Хронический энтерит это кратко и понятно

Обновлено: 05.07.2024

В терапевтической практике у больных с тонкокишечной формой диареи весьма часто диагностируется "хронический энтерит". Этот привычный для российских врачей диагноз не имеет четких критериев и не может быть реально подтвержден (например, гистологически). В классификации ВОЗ "хронический энтерит" не упоминается, а к хроническим воспалениям кишечника относят только болезнь Крона и язвенный колит. По-видимому, целесообразнее использовать диагноз "синдром малабсорбции" с уточнением его причин в каждом конкретном случае. Статья известного петербургского гастроэнтеролога, д-ра мед. наук, профессора кафедры пропедевтики внутренних болезней СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Евгения Симоновича Рысса посвящена этиологии, клинике и диагностике синдрома малабсорбции (СМ).

Термин "малабсорбция" (от лат. "mal" - болезнь, "аb" - от, из и "sorbeo" - поглощаю) в буквальном переводе означает "плохое всасывание". Однако правильнее трактовать это понятие как симптомокомплекс, обусловленный нарушением переваривания (малдигестия) и собственного всасывания (малабсорбция) в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ. СМ проявляется хронической диареей, приводит к расстройствам питания и тяжелым метаболическим сдвигам. При этом происходит нарушение транспорта пищевых веществ, электролитов и витаминов через энтероциты в лимфатические и кровеносные сосуды ворсинок тонкой кишки.

Этиология и патогенез

Общепринятой международной классификации синдрома малабсорбции нет. Существует множество причин, приводящих к СМ (таблица). Принято различать врожденную, первичную и вторичную малабсорбцию. К врожденному СМ относятся различные ферментопатии, к первичному СМ - патология абсорбирующего эпителия тонкой кишки (целиакия, тропическая спру и др.), к вторичному СМ - большая группа заболеваний, при которых (вторично) поражаются отдельные слои или все стенки тонкой кишки, а также другие органы. Конечно, такое разделение удобно, но во многом условно. Основными звеньями патогенеза СМ являются:

нарушение полостного пищеварения,
недостаточность мембранного (пристеночного) пищеварения,
нарушение собственного всасывания и транспорта нутриентов через кишечную стенку.

Среди заболеваний тонкой кишки, приводящих к развитию СМ, центральное место занимают интестинальные ферментопатии (энзимопатии) - патологические состояния, обусловленные отсутствием или снижением активности одного или нескольких кишечных ферментов. Дисахиридазы тонкой кишки (лактаза, мальтаза, инвертаза, трегалаза) обеспечивают процессы гидролиза углеводов-дисахаридов. Недостаточность этих ферментов клинически проявляется синдромом непереносимости и нарушением всасывания продуктов питания, содержащих соответствующие углеводы. Наиболее часто встречается врожденный или приобретенный дефицит лактазы, расщепляющей молочный сахар, что сопровождается непереносимостью молока и молочных продуктов. Дефицит трегалазы, расщепляющей трегалозу, которая содержится в грибах, встречается достаточно редко и, как правило, бывает врожденным. Крайне важную роль в развитии СМ играет кишечный дисбактериоз. Изменение микроэкологии тонкой кишки затрагивает основные процессы ассимиляции пищевых веществ. Выделяют три основных механизма влияния микробной флоры на состояние слизистой оболочки тонкой кишки (схема).

Таблица. Причины синдрома малабсорбции по Е.А. Белоусовой, А.Р. Златкиной, 1998)

I. Гастрогенные (и агастральные): хронические гастриты с секреторной недостаточностью, резекция желудка, демпинг-синдром

II. Гепатогенные: хронические гепатиты, циррозы печени, холестаз

III. Панкреатогенные: хронический панкреатит, муковисцероз, резекция поджелудочной железы.

IV. Энтерогенные:
I. Неинфекционные ферментопатии (недостаточность дисахаридаз, лактазы, сахаразы, трегелазы и др.), целиакия (глютеновая болезнь); тропическая спру; экссудативная энтеропатия; язвенный колит, болезнь Крона; кишечный дисбактериоз.
II. Инфекционные: бактериальные, вирусные, паразитарные, глистные инвазии

V. Сосудистые: хроническая интенстициальная ишемия (гликемический энтерит, ишемический колит).

VI. Системные заболевания с висцеральными проявлениями: амилоидоз, склеродермия, болезнь Уиппла, лимфома, васкулиты

VII. Эндокринные: диабетическая энтеропатия

VIII. Лекарственные, радиационные, токсические (алкоголь, уремия).

Схема. Пути влияния микробного обсеменения тонкой кишки на процессы переваривания и всасывания

Клиника

Клиническая картина СМ весьма многообразна и зависит от основной патологии. В развитии клинических симптомов имеет значение степень компенсации нарушенных функций различых органов, выраженность дисбактериоза. Проявления СМ весьма вариабельны - от полного отсутствия видимых признаков до глубоких расстройств питания, обусловленных нарушениями всасывания основных питательных веществ - белков, жиров и углеводов. Для СМ характерны слабость, анорексия, утомляемость, метеоризм, урчание в животе - на фоне прогрессирующего похудания. Все эти симптомы малоспецифичны и могут встречаться при других патологических состояниях. Ведущий клинический симптом - диарея - является следствием нарушения процессов переваривания и всасывания основных нутриентов.

Для диареи, сопровождающей заболевания тонкой кишки, характерно наличие жидкого, пенистого, водянистого, объемного стула без патологических примесей, от 3 до 5 раз в сутки, чаще во второй половине дня. Так как при тонкокишечной диарее в патологический процесс не вовлечена толстая кишка, такие поносы протекают без боли. Однако могут отмечаться ноющие и тупые боли вокруг пупка, связанные с нарушением моторики кишечника. Обычно выделяют 4 типа диареи: осмотический, секреторный, моторный, экссудативный. При СМ диарея носит преимущественно осмотический характер. В просвете тонкой кишки происходит накопление осмотически активных непереваренных нутриентов. По градиенту концентрации происходит выход воды в просвет кишки, увеличивается масса жидкого химуса и, как следствие, возникает диарея. Под влиянием бактериальных энтеротоксинов иногда присоединяется и секреторный компонент, усугубляющий диарею.

При СМ диарея, как правило, сопровождается стеатореeй, которая обусловлена либо дефицитом панкреатической липазы, либо снижением ее активности, связанной с преждевременнои деконъюгацией желчных кислот.

Из-за резкого нарушения всасывания триглицеридов в процессе СМ может возникать дефицит жирорастворимых витаминов. Прежде всего это выражается в недостаточности витамина В (стоматит, глоссит), а затем и прочих витаминов этой группы (A, D, Е, К). Необходимо принимать во внимание, что витамин Е является одним из наиболее мощных антиоксидантов, витамин D регулирует всасывание кальция в кишечнике, витамин К относится к факторам свертывания крови, поэтому даже скрытые их дефициты требуют обязательной коррекции. Часто при тяжелых формах СМ возникает анемия смешанного характера, связанная с нарушениями железа в тонкой, а витамина В12 - в подвздошной кишке. Нередко при СМ развиваются и нарушения белкового обмена, обусловленные расстройствами полостного переваривания и всасывания белков или увеличением экскреции их в просвет кишки, из-за повышения проницаемости кишечной стенки. В итоге развивается та или иная степень гипо- и диспротеинемии.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Помимо анализа анамнестических данных, для диагностики СМ обязательным является полное обследование желудочно-кишечного тракта - желудка, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы, тонкой и толстой кишки.

Рентгенологические методы включают исследование желудка, двенадцатиперстной кишки с барием, проведение ирригоскопии. В ходе рентгенологического исследования тонкой кишки очень важно определить время пассажа контраста по кишечнику, а также оценить рельеф слизистой его оболочки. В последние годы стала постепенно внедряться интестиноскопия (еюноскопия) с обязательной биопсией для гистологического и гистохимического анализа. Этот метод особенно информативен при целиакии, болезни Крона и Уиппла.

Для оценки переваривания и всасывания жиров, белков и углеводов должна широко использоваться обычная копрограмма.

Обнаружение даже единичных капель нейтрального жира является достоверным признаком стеатореи, поскольку он может появиться в кале лишь при 90% дефиците панкреатической липазы. Следствием нарушения переваривания белков служит креаторея (большое количество непереваренных мышечных волокон), а непереваренные зерна крахмала (амилорея) являются следствием снижения активности панкреатической амилазы. Все эти три симптома объединяются в полный энтеральный синдром.

Для экспресс-диагностики тонкокишечного дисбактериоза используется качественный метод - водородный тест. У больных с избыточным ростом бактерий в тонкой кишке отмечается не только повышенное, но и более раннее выделение водорода с выдыхаемым воздухом после углеводной нагрузки (50 г глюкозы). Часто используемый микробиологический метод исследования фекалий неинформативен, так как отражает "бактериальный пейзаж" только толстой кишки. Для диагностики дисахаридазной недостаточности и оценки всасывания дисахаридов прибегают к нагрузочным пробам с сахарозой, лактозой и мальтозой (50 г углевода внутрь) с последующим определением уровня глюкозы в крови каждые 15, 30 и 60 минут после нагрузки. Отсутствие повышения уровня глюкозы в течение первого часа указывает на нарушение расщепления и всасывания тех или иных углеводов.

Классическим методом оценки всасывательной функции тонкой кишки является тест с Д-ксилозой, которая всасывается неповрежденной слизистой оболочкой тонкой кишки, поступает в кровь и выводится почками. При нормальной абсорбции после приема внутрь 25 г ксилозы, выведение углевода с мочой должно составлять 5 г в течение 5 часов. При СМ вся принятая Д-ксилоза выделяется только с калом и в моче не определяется.

Со специальной целью используются радиоизотопные методики (оценка всасывания жиров или альбумина, меченных J 131 ).

Особенности формулировки диагноза. Прогноз

СМ либо является врожденной патологией, либо присоединяется ко многим заболеваниям пищеварительной системы. Поэтому при формулировке диагноза необходимо указывать вначале основную патологию, а затем уже и сам симптомокомплекс. Например:

1. Хронический панкреатит в фазе обострения. Синдром малабсорбции (полный энтеральный синдром; анемия смешанного происхождения).

2. Хронический гепатит с синдромом холестаза в фазе обострения. Синдром малабсорбции (стеаторея).

По клиническому течению выделяют латентную форму СМ (выявляющуюся только с помощью функциональных нагрузочных тестов) и клинически выраженную форму с легкими, средне-тяжелыми и тяжелыми проявлениями.

Как правило, СМ течет волнообразно годами и десятилетиями, что определяет относительно благоприятный прогноз для жизни пациента. Однако при этом существенно страдает качество жизни, резко снижается работоспособность, физическая активность. Это особенно четко проявляется у лиц, занятых физическим трудом. При хроническом тяжелом течении СМ, вследствие дистрофических изменений внутренних органов, развивается жировая инфильтрация печени (стеатоз), прогрессирующая мышечная атрофия, полигландулярная недостаточность (гипотиреоз, вторичная недостаточность надпочечников, дисфункция яичников), кахексия. Кроме того, при тяжелых формах СМ может развиваться энцефалопатия с психическими нарушениями - вплоть до психозов.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Определение

Энтерит - воспалительное поражение слизистой оболочки тонкого кишечника, в результате которого происходят его дистрофические изменения, приводящие к нарушениям барьерной, пищеварительной и транспортной функции. При остром энтерите в патологический процесс вовлекаются желудок (гастроэнтерит) и толстая кишка (гастроэнтероколит).

Причины появления энтерита

В развитии острого энтерита (ОЭ) важное место занимают инфекционные и бактериальные агенты, попадающие в организм извне, паразиты, ионизирующая радиация, яды, некоторые лекарственные препараты. В группу энтеритов, вызванных внешними воздействиями, относят и пострезекционные энтериты.

К развитию заболевания могут приводить аллергические реакции на некоторые пищевые продукты или медикаменты.

Воспалению тонкого кишечника способствуют заболевания соседних органов и кожи, болезнь Крона, злокачественные новообразования, панкреатит, различные гепатиты и цирроз печени.

Хронические энтериты (ХЭ) становятся следствием ранее перенесенных инфекционных заболеваний: дизентерии, сальмонеллеза, стафилококковой инфекции. В последние годы большое значение в хронизации процесса стали придавать условно-патогенной флоре (иерсиниям, протею, синегнойной палочке), вирусам (ротавирусу), а также протозойной и глистной инвазии. Кроме того, ХЭ могут развиться на фоне длительных заболеваний желудочно-кишечного тракта, почечной недостаточности, хронической недостаточности кровообращения, атеросклероза и васкулита мезентериальных сосудов, иммунодефицитных состояний.

Описаны случаи манифестации энтерита при туберкулезе и системной склеродермии.

Алиментарные причины также имеют место в развитии хронического энтерита - переедание, еда всухомятку, несбалансированное питание (углеводистая, бедная витаминами пища), злоупотребление пряностями.

Существует риск хронического энтерита в результате длительного приема лекарственных средств (салицилатов, кортикостероидов, иммунодепрессантов, антибиотиков).

Классификация заболевания

По причине возникновения:

инфекционный;
паразитарный;
медикаментозный;
токсический;
радиационный;
послеоперационный;
алиментарный;
энзимопатический;
врожденный (при аномалиях развития кишечника);

воспаление тощей кишки (еюнит);
воспаление подвздошной кишки (илеит);
воспаление всех отделов кишечника (тотальный энтерит).

без атрофии;
с умеренной парциальной атрофией;
с субтотальной атрофией ворсин.

Симптомы энтеритов

Хронический энтерит

Для хронического энтерита характерны энтеральные и внекишечные проявления.

К энтеральной симптоматике относят диарею, метеоризм, боль схваткообразного характера в верхней части живота, вокруг пупка, урчание, бурление в животе. Симптоматика обычно более выражена в период наибольшей активности пищеварительной системы – во второй половине дня.

Стул при хроническом энтерите жидкий или кашицеобразный, содержащий непереваренные остатки пищи, с частотой около 5 раз в день. Дефекация, как правило, сопровождается ощущением отсутствия сил, может отмечаться резкое падение артериального давления, тахикардия, головокружение, тремор конечностей. Иногда пациент жалуется на мучительные, сопровождающиеся бурлением и спазмами в животе позывы к дефекации.

Внекишечные проявления хронического энтерита связаны с развитием синдрома мальабсорбции – нарушения всасывания питательных веществ в тонком кишечнике, что приводит к гиповитаминозам, дефициту минеральных компонентов (железодефицитная анемия, остеопороз вследствие недостаточности кальция и т. п.), белковому голоданию. Снижается масса тела вплоть до наступления дистрофии, наблюдается атрофия мышц, нарушение менструального цикла у женщин, эректильная дисфункция у мужчин.

Диагностика энтерита

Тщательный сбор анамнеза больного дает врачу достаточно информации для постановки первичного диагноза, дополнительным подтверждением которого становятся лабораторные и инструментальные исследования.

Хронический энтерит — хронический воспалительный процесс, локализующийся преимущественно в тонком кишечнике, сопровождающийся поражением в основном слизистой оболочки, рецидивирующий или прогрессирующий. Хронический энтерит встречается в странах с жарким климатом чаще, чем в странах с умеренным климатом. Распространенность этого заболевания изучена недостаточно из-за трудностей в диагностике.

Этиология. Хронические энтериты делятся на:

Первичные хронические энтериты. При первичных хронических энтеритах причиной воспаления в тонком кишечнике бывает сапрофитирующая в нем микрофлора — кишечные бактерии в ассоциации со стрептококками. В некоторых случаях более тяжело протекающие энтериты и колиты, а также болезнь Крона связываются с иерсиниозом. Паразитарные энтериты обусловлены аскаридозом и тениидозом. Токсические поражения тонкого кишечника — хронической интоксикацией свинцом, ртутными препаратами, медью, фосфором, мышьяком и др. Способствуют развитию энтерита гиповитаминозы, однообразная растительная пища, содержащая грубые, трудноусвояемые продукты. В развитии болезни имеют значение пищевая аллергия, перенесенные инфекции, вызывающие снижение иммунологической реактивности организма.
Вторичные хронические энтериты. Вторичные воспалительные процессы в тонком кишечнике связываются с хроническим гастритом, хроническим панкреатитом, гепатитом или циррозом печени. Они обнаруживаются у 10—15% больных этими заболеваниями. Вторичные энтериты встречаются также при туберкулезе легких, хронической пневмонии, пороках сердца и кардиосклерозах с хронической недостаточностью кровообращения и др.

Патогенез. Возникновению хронического энтерита способствуют систематические нарушения диетического режима, хроническая алкогольная интоксикация, длительное употребление лекарств, например противотуберкулезных, сахароснижающих, бактериальная интоксикация при хронических заболеваниях (пневмонии, нагноения легких, хронические бактериальные холециститы и др.), нарушения обмена веществ, особенно сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность.

Большое значение отводится дисбактериозу, развивающемуся в результате употребления антибиотиков. Е.А.Беюл, Н.И.Екисенина считают, что хронический энтерит обусловлен в первую очередь атрофией слизистой оболочки тонкого кишечника. Воспалительный процесс распространяется на другие слои кишечника со стороны слизистой оболочки. Возникают эрозии и изъязвления слизистой оболочки, исчезают ворсинки.

Воспалительные инфильтраты при поражении тонкого кишечника отличаются тем, что вокруг ядра лимфоцитов, находящихся в тканях, обнаруживается светлый ободок, а сами ядра гиперхромны. Инфильтраты локализуются в основном у основания ворсинок. Клетки инфильтратов напоминают малые лимфоциты, и располагаются они даже на уровне ядер железистого эпителия. Создается впечатление, что такие клетки готовы к лимфопедезу.

Средняя толщина слизистой оболочки меньше, чем в норме. Нормальные цилиндрические ворсинки деформируются, слипаются. В цитоплазме эпителиальных клеток находят вакуоли, замечают значительное увеличение содержания РНК. Понижается активность щелочной фосфатазы, особенно на поверхности деформированных ворсинок. Уменьшается активность окислительно-восстановительных ферментов. Крипты кистовидно расширены, а в их просвете содержится богатая белком жидкость. На месте крипт, если они исчезают, распространяются фиброзные и мышечные волокна, тонкостенные сосуды.

Чтобы вызвать столь разнообразные изменения дистрофического и атрофического характера в эпителии тонкого кишечника, необходимо длительное влияние на него токсических факторов. Это может быть бактериальная, химическая (лекарственная, производственная или бытовая), экзогенная интоксикация при хронических заболеваниях печени, почек и других органов.

Симптомы хронического энтерита. Ведущими признаками хронического энтерита являются жалобы на боли в животе обычно схваткообразного характера, часто возникающие после приема пищи, урчание в животе и поносы. Стул, как правило, 1—3 раза в сутки, жидкий, неоформленный, объемный. У части больных могут быть запоры, чередующиеся с поносами. Кишечные симптомы длительное время остаются ведущими. Затем начинают проявляться признаки нарушения всасывания, важнейшими из которых являются понос и снижение массы тела больного.

При пальпации живота обнаруживаются болезненность в мезогастральной области, урчание кишечника. Воспалительный процесс может распространяться на все его слои. В один конгломерат слипаются кишечные петли и сальник. Такие воспалительные инфильтраты пальпируются как болезненная опухоль. При раздражении брюшины может быть положительным симптом Щеткина-Блюбмерга. Положителен признак Лоргеса и болезненность при пальпаторном надавливании выше пупка слева от позвоночника на уровне нижних грудных и верхних поясничных позвонков. Он обусловлен мезаденитом и раздражением симпатических нервных узлов. А.В. Фролькис находил положительным этот признак у 44% больных, Е.А. Беюл — только у 23,5%

Важное клиническое значение имеют признаки В.П.Образцова и Н.Д.Стражеско:

болезненность при пальпации тонкого кишечника (в мезогастрии),
урчание газов,
переливание жидкости в кишечнике,
плеск жидкости в слепой кишке.

Эти признаки отмечаются у 50% больных хроническим энтеритом.

Копрологические исследования. Копрологические исследования при хроническом энтерите позволяют оценить степень нарушения всасывательной функции тонкого кишечника и расстройства кишечного пищеварения. Критериями этих расстройств являются находки в кале непереваренных мышечных волокон, крахмальных зерен, жира, клетчатки и др.

Микроскопические исследования испражнений применяются также для диагностики паразитарного и протозойного заболевания кишечника. У больных с паразитарными и протозойными заболеваниями обнаруживаются в кале яйца глистов и простейшие.

Бактериологическим способом удается определить характер микрофлоры, преобладающей в кишечнике, и выделить некоторые патогенные бактерии, например тифопаратифозные, дизентерийные.

При хроническом энтерите, полифекалия может быть выражена в меньшей степени, чем при остром. Временами, при ухудшении состояния больного, кал становится зловонным. Содержащиеся в нем остатки пищи видны на глаз. Часто фекалии покрыты пленкой жира, содержат пенистые массы, пузырьки газа. Такие изменения имеют место также в период обострения и при ускоренном пассаже пищи через кишечник.

Весь комплекс перечисленных копрологических признаков хронического энтерита (стеаторея, креаторея, мыла, полифекалия), по данным Е.А.Беюл, встречается у 24,5% больных. У остальных отмечаются отдельные копрологические признаки: нейтральный жир — у 56,5%, жирные кислоты — у 62,5, мыла — у 27,5, креаторея — у 66,5%. Нормальный кал определяется у 16% больных.

Синдром нарушенной абсорбции тонкого кишечника сопровождается похуданием больного, нарушением всех видов обмена, особенно белкового, липидного, углеводного, витаминного, водного, электролитного.

Гипопротеинемия проявляется лишь в тяжелых случаях энтерита. Увеличенная потеря белка с фекалиями, приводит к стойкой гипоальбуминемии. В определенном периоде течения болезни низкое содержание альбумина в крови и изменения в содержании аминокислот (нарастание содержания незаменимых аминокислот) являются основным признаком катаболизма белков тканей. В кишечном химусе фиксируется снижение количества триптофана, что может сказываться на всасывании других аминокислот. Пищевой белок в кишечнике всасывается на 65—75% (в норме — на 98%). Однако баланс азота, ассимиляция вводимого с пищей белка становятся выше при обогащении диеты белком. В случаях тяжелого течения заболевания этот эффект не выявляется.

При энтерите теряется много пищевого жира: 50—55%, при более тяжелом течении — до 70%. В норме в кишечнике всасывается до 99% принятого с пищей жира. При энтерите организм лишается высокоэнергетических средств и источника жирных кислот, что приводит к мобилизации и расходованию собственных жиров и уменьшению их запасов в жировом депо.

Нарушения углеводного обмена связаны с замедлением всасывания сахаров в кишечнике. В результате этого нагрузки глюкозой вызывают плоские гликемические кривые, отмечающиеся у большинства больных. Всасывание углеводов затрудняется в результате бродильных процессов в кишечнике. Недостаток углеводов приводит к снижению процессов фосфорилирования и аккумуляции энергии, необходимой для нормального течения метаболических процессов.

Поносы способствуют потере воды и электролитов. При тяжелых поносах теряются, прежде всего, запасы внеклеточной жидкости, что приводит к сухости слизистых оболочек, кожи, ее дряблости, уменьшению диуреза. Наряду с этим выявляется в организме дефицит натрия, калия, кальция. Содержание этих электролитов в крови (плазме и эритроцитах) понижается. Дегидратация — важнейшая причина сгущения крови. В этот период истинные цифры содержания электролитов в плазме крови извращены за счет мобилизации электролитов из депо и клеток.

Нарушения водного и электролитного обмена — причина ряда клинических признаков: апатии, быстрой утомляемости, мышечной слабости, мышечных болей, артериальной гипотензии, аритмии сердца, гипокалиемических изменений электрокардиограмм, упорного метеоризма, расстройств тонуса и подвижности кишечника.

Нарушение всасывания жиров и соды приводит к обеднению организма витаминами. Развиваются выраженные в клиническом отношении гиповитаминозы. В результате дефицита витамина B12 появляются признаки мегалобластной анемии. Дефицит пиридоксина (витамина В6) вызывает изменения в обмене триптофана. Снижается всасывание жирорастворимых витаминов (А, К, Д), что приводит к нарушению синтеза протромбина в печени, сдвигам функции защитных систем организма. Нарушается всасывание других витаминов: РР, С и т. д.

Заболевание протекает длительно.

Выделяется три степени тяжести хронического энтерита:

Больные хроническим энтеритом плохо переносят бактериальные и вирусные заболевания. Ухудшение состояния часто связывается с нарушением диетического режима, употреблением алкогольных напитков и даже физической нагрузкой.

При хроническом прогрессирующем течении заболевания увеличиваются возможности для развития аутоиммунного механизма поражений кишечника и внутренних органов. Чаще встречаются проявления аллергии лекарственного или алиментарного генеза. Обнаруживаются в крови антитела к тканям кишечника и печени.

Диагноз хронического энтерита. Хронический энтерит — заболевание длительное, продолжающееся более 3 месяцев, протекающее с периодами ремиссии и обострения. Хронический энтерит необходимо отличать от диспепсий, связанных с непереносимостью пищи, энтеропатий (врожденных и приобретенных), сопровождающихся синдромом малабсорбции (нарушения переваривания и всасывания пищи), и токсических поражений тонкого кишечника, вызванных лекарственными средствами, спру.

Диагноз хронического энтерита ставится на основании клинических, копрологических, реже — рентгенологических данных. Правильную диагностику облегчает всестороннее обследование больного и изучение основных причин заболевания.

Лечение хронических энтеритов. В период обострения хроническогоэнтерита больной нуждается в постельном режиме. Диета — важнейший способ лечения заболевания. Рекомендуется частое и дробное питание свежеприготовленной пищей в теплом виде, 6—7 раз в сутки. Блюда должны быть протертыми или вареными, содержать около 120—150г белка, 50—80г жира, 200—350г углеводов, при условии, если не выражены бродильные процессы в кишечнике. К пище добавляются поливитаминные препараты.

Для борьбы с бактериальными возбудителями (тифопаратифозные заболевания, болезнь, вызванная кишечной микрофлорой) применяются антибиотики: ампициллин — по 0,5—1,0г 4—6 раз в сутки, левомицетин — по 0,5г 4 раза в день, тетрациклин — по 0,2—0,3г 4 раза в день, тетрациклина гидрохлорид — по 0,25г 4 раза в день или таблетки морфоциклина — по 0,15г 3 раза в день. Стрептомицин используется внутримышечно по 0,25г 4 раза в сутки. Лечение антибиотиками продолжается 5—15 дней в зависимости от тяжести заболевания. Для предупреждения кандидамикоза кишечника добавляется нистатин по 500 000 ЕД внутрь 4 раза в сутки.

Уменьшает опасность возникновения тяжелого дисбактериоза лечение энтерита сульфаниламидными препаратами: фталазолом — по 1,0 г 4 раза в сутки, салазосульфапиридоном — по 0,5 г 4 раза в сутки или бисептолом по 2 таблетки утром и вечером. Применяются комбинации антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Лечение сульфаниламидными средствами продолжается 7—10 дней.

При лямблиозных энтеритах назначаются энтеросептол (по 0,5г 3—4 раза в сутки), мексаформ или интестопан (по 1 таблетке 3 раза в день). Лечение длится 10 дней.

С целью восстановления состава кишечной микрофлоры к пище добавляются простокваша, кефир, используются концентрированный лиофилизированный колибактерин (по 2—4 дозы 4 раза в день), бифидумбактерин (по 1 ампуле — 5 доз, 2—3 раза в день), лактобактерин (по 3—6 доз 3 раза в день), бификол (по 1 флакону (5 доз) 2 раза в день), модифицированная культура ацидофильных палочек (по 2 дозы 3 раза вдень). Бактериальные препараты принимаются за 40—60 мин до еды в течение 3—4 недель.

Для мобилизации иммунологической реактивности организма, улучшения водно-электролитного обмена и содержания белка в сыворотке крови используются плазма, препараты крови, продигиозан и солевые растворы. При наличии признаков аллергии, а также при затяжном, вялом и тяжелом течении энтерита назначаются глюкокортикоидные препараты (преднизолон — по 5—15мг 4 раза в сутки) и применяются они в течение 15—30 дней. Полезны анаболические препараты: неробол — по 5мг 3 раза в день или ретаболил — 5% масляный раствор по 1мл внутримышечно 1 раз через 34 недели (4—6 инъекций на курс), инсулин — по 4—6 ЕД перед обедом.

По данным Р.А.Златкиной, перспективным является стимуляция активности кишечных ферментов медикаментами. С этой целью применяется коронтин (60мг 3 раза в день), который стимулирует активность инвертазы и амилазы. Фолиевая кислота по 20мг 3 раза в день на протяжении недели повышает активность инвертазы и ряда гликолитических ферментов в слизистой оболочке тонкой кишки. Неробол (по 15мг в сутки внутрь в течение месяца) стимулирует активность амилазы па поверхности мембран клеток. Аскорбиновая кислота повышает активность протеолитических ферментов желудка.

Назначаются также аллохол, холензим как желчегонные и средства заместительной терапии, содержащие желчь.

Но-шпа, папаверин, беллоид, беллатаминал, галидор и др. уменьшают спазмы кишечника. При нарушении сна и повышенной раздражительности и возбудимости применяются транквилизаторы (фенобарбитал, седуксен и др.).

Санаторно-курортное лечение при хронических энтеритах осуществляется на курортах Ессентуки, Пятигорск, Железноводск, Трускавец, Моршин, Друскининкай, Бирштонас, в Белоруссии — на курортах Ждановичи, Бобруйск и др. Назначаются питье теплой минеральной воды (температура 36-38°С) по одному стакану 3 раза в день за 30—60 мин до приема пищи, грязелечение, ванны минеральные, углекислые, радоновые.

Энтерит — воспаление тонкого кишечника, при котором нарушается работа органа. Слизистая оболочка подвергается дистрофии. Симптомы энтерита включают изменение консистенции каловых масс (жидкий или мягкий стул), повышенное газообразование в кишечнике и абдоминальный дискомфорт.

Уменьшается масса тела. Осложнения энтерита включают дефицит питательных веществ в организме и надпочечниковую недостаточность. Диагностика проводится с помощью инструментальных и лабораторных методов. Лечение консервативное.

Подробнее о заболевании

Энтерит не считается отдельной патологией. Это группа болезней, характеризующихся воспалением слизистой оболочки тонкой кишки. В большинстве случаев энтерит формируется на фоне инфекционного поражения органа. Инфекцию вызывают бактериальные клетки, простейшие и черви-паразиты. Различные химические вещества также могут негативно повлиять на слизистую оболочку и спровоцировать воспаление.

Классификация энтерита основана на особенностях его течения. Заболевание может быть острым или хроническим. При несвоевременном или неправильном лечении острого воспалительного процесса формируется хронический энтерит. Из-за нарушения работы желудочно-кишечного тракта организм пациента не получает достаточное количество питательных веществ из пищи. Развиваются осложнения.

Причины энтерита

Воспалительный процесс в слизистой оболочке тонкой кишки может быть вызван действием разных факторов. Это инфекции, химические воздействия, нарушение работы иммунитета, различные медицинские процедуры. Этиологическая классификация включает инфекционный, аутоиммунный и некротический энтерит. Определение причины формирования болезни необходимо для выбора тактики лечения.

Аутоиммунная форма

Нарушение работы иммунной системы может привести к повреждению тканей кишечника. Иммунопатологический процесс у пациентов с болезнью Крона часто осложняется энтеритом. Примерно в 40% случаев очаг воспаления ограничен слизистой оболочкой тонкой кишки. Если организм пациента чувствителен к глютену, запуск аутоиммунного поражения кишечного эпителия может быть обусловлен неправильной диетой. Такая патология характеризуется генетической предрасположенностью.

Инфекционная форма

В большинстве случаев энтерит развивается на фоне инфекции. Деятельность норовируса, ротавируса, кампилобактера и сальмонеллы сопровождается поражением слизистой оболочки тонкой кишки и нарушением функций желудочно-кишечного тракта. Шигелла, кишечная палочка, аденовирус — другие возбудители инфекции. Болезнетворные микроорганизмы провоцируют секрецию воды в просвет кишечника, из-за чего развивается диарея. Нарушается всасывание витаминов, микроэлементов и питательных веществ. Инфекционный энтерит также часто сопровождается сильной рвотой и обезвоживанием.

Некротический энтерит

Это смертельно опасная форма воспаления тонкого кишечника, обусловленная действием β-токсина Clostridium perfringens. Воспалительный процесс в эпителии осложняется его разрушением (некрозом). Ферментная недостаточность кишечника повышает риск развития некротического энтерита, поскольку в норме трипсин разрушает токсин. При нарушении моторики кишечника большое количество токсинов скапливается в просвете органа на фоне инфекционного процесса.

Симптомы

Острое течение воспалительного процесса сопровождается диареей, выделением рвотных масс и болезненностью в области живота. Некоторые пациенты также жалуются на головную боль и лихорадку. Частота дефекации достигает 15 раз в сутки. Другие признаки включают повышенное газообразование в кишечнике, урчание живота, беловатый налез на слизистой оболочке корня языка и слабость. При значительной потере жидкости со стулом и рвотными массами развивается дегидратация. При этом пациент ощущает головокружение, сильную слабость и сонливость. Кожный покров становится бледным.

При несвоевременном лечении обезвоживание приводит к судорогам мышц, нарушению коагуляции и смерти.

Хронический энтерит проявляется кишечными и внекишечными симптомами. Основные признаки напоминают острую форму воспаления, однако симптоматика выражена в меньшей степени. Повышается частота дефекации с выделением мягкого стула, содержащего частицы непереваренных продуктов. Больные жалуются на снижение кровяного давления, учащенное сердцебиение, сильную слабость и головокружение. Хроническое нарушение всасывания необходимых питательных компонентов негативно влияет на качество жизни человека.

Диагностика

Для проведения обследования необходимо обратиться к гастроэнтерологу. Врач уточняет характер жалоб, проводит опрос для сбора анамнеза и обнаружения факторов риска. Пальпаторное обследование абдоминальной области помогает обнаружить внешние признаки острого или хронического воспалительного процесса. Требуется дальнейшая диагностика для определения формы энтерита.

Инструментальные и лабораторные исследования:

Анализ стула. Результаты копрограммы указывают на следы непереваренных продуктов в каловых массах, изменение цвета и запаха.
Бактериологический анализ материала. Гастроэнтеролог выявляет нарушение микрофлоры кишечника и идентифицирует бактериальную инфекцию при ее наличии.
Исследование пищеварительной функции. Пациенту дают раствор с определенными химическими соединениями (вроде D-ксилозы), который нужно выпить до начала процедуры. Последующее исследование мочи или крови помогает оценить работу желудочно-кишечного тракта.
Анализ крови. Гастроэнтеролог обращает внимание на увеличение количества лейкоцитов, ускорение скорости оседания эритроцитов, признаки анемии и дефицита питательных веществ.
Эндоскопический осмотр слизистой оболочки тонкой кишки. В случае энтерита это малоинформативный метод, поскольку тщательно осмотреть можно только концевые участки органа. Во время исследования врач может произвести забор тканей (биопсию) с последующим гистологическим исследованием материала.
Рентгенография кишечника с контрастным усилением. Врач оценивает состояние органа и выявляет сопутствующие патологии.
Дифференциальная диагностика необходима для исключения болезней с похожими клиническими проявлениями, вроде болезни Крона.

Лечение острого и хронического энтерита у взрослых

При тяжелом течении заболевания с неукротимой рвотой и поносом больному потребуется госпитализация. Врачи сразу компенсируют дефицит жидкости с помощью внутривенного вливания инфузионных растворов. Назначается постельный режим. Гастроэнтеролог выбирает подходящую диету и рекомендует пить больше воды. Подбирается схема медикаментозной терапии, направленная на устранение этиологических факторов, облегчение симптомов и восстановления функций желудочно-кишечного тракта.

Пациенту могут потребоваться антибиотики, противопаразитарные или противовирусные средства. Препараты вяжущего действия помогают нормализовать консистенцию стула. При необходимости врач выписывает лекарство для восстановления моторики кишечника. При хроническом энтерите важно соблюдать диету в течение длительного периода и периодически проходить обследование.

Читайте также: