Кардиомиоцит это кратко и понятно

Обновлено: 30.06.2024

Миокардит — совокупность морфологических изменений тканей сердечной мышцы воспалительного характера. Протекает болезнь в острой и хронической форме и является чаще следствием инфекционных заболеваний, реже — неинфекционных. Отличается значительной вариабельностью клинических проявлений, выраженность которых во многом зависит от степени поражения миокарда, локализации патологического очага, особенностей протекания воспалительного процесса.

Общие сведения

Миокардит сердца развивается в разном возрасте (но чаще в 30-40 лет). Часто протекает под видом инфекционного процесса, которым был вызван, поэтому может оставаться незамеченным длительное время. В дальнейшем возможны рецидивы заболевания, развитие тяжелой острой симптоматики и серьезных осложнений.

Воспаление миокарда сопровождается повреждением кардиомиоцитов, в результате воздействия инфекционного или другого кардиотоксического агента. Помимо этого в воспалительный процесс могут быть вовлечены клетки соединительнотканной структуры, проводящей системы и пр.

Причины миокардита

  1. Инфекционные заболевания (вирусные, бактериальные, протозойные, грибковые, паразитарные).
  2. Аутоиммунные патологии (например, гигантоклеточный артериит, гранулематоз с полиангиитом).
  3. Тяжелые формы аллергических болезней.
  4. Ранее перенесенный миокардит.
  5. Токсическое воздействие на организм (прием сильнодействующих препаратов, алкогольное отравление, наркотики, ионизирующее излучение).

Классификация миокардитов

По нозологической принадлежности миокардиты классифицируется на:

  • первичные (изолированные);
  • вторичные (симптоматические — как проявление системной патологии).
  • инфекционные (вирусные, бактериальные, протозойные, паразитарные, грибковые);
  • неинфекционные (аллергические, токсические); смешанные; идиопатические (невыясненный генез).
  • острый миокардит сердца;
  • хронический.

Симптомы миокардита

Степень поражения сердечной мышцы, локализация воспалительного очага, наличие распространения на перикард — во многом определяют клиническую картину. Симптомы миокардита заключаются в недостаточной сократительной способности сердечной мышцы и нарушениях ритма сердца.

Миокардит сердца может иметь слабовыраженные симптомы, протекать скрыто или остро. Чаще пациенты жалуются на боли в сердце, ощущение нехватки воздуха, повышенную потливость, быструю утомляемость. Внешние признаки: бледность эпидермиса с синим оттенком, увеличение вен шеи, отечность.

В результате обследования выявляется артериальная гипотония, увеличение сердца, нарушение пульса, кровоснабжения органов, внутрисердечной проводимости, аритмия, систолический шум на верхушке сердца, приглушенность I тона.

Осложнения миокардита

Следствием воспаления становится разрастание соединительной ткани, развитие кардиосклероза. При тяжелой форме развивается сердечная недостаточность (ухудшается доставка крови к тканям). Возможно развитие тромбоэмболии, приводящей к инсульту, инфаркту. Патология может стать причиной внезапного летального исхода.

Диагностика миокардита

Симптоматика неспецифична, что усложняет постановку диагноза. Врачи собирают анамнез, а также изучают данные лабораторных и инструментальных исследований.

Для постановки диагноза могут понадобиться данные следующих показателей/анализов:

  • Клинический анализ крови.
  • СОЭ.
  • Антитела к миокарду.
  • СРБ.
  • Бактериальный посев крови.
  • Ревматоидный фактор.
  • Антитела к стрептококку, миокарду.
  • Общий белок.
  • Миокардиальные маркеры.

Лечение миокардита

Терапия зависит от первопричины и стадии болезни. При легкой форме рекомендуется снижение двигательной активности, коррекция рациона (ограничение соли, воды, увеличение потребления витаминизированных, белковых продуктов).

В более тяжелых состояниях необходим постельный режим. Фармакотерапия может включать:

  1. Антибиотики — показаны при миокардите бактериального генеза.
  2. Глюкокортикоиды — для снижения интенсивности аутоиммунной реакции.
  3. Антигистаминные — для блокировки медиаторов воспаления.
  4. НПВС — для снижения воспаления. Не назначают при вирусной этиологии (это же касается глюкокортикоидов) в первые 2–3 недели, поскольку возможно ускорение репликации вирусов, снижение выработки интерферона, увеличение повреждений миокарда.
  5. Медикаменты для снижения АД и частоты сокращений сердца для уменьшения нагрузки на орган.
  6. Диуретики для уменьшения отечности.
  7. Тромболитические препараты.

Лечение миокардита также может включать установку кардиостимулятора, трансплантацию сердца.

Прогноз при миокардите

При латентном и малосимптомном протекании патологии возможно самоизлечение. Если клиническая картина выражена, прогноз ухудшается: выздоровление наблюдается в половине случаев, в остальных — развивается дилатационная кардиомиопатия. Сердечная аритмия может спровоцировать летальный исход. В клинической практике имеются случаи тяжелого протекания патологии с быстрым прогрессированием сердечной недостаточности и внезапной смертью.

Профилактика миокардита

Специфической профилактики не существует. Но рекомендуется соблюдать ряд мер, которые помогут предупредить развитие патологии: своевременно и полностью лечить инфекционные заболевания, избегать укусов клещей, соблюдать правила личной гигиены, не пропускать плановую вакцинацию, вести ЗОЖ, периодически проходить профилактическое обследование у кардиолога.


Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является одной из ведущих причин смерти по всему миру. Инфаркт миокарда — основное проявление ИБС, приводящее к отмиранию части кардиомиоцитов и последующему их замещению соединительной тканью. В результате формируется рубец; такая ткань в составе сердца не способна участвовать в выполнении его основной функции — сокращения, что приводит к сердечной недостаточности.

Для профилактики остановок сердца и других неблагоприятных последствий ИБС было разработано множество различных подходов: пересадка сердца, искусственные аппараты, а также трансплантация кардиомиоцитов, чаще всего полученных из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (ИПСК) и эмбриональных стволовых клеток (ЭСК).

Индуцированные плюрипотентные клетки кардинально изменили область регенеративной биомедицины, однако в отношении предшественников кардиомиоцитов на данное время остается немало нерешенных вопросов. Одна из таких проблем заключается в том, что индуцированные плюрипотентные кардиомиоциты остаются незрелыми в сравнении в кардиомиоцитами взрослого человека. Данный факт ограничивает использование культур кардиомиоцитов (например, в фармакологических исследованиях).

Кардиомиоциты, полученные из ИПСК, во многом похожи на первичные кардиомиоциты: они имеют схожий набор ионных каналов, структуру саркомеров, характерные всплески концентрации ионов кальция. Однако их применение ограничено ввиду незрелого фетального фенотипа — они имеют недостаточно структурированные миофибриллы, меньший размер клетки, отличные от присущих зрелым кардиомиоцитам электрические свойства и силу сокращения. Фетальные кардиомиоциты имеют округлую форму, в то время как зрелые — удлиненную или палочковидную.

Для преодоления этих проблем был разработан ряд лабораторных методов [1].

1. Долгосрочные культуры

Через 80–120 дней культивирования показаны критические изменения фенотипа фетальных кардиомиоцитов по сравнению с кардиомиоцитами, культивированными в течение 20–40 дней. Такие клетки увеличиваются в размерах, становятся более поляризованными, миофибриллы уплотняются, и саркомеры становятся более структурированными. Также значительно увеличивается фракция многоядерных кардиомиоцитов. Помимо этого, отмечают другой, более зрелый, характер сокращения и кальциевых колебаний в таких клетках. Данные изменения связывают с экспрессией ключевых кардиомиоцитарных маркеров — тяжелых цепей β-миозина и коннексина-43 [2].

2. Жесткие субстраты

Увеличение жесткости субстрата обычно позволяет кардиомиоцитам приобрести более зрелый фенотип. Это связано с тем, что во время эмбрионального развития базальные мембраны и внеклеточный матрикс претерпевают изменения и накапливают больше коллагена. Таким образом, добавление к подложке культивируемых кардиомиоцитов различных жестких субстратов повторяет условия созревания этих клеток in vivo. Кроме того, механически напряженный субстрат (например, из фибрилл коллагена) облегчает ориентировку кардиомиоцитов в пространстве — в результате они вытягиваются вдоль волокон, что ведет и к другим физиологическим изменениям [3].

3. Электрическая стимуляция

В определенный момент эмбрионального развития кардиомиоциты начинают сокращаться. Электрические стимулы соседних клеток помогают кардиомиоцитам синхронизироваться, чтобы полноценно выполнять функции сердца. В условиях клеточных культур невозможно воспроизвести все процессы, происходящие в эмбрионе, и точные механизмы спонтанного возникновения сокращений до сих пор неизвестны. Внешняя электростимуляция имитирует стимулы от соседних клеток, уже начавших сокращаться, и поэтому позволяет запустить завершающие стадии созревания кардиомиоцитов [4].

4. Сигнальные молекулы. Гормоны

Известно, что решающую роль в развитии сердечно-сосудистой ткани играют гормоны щитовидной железы. Их влияние в своей работе продемонстрировали Янг c соавт. [11]. Было показано, что обработка индуцированных плюрипотентных кардиомиоцитов трийодтиронином изменяет морфологию клеток — они становятся более крупными и удлиненными с большей длиной саркомеров. Также повысилась митохондриальная активность и усилился уровень высвобождения и захвата кальция в кардиомиоцитах, что способствовало усилению сократительной активности клеток. Замечено, что добавление аналога глюкокортикостероида — дексаметазона — к культуре кардиомиоцитов, полученных из ИПСК, усиливает их созревание [12].

5. Сокультивирование с другими типами клеток

Подобно прочим ведущим клеточным элементам тканей и органов, кардиомиоциты составляют далеко не всю массу сердца. Помимо них в сердце присутствует большое число фибробластов, эндотелиальных клеток и т.д. Чтобы получить условия, наиболее близкие к физиологическим, необходимо воссоздать все компоненты микроокружения клеток сердечно-сосудистой системы. В многочисленных исследованиях было показано, что микроокружение и ниша стволовой клетки играет определяющую роль в ее судьбе. Это справедливо и для незрелых кардиомиоцитов. Поэтому добавление даже 1–2 типов клеток к культуре кардиомиоцитов позволяет добиться более быстрого и полного созревания [5].

В исследовании Абекасиса с соавт. индуцированные плюрипотентные кардиомиоциты культивировали совместно с мезенхимными стволовыми клетками (МСК) и эндотелиальными клетками [8]. МСК секретируют во внеклеточное пространство ряд факторов для обеспечения дифференцировки и связи с ИПСК, а эндотелиальные клетки экспрессируют компоненты внеклеточного матрикса, взаимодействие с которыми способствует увеличению длины саркомеров. Благодаря этим молекулам совместное культивирование с МСК и эндотелиоцитами усиливает созревание индуцированных плюрипотентных кардиомиоцитов.

6. Переключение клеточного источника энергии

В незрелом состоянии клетки используют в качестве источника энергии аэробный гликолиз вместо наиболее эффективного митохондриального окислительного фосфорилирования. У ученых возникла гипотеза, что переключение незрелого пути получения АТФ на зрелый способствует созреванию кардиомиоцитов, а также изменяет их физико-химические свойства, адаптируя к внешним условиям.

Переключить путь метаболизма возможно с помощью белка PGC-1α (peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha). В исследовании Лиу с соавт. [10] было показано, что активатор ZLN005 усиливает экспрессию PGC-1α, тем самым индуцируя характерный для зрелых клеток энергетический обмен, что вызывает созревание кардиомиоцитов. Такие кардиомиоциты являются наиболее идентичными естественным кардиомиоцитам человека.

Более простым способом является переключение метаболизма с гликолиза на окисление жирных кислот [9], что тоже достоверно способствует созреванию кардиомиоцитов. Для этого глюкозу в культуре клеток заменяют на галактозу и жирные кислоты — в частности пальмитиновую, олеиновую, линоленовую кислоты и карнитин.

7. 3D-культивирование

Для трехмерного культивирования кардиомиоцитов чаще всего используют гидрогели. Гидрогели позволяют смоделировать нативные условия для данного типа клеток за счет имитации трехмерного внеклеточного матрикса. Для сердечной тканевой инженерии используется широкий спектр синтетических и натуральных гидрогелей: матригель, фибрин, альгинат, желатин, коллаген, полиэтиленгликоль и многие другие. Чаще всего гидрогели комбинируют с другими подходами для более эффективной стимуляции созревания кардиомиоцитов [6, 7].

Кардиомиоциты – это клетки длиной 100 - 150 мкм, диаметром 10-20 мкм, имеющие неправильную цилиндрическую форму. Кардиомиоцитами образована основная часть миокарда.

С помощью светового микроскопа можно увидеть многочисленные анастомозы, разветвления пучков кардиомиоцитов, которые формируют сетки. Связано это с нерегулярным соединением между собой отдельных клеток. В каждом кардиомиоците содержится одно или два удлиненных овальных ядра, которые расположены в центре и окружены миофибриллами, строго прямолинейно расположенными по периферии.

На обоих полюсах ядра заметны удлиненные зоны цитоплазмы, которая лишена миофибрилл.

Весьма характерными являются контакты двух соседних кардиомиоцитов, которые имеют вид темных извилистых полос, вставочных дисков, активно участвующих в передаче возбуждения от клетки к клетке.

Кардиомиоциты с помощью дисков соединены друг с другом.

Кардиомиоциты богаты митохондриями. Их сарколемма толщиной около 9 нм содержит множество пузырьков, микропиноцитозных инвагинаций.

Так же, как в мышечном волокне различаются следующие функциональные аппараты:

  • энергетический
  • мембранный,
  • сократительный (фибриллярный),
  • трофический.

Десмосомы служат для обеспечения механического сцепления, препятствующего расхождению кардиомиоцитов. Щелевидные контакты учавствуют в передаче сокращений от одного кардиомиоцита к другому.

Всех виды кардиомиоцитов не содержат камбиальные клетки и не способны к делению. Для них характерна лишь внутриклеточная регенерация.

Виды кардиомиоцитов

В миокарде выделяются следующие виды кардиомиоцитов:

  1. рабочие кардиомиоциты;
  2. проводящие кардиомиоциты;
  3. секреторные кардиомиоциты.

Рабочие кардиомиоциты

Готовые работы на аналогичную тему

Рабочие (сократительные, типичные) кардиомиоциты – клетки цилиндрической формы, диаметром 10-20 мкм и длиной до 100-150 мкм.

Рабочие кардиомиоциты составляют большинство сердечных мышечных клеток. Благодаря рабочим кардиомиоцитам происходит сокращение камер сердца.

Проводящие кардиомиоциты

Проводящие кардиомиоциты отличаются от рабочих меньшими размерами (они гораздо уже).

Для проводящих кардиомиоцитов характерны:

  • слабо развитый неупорядоченный миофибриллярный аппарат;
  • меньшее содержание гликогена;
  • богатая васкуляризация, которая в 1,5-3 раза выше, чем в рабочем миокарде;
  • вегетативная эфферентная иннервация, которая в 2,5-5 раз выше, чем в рабочем миокарде.

Проводящие кардиомиоциты способны к генерации и быстрому проведению электрических импульсов. Ими образованы узлы и пучки проводящей системы сердца.

Проводящие кардиомиоциты служат для образования проводящей системы сердца, они генерируют импульсы и передают их на рабочие кардиомиоциты, тем самым обеспечивая автоматизм сокращения миокарда.

Секреторные кардиомиоциты

Секреторные кардиомиоциты в основном расположены в миокарде правого предсердия.

Для секреторных кардиомиоцитов характерно наличие хорошо развитого аппарата Гольджи у полюсов ядер и секреторных гранул.

Функция секреторных кардиомиоцитов: эндокринная. Секреторные кардиомиоциты вырабатывают атриопетин (натрийуретический фактор, который участвует в регуляции диуреза и артериального давления).

Атриопетин вызывает потерю с мочой натрия и воды, расширяет сосуды, понижает давление, угнетает секрецию вазопрессина, кортизола, альдостерона.


Актуальность.

В структуре летальности при ишемической болезни сердца особое место занимает внезапная кардиальная смерть (ВКС), т. е. смерть, наступившая мгновенно или в пределах 2 часов от начала сердечного приступа [1]. Этому диагнозу соответствуют все случаи гибели больных с острой коронарной недостаточностью (ОКН) до развития ишемического инфаркта миокарда. Клинически отмечаются изменения ЭКГ, но отсутствует характерная для него ферментемия.

Исследований, посвященных патоморфологическим изменениям в миокарде при ишемии, довольно много. Наиболее изученными и подробно описанными являются представления об ишемической гибели кардиомиоцитов (КМЦ) [2]. Авторы отмечают невозможность обнаружения повреждения КМЦ на светооптическом уровне из — за краткости периода умирания при ВКС. Данных об особенностях топографии, характере повреждений КМЦ, изменениях микроциркуляторного русла (МЦР) при этой патологии в литературе крайне мало [3].

Shperlling I. D. (1989) описывает несколько вариантов гибели КМЦ, в основе которых лежат изменения миофибрилл:

а) глыбчатый распад миофибрилл (синонимы: коагуляционный миоцитолиз, тетанический некроз) [4,16], характеризующийся мозаичным пересокращением саркомеров, лизисом несократившихся участков миофибрилл и заверщающийся фокальным коагуляционным некрозом;

б) контрактурные повреждения [5], заключающиеся в стойких тотальных или очаговых пересокращениях миофибрилл с временной или окончательной потерей контрактильной способности КМЦ. Принято выделять 3 стадии этих повреждений:

I стадия — усиление анизотропии отдельных участков миофибрилл.

II стадия — А-диски с повышенной анизотропией сближаются, что приводит к уменьшению толщины I -дисков.

III стадия — А-диски сливаются в сплошной анизотропный конгломерат;

в) внутриклеточный миоцитолиз [6] связан с растворением миофибрилл и других компонентов клеток, первоначально не вовлеченных в ишемический процесс, но в дальнейшем подвергающихся гипоксии и функциональной перегрузке. Этот особый тип повреждения КМЦ развивается, по-видимому, в результате нарушения внутриклеточного дыхания с накоплением кислых продуктов и активацией гидролитических ферментов [7].

Кроме того, в пато- и морфогенезе ВКС среди приоритетных отмечаются и гемомикроциркуляторные расстройства в миокарде [8].

Целью исследования было изучение патоморфологических изменений миокарда левого желудочка при ВКС с помощью микроскопического анализа.

Для реализации указанной цели были поставлены следующие задачи:

  1. С помощью поляризационной микроскопии выявить морфологические изменения КМЦ и микроциркуляторного русла миокарда при ВКС.
  2. Определить, сопоставить и проанализировать степень альтерации компонентов функционального элемента миокарда в различных слоях левого желудочка сердца при ВКС.

Материалы и методы исследования.

Материалом послужили 6 случаев ВКС пациентов (подтвержденные хронологически и электрокардиографически) в региональном сосудистом центре Нижнего Новгорода. Кусочки миокарда, 1 см, были взяты через всю толщу стенки левого желудочка на уровне ниже 2 см от места разделения левой коронарной артерии на переднюю межжелудочковую и огибающую ветви. Изучались макроскопические изменения в сердце. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином, рассматривались с помощью световой и поляризационной микроскопии.

Результаты.

При поляризационной микроскопии в субэпикардиальном слое отмечалась гипертрофия КМЦ, наряду с фокусами их атрофии. Зоны нормальной поперечной исчерченности чередовались с участками контрактурных повреждений I, II степени. Отмечено очаговое уплотнение миофибрилл в виде неравномерных сокращений.

В большинстве КМЦ интрамурального слоя отмечалась конденсация цитоплазмы и ее глыбчатость. Ядра КМЦ деформированы, имели расплывчатые контуры, были неравномерно увеличены и отёчны. Наблюдалось значительное диффузное просветление хроматина. В данном слое фиксировались наиболее выраженные изменения микроциркуляторного русла. В артериолах выраженный спазм и деформация базальной мембраны, определялись участки её разрывов, а также значительное количество сосудов с плазматическим пропитыванием их стенок. Повсеместно отмечались периваскулярные диапедезные экстравазаты и выраженный интерстициальный отёк. В капиллярном звене отмечались стаз и множественные гиалиновые микротромбы. В венозных отделах — выраженное полнокровие, а иногда и сладж — феномен.

Поляризационная микроскопия показала выраженные изменения миофибрилл КМЦ интрамурального слоя. Замечена грубая волнообразная деформация мышечных волокон, нарушения клеточных контактов с исчезновением поперечной исчерченности. Наблюдались множественные очаги контрактурных повреждений II, III степени, исчезновение анизотропии, гомогенизация миофибрилл, их первичный глыбчатый распад и участки миоцитолиза.

В субэнодакрдиальном слое с помощью световой микроскопии были показаны конденсация и выраженная гранулярность цитоплазмы КМЦ. Их ядра были вытянуты и увеличены с незначительным просветлением ядерного хроматина. В изучаемом слое чередовались участки с нормальным и измененным кровоснабжением. Для большинства артериол был характерен спазм, в капиллярном русле — стаз, в венулах выраженное полнокровие и сладж.

При поляризационной микроскопии определялись трещины и деформации мышечных волокон, была отмечена тенденция к гипертрофии КМЦ. Наблюдались контрактурные повреждения I степени, лизис миофиламентов по краям миофибрилл.

Трактовка повреждения КМЦ при ВКС различна. Следует предположить, что звенья патогенеза альтерации КМЦ будут отличаться.

Ведущим патогенетическим звеном при ишемии является гипоксическое повреждение миокарда. Нарушение образования энергии в зоне ишемии обусловлено недостаточной доставкой кислорода, выходом ферментов из поврежденных клеток в связи с повышением проницаемости клеточных мембран, разобщением окисления и фосфорилирования [9].

При длительном периоде ишемии происходит суммарный прирост содержания ионов кальция в клетке. С первых минут возникают изменения внутренней структуры митохондрий, дальнейший их распад может закончится формированием очага фокального некроза.

Одним из главных механизмов, приводящим к расстройству сократительной функции, является нарушение электромеханического сопряжения. Последнее предполагает изменения продолжительности или частоты потенциалов действия в ответ на изменение тока ионов. Основной причиной развития аритмий является элиминация ионов калия из КМЦ, с увеличением их внеклеточной концентрации. В дальнейшем нарастает возбудимость клеток и скорость проведения импульсов. Одновременное существование разных участков миокарда с разными типами электрофизиологических нарушений создает условия для реализации механизмов повторного вхождения импульсов (re-entry), в результате чего могут развиваться трепетание и фибрилляция желудочков, приводящие к смерти.

В интрамуральном слое сочетание контрактурных изменений КМЦ на фоне альтерации цитоплазмы, вероятно, указывает на повышенную проницаемость и последующий выход калия, кальция, магния в цитоплазму КМЦ [12].

Гипоксическое повреждение КМЦ приводит к грубым изменениям возбудимости и проводимости за счёт re-entry, что лежит в основе асинхронного сокращения сердца с последующей асистолией. Так образом, морфологическими предпосылками возникновения фибрилляции служат зоны ишемического повреждения как контрактильного, так и релаксационного характера. Подобная морфологическая картина соответствует фибрилляции желудочков кардиального генеза с исходом в асистолию.

В микроциркуляторном русле интрамурального слоя замечены изменения, указывающие преимущественно на вазомоторные изменения, что можно объяснить работой симпатико — адреналовой и кинин — калликреиновой систем [13]. Медиаторные и гормональные звенья данных систем оказывают выраженное констрикторное действие на микрососуды. Выявлено, что существенные и более длительные изменения в микроциркуляции развиваются на фоне аритмий пароксизмального характера.

Катехоламины могут непосредственно повреждать клетки сосудистой стенки и вызывать контрактурный спазм гладких мышц венечных артерий. Оказывая положительный хроно- и инотропный эффекты, они повышают периферическое сопротивление, увеличивая потребность миокарда в кислороде. Возможно и не коронарогенное катехоламиновое повреждение КМЦ, возникающее из — за прямой активации липидных и кальциевых механизмов. Поэтому, важное значение в развитии и прогрессировании повреждения КМЦ при ишемии отводят выключению дыхательной цепи митохондрий, избыточному содержанию катехоламинов, обусловленных стресс-реакцией, и катехоламинам, циркулирующими в крови [14]. Эти изменения вызывают активацию и последующее торможение гликолиза, и соответственно, снижение содержания АТФ в миокарде, что приводит к нарушению его сократимости. При ишемии активизируется ряд клеточных реакций, в результате которых происходит образование свободных радикалов кислорода. Следствием таких реакций является образование токсических продуктов перекисного окисления. В зоне ишемии в первые минуты интенсивно накапливается цАМФ, концентрация которого коррелирует с частотой возникновения ВКС [15].

Полученные данные свидетельствует о том, чтоструктурная организация и функциональная специализация КМЦ во многом определяют характер морфологических проявлений в критических и терминальных состояниях. С помощью поляризационной микроскопии выявляются стереотипные самостоятельные формы острого повреждения КМЦ. Их морфологические изменения во многом связаны с анатомо-топографическими особенностями развития и кровоснабжения желудочков сердца, являются количественно — качественными изменениями клеток миокарда.

Выявленные морфологические изменения КМЦ явились следствием ишемии миокарда и нарушением электромеханического сопряжения, что привело к возникновению фибрилляции желудочков и асистолии.

Основные термины (генерируются автоматически): III, поляризационная микроскопия, изменение, микроциркуляторное русло, слой, повреждение, участок, базальная мембрана, ишемическое повреждение, капиллярное звено.

Похожие статьи

Динамика морфометрических показателей изменения.

Пластичность микроциркуляторного русла (МЦР) зависит от возраста и от функциональной нагрузки на орган. В условиях ишемии в первую очередь изменяется строение капиллярной сети. Ишемическое повреждение на первых порах сопровождается усилением транспортной.

Патофизиологические изменения в организме при острой.

Таким образом, изменения почек и их функции при острой кровопотере можно

Кровопотеря, как и любая гиповолемия всегда повреждает легкие, поскольку легочный капиллярный фильтр

Вторая фаза — это длительное усиление поступления в кровеносное русло через.

Морфологические изменения в строении околоушной слюнной.

Мы выявили явления атрофии, снижения количества миотатических фигур в базальном слое, изменения в собственной пластинке слизистой оболочки

Срезы окрашивали гематоксилином и эозином, рассматривались с помощью световой и поляризационной микроскопии.

Состояние микроциркуляции внутренних органов.

Контуры сосудов размыты, отмечались отдельные участки с опалесцирующими каплями жира.

В данном слое фиксировались наиболее выраженные изменения микроциркуляторного русла.

Магнитно-резонансная томография в дифференциальной.

В 83% случаев из всей группы исследования дополнительных участков патологического накопления контрастного вещества на фоне зоны

Взаимообусловленность морфологических изменений в печени и ишемического поражения головного мозга (эксперимент).

Состояние периферической крови при острой гипоксии.

Возможно, понижение числа тромбоцитов на 180 минуте исследования обусловлено их избыточным потреблением при образовании тромбов в микроциркуляторном русле в ответ на повреждение эндотелия под действием АФК.

Морфологические особенности нейролептической кардиомиопатии

Основные термины (генерируются автоматически): валовый секционный материал, умерший, шизофрения, изменение, масса сердца, сердечная мышца, микроциркуляторное русло, клинико-морфологическая картина, обменное звено, поляризационная микроскопия.

Модель возбуждения пейсмекерных кардиомиоцитов проводящей.

При повреждении водителей ритма наступает полная остановка сердца [3]

В возбужденной ткани, мембрана кардиомиоцитов поляризована.

В сущности гетерометрического механизма лежат изменения исходных размеров длины волокон сердечной мышцы.

Исследование типов поверхности при помощи атомно-силового.

При сканировании в открытой атмосфере (на воздухе) на зонд действуют капиллярные силы, внося погрешность в определение высоты поверхности.

Функционирует лишь в условиях вакуума, когда отсутствует адсорбированный на поверхности слой воды.

Читайте также: