенциал покоя (ПП), причём внутр. сторона мембраны оказывается заряженной отрицательно, а внешняя - положительно. (Зависимость ПП от ионов К+ подтверждается пропорциональным снижением его величины при увеличении содержания К + во внеклеточной среде.) Чтобы объяснить, каким образом клетка поддерживает постоянный ионный состав и отрицательный внутр. потенциал, выводя ионы Na + наружу, было выдвинуто предположение о возможности переноса ионов через мембрану не только под влиянием электрич. сил и диффузии ("пассивный" транспорт), но и посредством "активного" трансп. механизма - "натриевого насоса"-. В результате работы этого насоса, способного выталкивать Na+ против концентрационного и электрического градиентов, на каждый ион Na + , выбрасываемый через мембрану, клетка принимает один ион К + .

При действии на клетку раздражения ионная проницаемость мембраны изменяется. Это обусловливается либо изменением электрич. поля мембраны ("электрическая" возбудимость), либо действием хим. веществ на особые рецепторные структуры мембраны ("химическая" возбудимость). По представлениям Берн-штейна, при электрич. раздражении мембрана становится проницаемой для всех ионов, что приводит к кратковрем. исчезновению ПП в возбуждённом участке - потенциалу действия (ПД). Последующие исследования (с применением микроэлектродной техники) явлений, возникающих при электрич. раздражениях, показали, что ПД примерно в 1,5 раза превышает ПП. При этом происходит инверсия: возбуждённый участок мембраны приобретает разность потенциалов, противоположную по направлению той, какая существовала на ней в состоянии покоя (внутр. сторона мембраны становится положительно заряженной по отношению к наружной). Однако при возбуждении

происходит не общее (как думал Берн-штейн), а избирательное увеличение ионной проницаемости мембраны - только для ионов Na+, которые проходят внутрь клетки, перенося через мембрану положит, заряды. Вследствие этого и возникает ПД. (Правильность такого объяснения подтверждается исчезновением ПД при устранении из внеклеточной среды Na + при неизменном ПП, обнаружением потока ионов Na+ внутрь клетки при её возбуждении и т. д.).

Наиболее точные данные об ионных токах через поверхностную мембрану при ПД получены методом т. н. фиксации напряжения на мембране. При этом одной парой электродов (один из них находится внутри клетки) измеряют разность потенциалов на мембране, а через др. пару пропускают ток от усилителя, поддерживающий эту разность на постоянном уровне, независимо от изменений потенциал покоя.

Рис. 2. Схема, иллюстрирующая механизм возникновения потенциала действия (ПД) в нервном волокне: А - изменения мембранного потенциала: Б - схематическое изображение ионных токов; В - изменения проницаемости мембраны для ионов натрия (P_Na) и калия (Р_к); ПП -

в мембране. Т. о. было показано, что при возбуждении сначала возникает кратковрем. ионный ток, направленный внутрь клетки, к-рый затем сменяется ионным током, направленным наружу. Начальный, входящий ток обусловлен движением через мембрану Na-, выходящий - движением из клетки К + ; в результате восстанавливается исходное состояние электрической поляризации клеточной мембраны. Кратковременность ионных токов, возникающих при ПД, связывают с наличием в мембране наряду с механизмом повышения ("активации") ионной проницаемости также противоположного процесса - её "инактивации", обусловливающей развитие рефрак-терности и аккомодации к электрич. раздражению.

Появление в к.-л. участке возбудимой клетки ПД приводит к образованию на мембране "продольной" разности потенциалов и появлению электрич. токов между невозбуждёнными и возбуждёнными участками - т. н. токов действия. Эти токи, в свою очередь, вызывают в невозбуж денных участках аналогичные изменения проницаемости; участок возбуждения на чинает перемещаться по поверхности клетки (рис. 2).

Описанные ионные процессы ведут (помимо появления распространяющей ся импульса нервного) к накопленнию в клетке нек-рого кол-ва Na+ и потерю ею части К+. Эти изменения столь не значительны по сравнению с существую щими между цитоплазмой и внеклеточной средой ионными градиентами, что клетка может генерировать огромное число им пульсов без немедленного восстановлева ния нарушенных ионных соотношений за счёт активного транспорта ионов удаляющего из клетки избыток Na + насасывающего в неё недостающе кол-во К + .

При химич. раздражении специфич. изменения ионной проницаемости мем браны также приводят к развитию транс мембранных ионных токов. Такие изме нения развиваются в межнейронных нервно-мышечных синапсах и лежат в основе синаптич. передачи с помощью медиаторов.

Существо перестроек в мембране, обес печивающих появление ионных токов,-наименее ясная часть М. т. в. Полагают что перенос ионов через мембрану про исходит либо по системе пор (входы к-рые в состоянии покоя закрыты, воз можно ионами Са 2+ , и открываются под действием внеш. раздражения), либо при помощи особых молекул-переносчиков к-рые связывают ион на одной стороне мембраны и освобождают его на другой См. также Биоэлектрические потенции лы, Проницаемость биологических мем бран.

Лит.: Катц Б., Как клетки общаютс; друг с другом, в сб.: Живая клетка, пер с англ., М,, 1966; его же, Нерв, мышца i синапс, пер. с англ., М., 1968; X о д ж кин А., Нервный импульс, пер. с англ. М., 1965; Ходоров Б. И., Проблем; возбудимости, Л., 1969; Bernstein J. Electrobiologie, Braunschweig, 1912.

Для того чтобы понять события, происходящие при прохождении нервного импульса по волокну, мы должны сначала иметь ясное представление о нервном волокне в состоянии покоя. Нервное волокно — это длинная цилиндрическая трубка, поверхностная мембрана которой разделяет два раствора, имеющие различный химический состав, но содержащие одинаковое количество ионов. В наружной среде преобладают ионы натрия и хлора, а во внутренней — ионы калия и различные органические анионы. Концентрация ионов натрия в наружном растворе приблизительно в 10 раз выше, чем во внутреннем, а концентрация ионов калия во внутреннем примерно в 30 раз выше, чем в наружном. Эти концентрации ионов Na+ и К+ поддерживаются на относительно постоянном уровне, но существует непрерывный поток ионов в клетку и из клетки. Оболочка нервного волокна, подобно другим клеточным мембранам, активно переносит одни ионы из внутренней среды в наружную, а другие — в обратном направлении. В результате этого дифференциального распределения ионов по обе стороны мембраны между ними существует разность потенциалов от 0,06 до 0,09 в (так называемый мембранный потенциал, или потенциал покоя), причем внутренняя поверхность заряжена отрицательно по отношению к наружной .

Эти различия в электрическом потенциале и концентрации ионов поддерживаются в покоящемся (т. е. не проводящем импульсов) нерве благодаря активному переносу ионов натрия из внутренней среды в интерстициальную

Выведение ионов натрия сопровождается поглощением ионов калия, и хотя подробности этого процесса неизвестны, по-видимому, на клеточной поверхности происходит обмен катионами, в результате которого на каждый выведенный ион натрия в клетку входит один ион калия. Клеточная мембрана имеет относительно низкую ионную проницаемость, так что даже если выключить натриевый насос (например, под действием какого-либо метаболического яда), то пройдет немало часов, прежде чем градиенты концентраций натрия и калия между наружной и внутренней поверхностью мембраны исчезнут. Проницаемость мембраны для этих двух ионов неодинакова; для калия она выше, чем для натрия. Когда нервное волокно находится в нормальном покоящемся состоянии, то наблюдается избыток положительно заряженных ионов на наружной поверхности мембраны .

При возбуждении нервного волокна и возникновении нервного импульса происходит мгновенное изменение проницаемости нервной мембраны, которое позволяет ионам натрия проходить внутрь. Это приводит к деполяризации нервной мембраны: она становится положительно заряженной изнутри и отрицательно

Возврат мембранного потенциала к исходному состоянию (отрицательный заряд внутри и положительный — снаружи) происходит не под влиянием обратного движения ионов (ионы натрия, вошедшие в клетку в период возрастания потенциала действия, не выходят из нее), а под влиянием утечки наружу эквивалентных количеств ионов калия. Во время прохождения импульса ионы натрия и ионы калия перемещаются по соответствующим концентрационным градиентам. Однако количество участвующих в этом ионов так мало, что при передаче одного импульса невозможно обнаружить изменения в концентрации ионов натрия или калия в волокне. Гигантский аксон кальмара может провести несколько сот тысяч импульсов, даже если выключить его натриевый насос, прежде чем запасы аккумулированных ионов будут исчерпаны.

После прохождения каждого импульса наступает период невозбудимости — абсолютный рефрактерный период, в течение которого волокно не может передавать второй импульс. Вследствие изменений в проницаемости, сопровождающих деполяризацию нервной мембраны, нервное волокно не может реагировать на второе раздражение. Способность к возбуждению появляется вновь после восстановления нормальной проницаемости.

Таким образом, нервный импульс — это волна деполяризации, проходящая вдоль нервного волокна. Изменение мембранного потенциала в одном участке делает соседний участок более проницаемым, и в результате волна деполяризации распространяется по волокну. Полный цикл деполяризации и реполяризации занимает всего несколько тысячных секунды. Ссылки по теме

Читайте также: