Клиническая картина это кратко
Обновлено: 05.07.2024
Потребность в интерпретации лабораторных тестов при вирусных гепатитах больше, чем при других инфекционных заболеваниях, потому что многочисленные тесты, назначаемые при подозрении на вирусный гепатит, предназначены для решения различных задач.
Врачами СИТИЛАБ подготовлены информационные материалы по лабораторным тестам при вирусных гепатитах в помощь специалистам.
Гепатит А
Вирус гепатита А (HAV), семейство Picornaviridae, родHepatoviridae.
Распространён по всему миру, самая низкая заболеваемость в Северной и Центральной Европе.
Почти всегда фекально-оральным путём через загрязненную пищу. Например, в мидиях вирус может сохраниться в течение многих месяцев. Из-за гигиенических мер профилактики новые случаи инфекции стали редкими в Северной Европе. Встречающиеся случаи - чаще привозные.
Всегда острый гепатит, часто проходящий незамеченным у детей, живущих в эндемичных районах. У взрослых течение болезни более тяжёлое, в редких случаях приводит к печеночной недостаточности. Никогда не переходит в хроническую форму и никогда не вызывает цирроз печени. Вирус выделяется с калом.
Медицинский персонал, сантехники, рабочие водоканала, наркоманы. Жители эндемичных районов, особенно старшего возраста, путешественники. Инфицирование HCV-положительных пациентов вирусом гепатита А может привести к тяжёлой форме заболевания.
При активной иммунизации длительно сохраняется иммунитет (10 лет). Иммунизация может быть проведена даже перед поездкой. Возможна также пассивная иммунизация в случае контакта с зараженными людьми.
Диагностика гепатита А
Определяются антитела классов IgG и IgM. Скрининговый тест при подозрении на новую или прошлую инфекцию. В начале заболевания может быть отрицательным. Тест может также использоваться для оценки напряжённости иммунитета перед прививкой.
Положительный в случае новой инфекции. Следует отметить, что тест может быть положительным в течение двух лет после перенесенного гепатита A. Антитела к HAV класса IgM могут быть положительными в течение короткого времени после прививки. В редких случаях, например, инфекция вирусом Эпштейна-Барр, тест может быть сомнительным или слабо положительным.
При гепатите А РНК вируса может определяться в крови.
Гепатит В
Вирус гепатита В (HBV), ДНК-содержащий вирус, семейство Hepadnaviridae, род Orthohepadnaviridae.
Распространён по всему миру, самая высокая заболеваемость в Юго-восточной Азии и Африке. Распространённость в Центральной Европе - 1-2%. В России больны хроническим гепатитом В около 8 млн человек.
HBV наиболее часто передается при половых контактах. Возможна вертикальная передача плоду при родах, через кровь от больного (переливание крови, препаратов крови; татуировки; пирсинг; повреждения кожи). HBV может обнаруживаться во всех жидкостях организма. Самая высокая концентрация вируса определяется в крови (до 1000 блн. инфекционных частиц/мл). Попадание в кровь приблизительно 10 вирусов достаточно для инфицирования.
2-3 месяца, в единичных случаях до 1 года.
HBV может вызывать как острый, так и хронический гепатит. Клиническое течение острого гепатита может быть различным от инапарантной формы (носительство) до молниеносного течения. Приблизительно у 10% инфицированных гепатит В протекает в хронической форме, выделяют хроническую инфекцию без клинической активности и хронический гепатит В. Приблизительно у 10% больных хроническим гепатитом В развивается цирроз печени. Кроме того, больные хроническим гепатитом В имеют высокий риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.
Медицинский персонал, лица, перенёсшие переливание крови, реципиенты органов и тканей, диализные больные, лица, имеющие контакты с больными гепатитом В, новорождённые, рожденные от больных матерей, жители домов инвалидов и престарелых.
Иммунизация является успешной, если титр антител кHBsAg 100 мМЕ/мл или больше спустя 4-8 недель после третьей прививки. В этом случае иммунитет к заболеванию может сохраняться достаточно долго (по крайней мере, 10 лет). Лицам, у которых после 3-х должным образом проведённых прививок, через 8 недель титр антител к HBsAgне повысился, необходимо провести повторную вакцинацию (другой вакциной или большими дозами). Все новорождённые и подростки между 12 и 14 годами должны быть привиты, так же как и лица, входящие в группу риска. До проведения вакцинации необходимо провести исследование на антитела к HBsAg, если титр антител меньше 10 мМЕ/мл, то необходима срочная вакцинация.
Диагностика гепатита В
При гепатите В возможно определение антител, антигенов и ДНК вируса.
Поверхностный белок вируса гепатита В, обнаруживается в сыворотке в трех различных формах: на поверхности неповрежденных инфекционных частиц, или как свободный протеин (нитевидный или сферический). Основной маркер острого и хронического гепатита В. В большинстве случаев HBsAg обнаруживается уже в инкубационном периоде и при остром течении гепатита выявляется в крови в течение 5-6 месяцев. Обнаружение поверхностного антигена вируса гепатита В дольше 6 месяцев после начала заболевания свидетельствует о возможной хронизации процесса. Возможно пожизненное носительство HBsAg. Из-за наличия различных форм HBsAg в сыворотке, при его обнаружении невозможно дифференцировать заболевание и HBsAg-носительство. Для этого необходимо провести дополнительные исследования (определение ДНК вируса гепатита В, HBeAg и антител к HBeAg).
Методы иммуноферментного анализа, применяемые для определения HBsAg в сыворотке крови, являются скрининговыми и в очень редких случаях могут давать ложноположительные результаты. Поэтому в случае получения положительного результата для подтверждения его специфичности специалисты лаборатории ставят подтверждающий тест - повторное исследование сыворотки крови пациента с иммуноингибированием и разведением. Исследование проводится для подтверждения положительного результата исследования на HBsAg.
Показатель наличия иммунитета к вирусу гепатита В, проводится перед вакцинацией и через 4-8 недель после вакцинации для контроля за эффективностью вакцинации.
Антитела к HBcAg класса IgM выявляются в сыворотке при остром гепатите и реактивации хронического гепатита. При молниеносной форме течения заболевания только этот тест может давать положительный результат.
Определение антител к НBcAg класса IgG применяют в целях диагностики текущего или перенесенного в прошлом гепатита В. Однако наличие антител не дает возможности дифференцировать острую, хроническую или перенесенную в прошлом инфекцию.
HBeAg - маркер активной репликации вируса гепатита B. HBеAg является продуктом распада сердцевинного антигена вируса гепатита В (НBсAg).
Является показателем начала сероконверсии, свидетельствует о прекращении репликации вируса. Однако обнаружение антител к HBeAg не всегда является показателем отсутствия инфекционности. Иногда возможно появление мутантной, дефектной HBeAg-отрицательной формы вируса, то есть вирус данный антиген синтезировать не способен или синтезирует в малых количествах, при этом, хотя в крови обнаруживаются антитела к HBeAg, высокая репликативная активность вируса сохраняется.
Определяется ДНК вируса гепатита В в крови. При положительном результате исследования необходимо провести количественное исследование.
Определяется количество копий ДНК вируса гепатита B в 1 мл крови (вирусная нагрузка). Исследование проводится для контроля за эффективностью лечения.
Гепатит С
РНК-содержащий вирус, семейство Flaviviridae. В настоящее время выделяют 8 генотипов (1-7, 10) с многочисленными подгруппами.
Распространён повсеместно, наиболее высокая заболеваемость в Южной Азии, Египте и Центральной Африке. По данным Robert-Koch-Institute (RKI). гепатит С является причиной 20% острых гепатитов, больше чем 40 % всех случаев цирроза печени, 70-85% хронических гепатитов и 60% всех опухолей печени.
Как и при гепатите В, заражение происходит при переливании крови и продуктов крови. Передача инфекции половым путём не играет значительной роли; перинатальная передача низка (4%). Возможно заражение при инъекциях, аутогемотерапии, через инструменты стоматолога, при эндоскопии.
6-12 недель, иногда до 1 года.
Острый гепатит С часто имеет умеренное клиническое течение и остается незамеченным, у 85% заболевших развивается хронический гепатит и у 20% больных хроническим гепатитом развивается цирроз печени. Характерной особенностью клинического течения заболевания является небольшое увеличение активности трансаминаз, которое часто не связывают с возможностью вирусного гепатита. Это приводит к поздней диагностике заболевания.
Медицинский персонал, лица после переливания крови, диализные пациенты, дети, рождённые от матерей, больных гепатитом С.
В настоящее время вакцин нет.
Диагностика гепатита С
Антитела к HCV обычно определяются спустя 6-8 недель после инфицирования. В единичных случаях позже. Отрицательный результат не исключает недавно приобретенную инфекцию HCV. Положительный результат может свидетельствовать об остром или хроническом гепатите С. Данное исследование не позволяет различить острый и хронический гепатит, а также стадию выздоровления после гепатита С. Антитела к HCV необходимо определять у всех пациентов с незначительным повышением активности трансаминаз и у людей, относящихся к группе риска.
Определение суммарных антител к вирусу гепатита С является скрининговым тестом для диагностики заболевания. В случае получения положительного результата для подтверждения его специфичности используют подтверждающий тест - определение широкого спектра антител к белкам специфичным для вируса гепатита С (сore, NS1 NS2, NS3, NS4, NS5) в сыворотке крови больного. Исследование считается положительным, если выявляются антитела к 2 или более белкам вируса гепатита С. Подтверждающий тест на антитела к вирусу гепатита С используют для подтверждения специфичности скринингового метода.
Положительный результат может свидетельствовать об остром гепатите С или обострении хронического гепатита С. Отрицательный результат свидетельствует о том, что гепатит С не выявлен (при отрицательном результате исследования суммарных антител к гепатиту С), или у пациента хронический гепатит С вне обострения (при положительном результате исследования суммарных антител).
Определяется РНК вируса гепатита С в крови. Положительный результат свидетельствует о репликации вируса. При положительном результате должно проводиться количественное исследование, чтобы определить степень виремии. Метод выбора - так называемый "Real time" ПЦР. РНК вируса необходимо определять в случае положительного результата исследования на антитела, кроме того, и при отрицательном результате, если подозревается гепатит С (особенно в случае диализных пациентов). Исследование на РНК вируса гепатита С показано для новорожденных, рождённых от матерей больных гепатитом С. Так как у новорожденных в крови могут определяться материнские антитела, по этой причине обнаружение антител к HCV не может использоваться у этой категории пациентов.
Исследование проводится для определения вирусной нагрузки.
Определяется генотип вируса для выбора схемы лечения. В настоящее время в лабораторной практике определяется 5 генотипов.
Гепатит D
Дефектный РНК-содержащий вирус. Для репликации необходим вирус гепатита В. Обнаруживается только у лиц, инфицированных вирусом гепатита В.
Низкий уровень заболеваемости в Северной Европе; более высокий в Средиземноморских странах и в странах Черноморского региона; высокая заболеваемость в Центральной Африке и Южной Америке.
Как и гепатит B, парентеральным путем, при переливании зараженной крови или при сексуальных контактах.
Несколько недель или месяцев.
В случае коинфекции (одновременное заражение гепатитом B и гепатитом D) - острый гепатит с очень тяжёлым клиническим течением, часто наблюдается высокая смертность. В случае суперинфекции (заражение вирусом гепатита D HBV-положительных пациентов) развивается хронический гепатит с более тяжёлым течением, чем просто хронический гепатит B.
Такие же, как и для гепатита B, и лица, проживающие в эндемичных областях.
В настоящее время вакцин против гепатита D нет, но иммунизация против гепатита B защищает от инфицирования.
Диагностика гепатита D
Определяются IgG и IgM антитела. Скрининговое исследование назначается, если подозревается новая или хроническая инфекция. Антитела к HDV обнаруживаются спустя 1-2 недели после появления клинических признаков заболевания.
РНК к вирусу гепатита D обнаруживается в крови при появлении клинических признаков заболевания. Как правило, результат исследования на ДНК вируса гепатита В в этот период отрицательный.
Гепатит Е
РНК-содержащий вирус семейства Caliciviridae.
Высокая заболеваемость встречается в Центральной Америке, Южной Азии и в некоторых регионах Африки.
Как и у гепатита А - фекально-оральный.
Острый гепатит, который никогда не переходит в хроническую форму. У беременных женщин может развиться тяжёлый гепатит с молниеносной формой клинического течения с высокой летальностью.
Жители эндемичных районов, путешественники.
Вакцин в настоящее время нет.
Диагностика гепатита Е
Обнаружение антител класса IgM к вирусу гепатита Е свидетельствует об острой стадии гепатита Е. Антитела к вирусу гепатита Е IgM выявляются в крови после появления желтухи. Чувствительность данного исследования, по данным литературы, составляет более 93%. Отрицательный результат исследования не исключает инфицирования вирусом гепатита Е. Показания к назначению исследования: наличие клинической картины заболевания или лабораторных данных (повышение АЛТ, АСТ, билирубина), обследование в эндемичных районах.
Антитела класса IgG к вирусу гепатита Е появляются в период разгара заболевания. Антитела класса IgG могут исчезать после перенесенного заболевания в течение 6 месяцев, но у некоторых лиц могут определяться в крови до 6-8 лет и более. Показания к назначению исследования: диагностика гепатита Е, проведение эпидемиологических исследований.
клиническая картина (син. клиника) — совокупность проявлений болезни.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
clinical presentation, clinical finding
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
(син. клиника) совокупность проявлений болезни.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
(заболевания) quadro clinico
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
(заболевания) quadro clinico
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
klinisches Bild n
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БОЛЕЗНИ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ИНВОЛЮЦИОННОЙ ДЕПРЕССИИ (ПРЕСЕНИЛЬНОЙ МЕЛАНХОЛИИ)
Инволюционная депрессия начинается медленно, хотя иногда имеет место и острое начало заболевания, что отмечается в тех случаях, когда возникновению психоза предшествует неожиданная психическая травма либо острая соматическая патология. У больных развивается и прогрессирует угнетенность, отмечается необоснованная либо резко преувеличенная боязнь за собственное здоровье, состояние родственников и близких людей. С течением времени указанные проявления инволюционной депрессии усугубляются и перерастают в картину выраженной депрессии тревожного характера. Сочетание депрессии с тревогой – самая существенная клиническая особенность инволюционной меланхолии. Тревога в большинстве случаев носит беспредметный характер, не имеет конкретного содержания либо может быть насыщена неоправданными пессимистическими предчувствиями, ожиданием всевозможных бедствий, как правило, выражаясь в вечернее и ночное время. Часто выявляется симптом нарушения психической адаптации в виде резкого нарастания тревоги с бессмысленным сопротивлением при любых незначительных изменениях привычной обстановки. Например, тревога усиливается при переводе больного на другое место в палате, при появлении нового пациента. Классической картине инволюционной меланхолии свойственно сочетание тревожно-депрессивного аффекта с речевым и двигательным беспокойством, доходящим в более тяжелых случаях до возбуждения и даже неистовства (ажитированная депрессия). Речь больных непоследовательна или бессвязна, состоит из обрывков фраз или бессмысленного перечня слов, сходных по звучанию и выражающих недоумение и тревогу. Больные находятся в растерянном состоянии, бестолково бродят или мечутся по помещению, бесконечно причитают, стонут. Ажитация традиционно рассматривается как существенный клинический признак инволюционной депрессии. Вместе с тем выраженное речевое и двигательное беспокойство или возбуждение не являются обязательными проявлениями этого психоза. В последние десятилетия ажитированная депрессия встречается все реже. Обычно тревожно-тоскливый аффект сочетается с невыразительной речью, малоподвижностью, замедленной, вялостью. В некоторых случаях депрессия может сопровождаться бредом. Чаще встречаются бредовые идеи несправедливого обвинения, осуждения больного окружающими. Бывают патологические идеи преследования, отравления, ущерба, ревности, ипохондрический бред. Бредовые идеи самообвинения малохарактерны для инволюционной депрессии. Иногда на высоте тяжелой инволюционной меланхолии развивается бред депрессивно-фантастического содержания (бред Котара, или синдром Котара). Этот синдром характерен для психозов позднего возраста. В более ранние возрастные периоды он возникает редко. Для синдрома Котара типичен нигилистический бред, или бред отрицания, – своеобразный чувственный бред, близкий к ипохондрическому. Больные утверждают, что у них отсутствуют жизненно важные органы и функции (нет желудка, кишечника, пища попадает непосредственно в брюшную полость и там накапливается, не перевариваясь, месяцами не бывает физиологических отправлений). В структуру синдрома могут входить идеи злого могущества (своим существованием больной причиняет неисчислимые страдания и гибель людям, всему человечеству; люди умирают, задыхаясь в заполнивших всю атмосферу ядовитых испарениях, миазмах, исходящих от больного). Бывают идеи мучительного бессмертия (больной считает себя обреченным на вечные страдания, подобно грешникам в аду). Распространение бредовых переживаний на целую страну, планету или даже вселенную является основанием для обозначения такого бреда мегаломаническим, или бредом громадности. Возникновение синдрома Котара свидетельствует об особой глубине, исключительной тяжести депрессии. Обманы восприятия в рамках инволюционной меланхолии возникают редко. Возможны вербальные иллюзии и галлюцинации, содержание которых соответствует тревожно-депрессивному аффекту. Динамика инволюционной меланхолии чаще всего носит характер затяжного однократного приступа. При более остром начале психоза и своевременной активной терапии через несколько месяцев иногда наступает достаточно глубокая и стойкая ремиссия. Однако у большинства больных тревожно-депрессивная и бредовая симптоматика сохраняется в течение ряда лет в почти неизменном виде. Монотонность, однообразие аффективно-бредовых расстройств – одна из клинических особенностей инволюционной депрессии. С течением времени отмечается постепенное стихание тревожно-депрессивных и бредовых проявлений, они становятся более скудными. Также может формироваться своеобразный психический дефект, заключающийся в появлении уныло-пессимистической окраски всех эмоциональных реакций, склонности к беспокойству по мелочам, ригидности всех психических процессов. К выраженным органическим изменениям психики, слабоумию инволюционная депрессия не приводит. Отмечаемое у части больных некоторое ослабление памяти и интеллекта обусловлено естественными процессами старения и присоединением церебрального атеросклероза. смотреть
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ТЕЧЕНИЕ АНОРЕКСИИ И БУЛИМИИ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА НЕВРОЗОВ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПРИ ОБЩИХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПСИХИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У ЛИЦ ИНФИЦИРОВАННЫХ СПИДОМ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ В СТАРОСТИ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПРИ ОПУХОЛЯХ МОЗГА
Психические расстройства при опухолях мозга относятся к группе экзогенно-органических нарушений. Наиболее рано возникающим симптомом является головная боль, которая бывает связана с повышением внутричерепного давления и носит разлитой распирающий характер. Выраженность этих расстройств зависит от размеров опухоли и ликворо-динамических нарушений. Головные боли, наблюдающиеся в ночное и утреннее время, связывают с венозным застоем в полости черепа и усилением внутричерепного давления. С повышением внутричерепного давления возникают рвота и брадикардия. Рвота обычно возникает внезапно и не связана с диспепсическими явлениями или приемом пищи. Наиболее частым из психических нарушений при опухолях является нарушение сознания от неглубоких состояний оглушения (обнубиляций) до выраженных состояний оглушения, сопора и комы, которые связаны с нарастающим внутричерепным давлением и становятся отчетливыми при достижении его определенной степени. При оглушении наблюдается снижение активного внимания, нарушается в дальнейшем и пассивное, внимание больного привлекается только громкими раздражителями. Больные вялы, апатичны, безучастны к происходящему. Все психические процессы обеднены, затруднены и замедлены. На фоне оглушенности развиваются другие состояния нарушенного сознания (делириозные, сумеречные), а также острые психотические состояния по типу экзогенных. При опухолях могут наблюдаться так называемые особые состояния, возникающие пароксизмально с типичной органической симптоматикой: искаженные пространственные восприятия, метаморфопсии, аутометаморфопсии (расстройства схемы тела), вестибулярные и деперсонализационные расстройства. Существует определенная связь психотических состояний с локализацией опухолей. Так, например, делириозные и сно-видные состояния чаще наблюдаются при опухолях височной доли, сумеречные состояния – при опухолях мозгового ствола. Психоорганические расстройства отмечаются при различной локализации опухолей. Выраженность этих расстройств зависит от темпа роста опухоли, давности заболевания и возраста больных. У 25 % больных наблюдается клиническая картина корса-ковского синдрома, который развивается постепенно и прогрессирует. В мыслительной деятельности нарушения проявляются в сужении и обеднении ассоциативных процессов, утрате четкости понятий и представлений, снижении уровня суждений. Аффективная лабильность, имеющаяся на первых этапах развития опухоли, сменяется эмоциональным обеднением или состоянием слабоумия с веселым возбуждением – морией. При опухолях возможны приступообразные галлюцинаторные расстройства – рудиментарные галлюцинации, галлюцинозы, которые имеют значение для топической диагностики опухолей. Неприятные вкусовые, обонятельные (гарь, гниль, дым) и устрашающие зрительные галлюцинации па-роксизмально возникающие самостоятельно или как аура перед припадком являются признаком височных опухолей. При опухолях затылочной области наблюдаются элементарные зрительные галлюцинации, сочетающиеся с нарушением цветоощущения и различного вида гемианопсиями. Нарушения восприятия собственного тела (расстройства сенсорного синтеза, схемы тела), когда больные жалуются, что руки или ноги стали непомерно большими, голова увеличивается, шея перекручивается, наблюдаются чаще при опухолях теменной области. Эпилептические расстройства (припадки, абсансы, сумеречные состояния сознания) относятся к частым симптомам опухолей головного мозга. Ограниченные (джексоновские) припадки чаще наблюдаются при локализации опухолей в области центральных извилин. Описаны типичные дисфо-рические состояния при опухолях, склонность к экстатическим переживаниям, эпилептоидные изменения личности, поведения и мышления. По мере нарастания оглушенности больной, предоставленный самому себе, большую часть времени проводит в полудремотном состоянии и может быть выведен из него только настойчивым обращением, но, оставленный в покое, снова погружается в полудрему. Оглушенность, нарастая, переходит в сопорозное состояние. Параллельно с нарастанием оглушенности развиваются нарушения памяти и ориентировки. Больные не помнят или с трудом вспоминают, какую пищу принимали накануне, не могут вспомнить события последнего времени, имена своих близких, детали, адреса, рассказать историю своей болезни. Они плохо ориентируются в месте и времени, часто уверяют, что в больнице находятся 2–3 дня или что они дома, а не в больнице. Страдает и аффективная сфера: больные становятся раздражительными, легковозбудимыми, легкомысленными, дурашливыми или агрессивными, но чаще бывают вялыми, апатичными, безразличными, постепенно утрачивают интерес к событиям и окружающему, делаются безучастными к делам, дому, семье. Утрачивается способность к суждениям, отвлеченному и комбинированному мышлению. Ответы становятся односложными, суждения и поступки – немотивированными. У больных появляется не обоснованная ни их положением, ни окружающей действительностью склонность к шутливости и нелепым замечаниям. Недооценка больными всей серьезности своего положения бывает очень выраженной. Так, один больной с глиомой лобно-височной области, с резким ослаблением зрения, упорными рвотами, головными болями и ге-мипарезом настойчиво требовал выписки, уверяя, что он совершенно здоров и может работать, хотя из-за гемипареза и общего тяжелого состояния утратил способность к самостоятельному передвижению. Нередки и многообразны обманы чувств: зрительные, слуховые, вкусовые галлюцинации и нарушения схемы тела (ано-зотопогнозии). Галлюцинации наблюдаются примерно у 10–12 % всех больных с опухолевыми заболеваниями мозга. Чаще они носят неприятный характер: больные ощущают запахи дыма, гари, лекарств, трупа, видят животных, нередко фантастических, готовых напасть, странные фигуры людей, слышат погребальные или грустные напевы, писк ребенка. Больные ощущают увеличение или уменьшение частей тела, изменение их положения, формы или полное отделение от тела. Галлюцинации, особенно зрительные и анозотопогнозии, могут приобретать значительную выраженность и быть источником тяжелых переживаний. Одна больная с глиомой правой височной области видела скелет, покрытый саваном, с косой в руках и испытывала при этом животный страх. У другой больной с туберкулемой теменной доли было ощущение винтообразного скручивания конечностей, при этом она с выражением ужаса на лице умоляла окружающих держать ее ноги. Галлюцинации могут возникать как изолированно, так и в различных комбинациях. Наиболее сложные галлюцинации наблюдаются при опухолях височной доли. У таких больных одновременно возникают обонятельные, слуховые и зрительные галлюцинации. В связи с описанными психическими нарушениями изменяются и поведение больного, и его взаимоотношения с окружающими. Эти начальные расстройства иногда напоминают другие психические заболевания: корсаковский и псевдопаралитический синдромы, маниакально-депрессивный психоз и др. Страдающие опухолями головного мозга чаще умирают в психиатрических больницах, чем в лечебных учреждениях иного профиля. смотреть
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА РЕАКТИВНЫХ ПСИХОЗОВ
Разнообразие реактивных психозов в зависимости от характера психической травмы и клинической картины можно условно разделить на группы: 1) аффективно-шоковые реакции, возникающие обычно при глобальной угрозе жизни большим контингентам людей (наводнения, катастрофы); 2) истерические психозы, которые возникают, как правило, в ситуациях, угрожающих свободе личности; 3) психогенные психотические расстройства (параноиды, депрессии), обусловленные субъективно значимыми психическими травмами, т. е. имеющими значение для определенной личности. смотреть
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СОМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА - условное обозначение совокупности проявлений болезней и особенностей её течения как основы диагноза, прогноза и лечения. В К. к. входят местные симптомы (напр., боль, отёк), признаки общих патологических процессов (напр., лихорадка, интоксикация) и др. диагностически значимые данные, выявляемые при опросе, осмотре, пальпации, перкуссии и аускультации больного, а также методами лабораторно-инструментального исследования. Каждая болезнь (нозологическая форма) имеет индивидуальные и возрастные отличия К. к. Так называемая стёртая К.к. чаще наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста, у детей и ослабленных, истощённых пациентов, что затрудняет постановку диагноза. В том же значении, что и К. к., может употребляться термин "клиника". В отличие от К. к., характеризующей восприятие болезни мед. работниками, переживание заболевания самим больным называют картиной болезни внутренней.
Острые вирусные гепатиты (ОВГ) составляют группу самых распространенных заболеваний печени. Ежегодно в мире фиксируется 1–2 млн смертельных исходов ОВГ. Острый вирусный гепатит может выступать как самостоятельная нозологическая форма (гепатиты
Острые вирусные гепатиты (ОВГ) составляют группу самых распространенных заболеваний печени. Ежегодно в мире фиксируется 1–2 млн смертельных исходов ОВГ.
По механизму заражения, биологическим особенностям возбудителей и характеру течения острые вирусные гепатиты можно разделить на две группы.
Первая группа — ОВГ с энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения. Основные пути передачи — водный, пищевой, контактно-бытовой. Возбудителями в этих случаях являются безоболочечные вирусы: вирус гепатита А (HAV — hepatitis A virus), вирус гепатита Е (HEV) и предположительно вирус гепатита F (HFV). ОВГ с энтеральным механизмом заражения разрешается без формирования вирусоносительства.
Вторая группа — ОВГ с парентеральным механизмом заражения. Возбудители гепатита этого типа — вирусы гепатитов B, C, D, G (соответственно, HBV, HCV, HDV, HGV) — имеют оболочку. Особенностью течения болезни является наклонность к персистенции вирусов и развитию хронического поражения печени.
Прежде чем перейти к рассмотрению особенностей острой инфекции вирусом гепатита А, целесообразно кратко рассмотреть некоторые клинические особенности, присущие всем острым вирусным гепатитам.
Клиническая картина ОВГ характеризуется широким спектром проявлений. Однако можно выделить следующие основные типы течения ОВГ: самоограничивающийся, фульминантный (молниеносный), холестатический, рецидивирующий (рис. 1).
Cамоограничивающийся (циклический) тип течения ОВГ. Тяжесть течения болезни варьирует от субклинических до тяжелых форм. Независимо от этиологии заболевания, характерно его начало с продромального периода, во время которого у больного появляются неспецифические общие (астения) и желудочно-кишечные (снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в правом подреберье, изменения стула) симптомы; могут отмечаться гриппоподобные явления. В редких случаях развивается синдром, подобный сывороточной болезни (кожные сыпи, артралгии, симметричная артропатия, полимиозит). Длительность продромального периода составляет 7–10 дней. Следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев возникновение симптоматики продромального периода вследствие ее неспецифичности ни пациент, ни врач не связывают с развивающимся ОВГ, и изменения в состоянии больного расцениваются как острое респираторное заболевание, грипп, пищевая токсикоинфекция или переутомление.
Выраженность продромальных явлений уменьшается с развитием желтушного периода (периода разгара болезни), в котором выделяют фазы нарастания, максимального развития и уменьшения желтухи. Появлению желтухи предшествует потемнение мочи. В фазу нарастания желтухи может отмечаться преходящий кожный зуд. В этот период общее самочувствие пациента обычно улучшается, выраженность астении уменьшается. При осмотре выявляют умеренно увеличенную болезненную печень, непостоянным признаком является увеличение селезенки и лимфатических узлов заднешейной группы. Длительность желтушного периода составляет от 1–2 дней до нескольких месяцев (в среднем — 2–6 нед).
Начиная с острого периода инфекции, у пациента могут манифестировать разнообразные внепеченочные проявления, имеющие иммунокомплексное происхождение (кожные сыпи, артралгии, хронический мембранозный гломерулонефрит, узелковый артериит, миокардит, синдром Гийена–Барре, эссенциальная смешанная криоглобулинемия). Возможно, их развитие обусловлено также изменением функций мононуклеарных фагоцитов.
В ряде случаев даже в разгар болезни она может протекать стерто, без желтухи и заметного изменения цвета мочи и кала. Поэтому даже в этот период ОВГ может остаться нераспознанным.
Достоверной связи между степенью повышения активности сывороточных трансаминаз и тяжестью поражения печени не выявлено.
Тяжесть течения ОВГ в большей степени отражает не столько выраженность гипербилирубинемии, сколько длительность желтушного периода.
Уровень щелочной фосфатазы, протромбиновый индекс и уровень сывороточного альбумина обычно остаются в пределах нормы. Наблюдается лейкопения с развитием относительного лимфоцитоза или без него.
Гистологические изменения в печени в фазе разгара ОВГ включают: гидропическую баллонную дистрофию и некрозы гепатоцитов, апоптозные тельца, сходные с тельцами Каунсильмена, эндофлебит центральных венул, мононуклеарную инфильтрацию портальных трактов (в составе инфильтрата преобладают цитотоксические лимфоциты и клетки — натуральные киллеры) с сегментарным разрушением терминальной пластинки и паренхимы долек. Клетки Купфера увеличены в размерах, содержат липофусцин и клеточный детрит.
Фаза реконвалесценции продолжается 2–12 мес и сопровождается остаточными астеновегетативными и диспепсическими проявлениями. В этой фазе в течение нескольких месяцев происходит новообразование соединительной ткани в портальных и перипортальных зонах ацинуса.
Фульминантный гепатит. Такое течение отражает острый массивный лизис инфицированных клеток с ускоренной элиминацией вируса на фоне чрезмерной активации иммунной системы. Сроки развития — 2–8 нед от начала ОВГ. Данные о риске развития фульминантного течения ОВГ в зависимости от этиологии представлены в таблице.
Клиническая картина характеризуется быстрым нарастанием признаков печеночной недостаточности (желтуха, печеночная энцефалопатия, коагулопатия, асцит, анасарка), развитием полиорганной недостаточности (респираторный дистресс-синдром взрослых, гипотензия, нарушения сердечного ритма, гепато-ренальный синдром). При динамическом осмотре отмечается уменьшение размеров печени.
При лабораторном исследовании выявляют тяжелую коагулопатию, лейкоцитоз, гипонатриемию, гипокалиемию, гипогликемию. Уровни билирубина и трансаминаз значительно повышены. При повторных исследованиях уровни трансаминаз могут снижаться до нормы, несмотря на прогрессирование заболевания.
Биопсию печени при фульминантном гепатите проводят редко из-за наличия противопоказания — тяжелой коагулопатии. Гистологическая картина изучена на аутопсийном материале; в подобных случаях выявляют массивные участки некроза паренхимы (с тотальным вовлечением ацинуса) и коллапс ретикулярной стромы.
Летальность при этой форме течения ОВГ составляет около 60%. Основными причинами смерти являются отек мозга и легких, массивное желудочно-кишечное кровотечение.
Холестатический гепатит. Такой вариант течения наиболее характерен при инфекции, обусловленной HAV. Характерный клинический симптом — выраженная желтуха, которая сохраняется в течение 2–5 мес и сопровождается кожным зудом и лихорадкой. У части больных отмечаются длительный период снижения или полного отсутствия аппетита и диарея.
Характерно значительное повышение уровней билирубина (до 20 раз) и щелочной фасфатазы в крови. Уровни трансаминаз умеренно повышены и могут достигать нормальных значений на фоне сохраняющегося холестаза.
При гистологическом исследовании печени выявляют дистрофию и некроз гепатоцитов, воспалительную инфильтрацию, такую же, как при самоограничивающемся течении гепатита, большое количество желчных цилиндров в расширенных желчных канальцах, накопление билирубиновых гранул в гепатоцитах и их псевдогранулярную трансформацию. Прогноз при этой форме течения гепатита обычно благоприятный.
Рецидивирующий гепатит. Основной этиологический фактор при этой клинической форме ОВГ — это HAV.
На фоне разрешения острого гепатита или уже после клинического выздоровления у больного повторно появляются клинико-лабораторные признаки, наблюдающиеся в остром периоде, включая иммунологически опосредованные внепеченочные проявления (см. выше). Гистологические признаки соответствуют таковым при самоограничивающемся течении гепатита. Заболевание заканчивается выздоровлением.
Представляется, что с предшествующим ОВГ могут быть патогенетически связаны такие патологические состояния, как синдром Гийена–Барре, апластическая анемия, панмиелофтиз.
В случае развития ОВГ на фоне уже имеющегося хронического заболевания печени может наблюдаться выраженная декомпенсация функции печени. Если причины резкого ухудшения состояния больного с хронической патологией печени, нарастания уровня трансаминаз и билирубина неясны, следует заподозрить присоединение ОВГ.
Общие принципы лечения ОВГ
При самоограничивающемся течении госпитализация больного не является обязательной в том случае, если у него отсутствуют многократная рвота, анорексия, диарея (которые могут привести к дегидратации и нарушениям электролитного обмена), а также если ухаживающие за пациентом на дому способны обеспечить необходимые санитарно-противоэпидемические меры. В течение всего периода течения ОВГ необходим периодический врачебный контроль состояния больного для своевременного распознавания фульминантной формы течения.
Следует обеспечить пациенту достаточную калорийность пищи и прием жидкости в нужном объеме. Необходимости придерживаться строгих диетических предписаний нет. В острой фазе болезни противопоказано употребление алкоголя. Целесообразно избегать интенсивных или длительных физических нагрузок. Степень физической и умственной активности во многом определяется самочувствием пациента.
Специфических методов лекарственной терапии не разработано. В ряде случаев по показаниям назначают противорвотные средства, спазмолитики, анальгетики, при дегидратации проводят инфузионную терапию (внутривенное введение раствора глюкозы). Кортикостероиды, в связи с опасностью повышения частоты хронизации инфекции, не показаны.
При ОВГ С и ОВГ G показано проведение противовирусной терапии для снижения риска формирования хронической инфекции.
При появлении признаков развития фульминантного гепатита необходима срочная госпитализация больного, по возможности в гепатологические центры, где возможно проведение трансплантации печени. В клинике устанавливают наблюдение за состоянием пациента, проводят контроль рН, содержания электролитов и глюкозы в крови, мониторинг центрального венозного и внутричерепного давления, осуществляют мероприятия по поддержанию жизненно важных функций и лечение осложнений. В частности, назначают маннитол при прогрессировании отека мозга, антибиотики для подавления кишечной микрофлоры и лечения инфекционных осложнений. При отсутствии положительной динамики больного готовят к трансплантации печени.
При холестатическом варианте течения с целью уменьшения выраженности кожного зуда и ускорения разрешения холестаза проводят лечение преднизолоном (30 мг/сут в течение 3 нед) или препаратами урсодеоксихолевой кислоты. Возможно назначение холестирамина и антигистаминных средств.
Рекомендации по ведению пациента с рецидивирующим гепатитом аналогичны тем, которые даются при самоограничивающемся течении заболевания.
Острый вирусный гепатит А
Возбудитель. HAV представляет собой РНК-содержащий вирус из группы Picornaviridae (подкласс Hepatovirus), не имеющий оболочки, диаметром 27–30 нм, с кубической симметрией (рис. 2). Белки капсида образуют 60 центромер. Одноцепочечная линейная молекула РНК кодирует структуру белков капсида, протеаз Р2, Р3 и РНК-полимеразы. Идентифицирован один серотип и несколько генотипов HAV.
Эпидемиология. Источником заражения является больной ОВГ А.
Вирус выделяется из организма больного в течение 1–2 нед в преджелтушном и по меньшей мере 1 нед — в желтушном периоде.
HAV обладает высокой устойчивостью во внешней среде.
Механизм передачи инфекции — преимущественно фекально-оральный. Число случаев заражения парентеральным (при переливании крови инфицированного донора) и половым (у гомосексуалистов, рассматриваемый как фекально-оральный) путем небольшое. Нельзя полностью исключить возможность воздушно-капельной передачи. Вертикальная передача вируса (от матери плоду) не установлена.
Восприимчивость к инфекции высокая. Уровень заболеваемости значительно различается в разных регионах. В странах Восточной Европы он составляет в среднем 250 случаев на 100 тыс. населения в год. В северных широтах выражена сезонность заболеваемости с повышением в осенне-зимний период. ОВГ А регистрируется спорадически, в виде вспышек или в виде эпидемий, которые в развивающихся странах возникают с периодичностью 4–5 лет.
Основные факторы риска развития ОВГ А: перенаселенность, несоблюдение правил гигиены, поездки за рубеж, контакты с больным в быту, гомосексуальные контакты, контакты с детьми из детских садов, наркомания.
Инкубационный период — среднем 30 (15–50) дней.
Патогенез. Из желудочно-кишечного тракта вирус попадает в печень. Вирионы реплицируются в цитоплазме гепатоцита и выделяются в желчь (рис. 3).
Лизис гепатоцитов опосредован иммунным ответом на инфекцию при участии цитотоксических Т-лимфоцитов и/или механизма антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Предполагается, что HAV не обладает значительной прямой цитопатогенностью.
Клиническая картина. Субклиническое течение, часто под маской острого гастроэнтерита, как правило (до 90% случаев), наблюдается у детей. У взрослых ОВГ А обычно протекает в манифестной форме.
В продромальном периоде возможна лихорадка (до 39° С). С появлением желтухи отмечается улучшение самочувствия.
В острый период может наблюдаться кореподобная или сходная с крапивницей кожная сыпь. В целом частота внепеченочных проявлений существенно ниже, чем при ОВГ В или С.
В фазе реконвалесценции у незначительного числа больных развиваются преходящий асцит, не являющийся неблагоприятным прогностическим признаком, а также преходящая протеинурия и гематурия. Происхождение этих симптомов не установлено.
Для ОВГ А наиболее характерно развитие холестатических форм с мучительным кожным зудом. Чаще, чем при других ОВГ, наблюдаются рецидивы, особенно в детском возрасте. Они развиваются спустя 30–90 дней от начала болезни, что связано, как предполагают, с повторным заражением или реактивацией первичной инфекции. Картина рецидива напоминает таковую при первой атаке, с повторным выделением вируса. Рецидивы заканчиваются выздоровлением, изредка сопровождаются артритом, васкулитом, криоглобулинемией. Прогнозировать развитие рецидива можно по отсутствию тенденции к снижению уровня сывороточной АЛТ.
Серологическая диагностика. В крови, кале, дуоденальном содержимом в остром периоде может быть обнаружен антиген HAV (HААg) с помощью реакции иммунофлюоресценции, метода фиксации комплемента, радиоиммунного метода или иммуноферментного метода (ELISA). Однако в клинической практике эти методики не нашли широкого применения.
Наиболее доступными методами вирусологической диагностики служит выявление антител классов IgM и IgG к вирусу.
Высокоспецифичные для ОВГ А анти-HAV класса IgM можно обнаружить в сыворотке крови на протяжении всей острой фазы болезни и последующих 3– 6 мес (до 1 года в низком титре).
Анти-НАV класса IgG, по всей вероятности, обеспечивают стойкий иммунитет и сохраняются в течение всей жизни после перенесенного ОВГ А.
Течение и прогноз. Длительность заболевания в среднем составляет 6 нед. Как правило, больные выздоравливают без специального лечения.
Вероятность летального исхода не превышает 0,001%.
Хронизации инфекции не наблюдается. Функция и гистологическая картина печени обычно нормализуются в течение 6 мес.
Среди осложнений описано развитие мезангиопролиферативного гломерулонефрита с нефротическим синдромом. Имеются данные о пусковой роли ОВГ А в развитии аутоиммунного гепатита I типа у лиц с нарушениями функции Т-лимфоцитов-супрессоров.
Профилактика. Неспецифические методы профилактики включают изоляцию больных и лиц, контактировавших с ними на протяжении 2 последних недель преджелтушного и 1 нед желтушного периода, дезинфекцию предметов, которыми пользуется больной, мытье рук, соответствующую кулинарную обработку пищи во время болезни.
Вакцинация показана жителям областей с низким и средним уровнем заболеваемости, лицам, входящим в группы риска: выезжающим в эндемичные районы; пациентам, которым часто производят инъекции лекарственных препаратов; детям и молодым людям, проживающим в условиях скученности; военнослужащим; пациентам с хроническими заболеваниями печени; работникам лабораторий, контактирующим с HAV; гомосексуалистам; иногда — работникам детских учреждений и предприятий пищевой промышленности.
Режим дозирования: взрослым старше 19 лет — введение вакцины в два этапа по 1440 Elisa Units (EU) с перерывом в 6–12 мес. Детям старше 2 лет вакцинацию проводят с использованием трехэтапного режима — по 360 ЕU c перерывом в 1 и 6–12 мес, — или двухэтапного — по 720 ЕU с перерывом в 6–12 мес.
Профилактическая эффективность вакцины составляет 95–100%. Иммуногенность весьма высока: почти у 100% здоровых пациентов вакцина вызывает продукцию анти-HAV (у 85% вакцинированных — в течение 15 дней). Переносимость хорошая. Отсутствует опасность заражения других лиц после вакцинации.
Введение живой аттенуированной вакцины также служит эффективным способом профилактики ОВГ А, однако он еще не нашел широкого применения.
Режим дозирования иммуноглобулина: 0,02 мл/кг массы тела вводят в дельтовидную мышцу не позднее 14 дней после контакта с больным.
Метод может быть также использован для быстрой иммунизации лиц, выезжающих в эндемичные районы, но в более высокой дозе — 0,06 мл/кг массы тела (предварительно желательно определить у пациента наличие анти-HAV в крови).
При сохранении напряженной эпидемиологической обстановки возможна повторная иммунизация.
Эффективность пассивной иммунизации в предупреждении клинически манифестных форм ОВГ А составляет 100% при введении до контакта и 80–90% — при введении в пределах шести дней после контакта. Переносимость иммуноглобулина оценивается как хорошая.
Возможны одновременное проведение активной и пассивной вакцинации с контралатеральным введением (при выезде в эндемичные районы), а также одновременная активная вакцинация против гепатитов А и В.
Ю.О. Шульпекова, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Читайте также: