Гангрена легких у животных кратко

Обновлено: 15.05.2024

Газовый абсцесс. Газовая гангрена в ветеринарии

У животных, особенно рогатого скота и свиней, на месте случайных уколов или инъекций может возникать газовый абсцесс. Такое проявление анаэробной инфекции у животных этого вида, по-видимому, обусловлено образованием вначале сгустка фибрина, а затем выраженной пролиферативной реакцией, локализующих возбудителя на месте его первичного внедрения. Газовые абсцессы могут наблюдаться в любой части тела. Однако обычно они возникают в местах, где мускулатура образует мощные пласты. В отличие от абсцесса, вызванного гноеродными микробами, газовый абсцесс формируется быстрее, без выраженных признаков воспаления, но при высокой общей температуре, общем угнетении, учащении пульса и дыхания.

Перкуссией созревшего абсцесса выявляется тимпанический звук, а пальпацией — значительное уплотнение вокруг абсцесса. При вскрытии его изливается красно-бурый жидкий экссудат с гнилостным запахом и пузырьками газа. Дно и стенки абсцесса плотные, неровные, выстланы крупноворсинчатыми образованиями.

Своевременное применение антибиотиков и сульфаниламидов, вскрытие созревшего абсцесса и последующее дренирование его с гипертоническими растворами средних солей и добавкой к ним до 0,5—1 % калия перманганата или до 3 % пергидроля способствуют излечению. Целесообразно также длительное орошение хлорсодержащими средствами (хлорацид, хлорамин с раствором калия перманганата).

Возбудителями газовой гангрены, по данным отечественных исследователей, в 92—100 % случаев является Cl. perfringens, в 21— 35 % — Cl. oedematiens, в 4—12 % — Vibrion septique и очень редко (0,6 %) — Cl. hystolyticus. Иногда в их ассоциацию входят возбудители гнилостной инфекции — В. putrificus и В. sporogenes.

Развитие, течение, степень разрушения тканей, генерализация и раннее подавление функции нервной системы обусловлены преимущественно биологическими особенностями микроорганизмов, вызывающих газовую гангрену.

Cl. perfringens, будучи грамположительным сапрофитом, при благоприятных условиях раневой среды становится очень вирулентным. Быстро размножаясь в ране, он выделяет фермент гемолизин, лизирующии эритроциты; миотоксин, некротизирующии мышцы; нейротоксин, рано поражающий нервную систему, и большое количество гиалуронидазы, растворяющей гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного соединяющего вещества. При ассоциации с другими анаэробами еще присоединяется вредоносное воздействие их токсинов и ферментов. Так, токсин Cl. oedematiens вызывает сильно выраженный желеобразный отек тканей и гемолиз эритроцитов.

Экзотоксин Vibrion septique препятствует эмиграции клеток крови, подавляет фагоцитоз, гемолизирует кровь, вызывая паралич сосудов, и способствует развитию отека. Cl. hystolyticus выделяет протеолитический фермент фибролизин, который расплавляет не только мертвые, но и живые ткани, даже такие, как сухожилия и связки. Присоединение к упомянутым анаэробам гемолитических стрептококков, сарцин, сенной палочки, стафилококков и вульгарного протея способствует развитию и усиливает тяжесть тазовой гангрены. Особенно тяжело протекает процесс при ассоциации Cl. perfringens, B. sporogenes, В. putrificus. Другие микробы, например кишечная палочка, значительно снижают токсические свойства основного возбудителя и способствуют более легкому течению газовой гангрены.

В результате местного воздействия токсинов и ферментов анаэробов на ткани и рецепторный аппарат через 24—48 ч после ранения возникает сильная прогрессирующая боль; развивается паралич с повышенной проницаемостью сосудов, вследствие чего быстро нарастает холодный, мало или совсем безболезненный отек; ухудшается местное кровообращение; прогрессируют омертвение и распад тканей. Этому благоприятствует повышенная свертываемость крови в сосудах зоны отека, что сопровождается прекращением кровообращения; артерии и вены оказываются забитыми тромбами, создаются благоприятные условия для развития гангрены. Омертвевшие мышцы и другие ткани подвергаются ферментативному распаду. Вследствие разложения белков, углеводов и особенно мышечного гликогена образуются газы.

Накапливаясь в зоне отека, они еще более повышают внутритканевое давление, что, в свою очередь, ухудшает кровообращение и способствует дальнейшему омертвению тканей. Эти процессы протекают очень быстро: за 2—3 дня омертвевают части тела. Прогрессирующий, бурно протекающий гангренозный процесс и поступление в кровь огромного количества микробов, их токсинов и токсических продуктов распада тканей приводят к поражению нервной системы. Возникает парабиотическое состояние, сопровождающееся дискоординацией и дисфункцией работы всех органов. Кроме того, под влиянием токсинов анаэробов довольно быстро некротизируется концевой аппарат нервных окончаний и нервные стволы. При этом в первую очередь страдает периневрий; липоидная ткань осевых цилиндров подвергается деструкции. Наблюдаются дегенеративные изменения в нервной системе сердца и паренхиматозных органов.

Резко снижается антимикробная и антитоксическая функция печени, подавляются воспалительная реакция и иммунобиологические процессы; нарушается функция почек; поражается эндокринная система; развивается сильнейший токсикоз. Ко всему этому присоединяется сепсис, и животное погибает в течение 3— 5 дней с момента заболевания.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Найди готовую курсовую работу выполненное домашнее задание решённую задачу готовую лабораторную работу написанный реферат подготовленный доклад готовую ВКР готовую диссертацию готовую НИР готовый отчёт по практике готовые ответы полные лекции полные семинары заполненную рабочую тетрадь подготовленную презентацию переведённый текст написанное изложение написанное сочинение готовую статью

Сделан в Word, графики в электронном виде с ссылками. Курсовая работа. Вариант 33. Гидравлический расчет гидросистемы стенда для испытания центробежных насосов.

2.2.7.Гнойно-некротическая пневмония, гангрена леrких (Gan­graeпa pulmonum)

Лобулярное воспаление легких, характери­зующееся накоплением в бронхах и легких гнойноrо экссудата, некрозом и расплавлением некротических участков под действием гнилостной микрофлоры.

Э т и о л о г и я

Заболевание чаще всего возникает как ослож­нение аспирационной или метастатическай пневмонией, реже – бронхопневмоний ателектатической, гипостатической или крупозной пневмонии. Причиной гангрены может быть вдыхание в боль­ших количесгвах промышленных газов или дыма. Предрасполаrают к вазникновению гнойно-некротических пневмоний истощение, хронические интоксикации и инфекции.

П а т о г е н е з

В некротических фокусах усиленко размно­жается гнойно-гнилостная микрофлора. Она попадает в пневмонические очаги аэрогенным, гематогенным, лимфогенным путями или через проникающие ране­ния грудной стенки. Под ее влиянием расплавляются пневмонические очаги с об­разованием каверн, заполняющихся буро-красной зловонной жидкостью и га­зами. При благоприятном течении болезни каверны изолируются от здоровой ткани соединительнотканной мембраной, образуется абсцесс легких, который может в дальнейшем организоваться или петрифицироваться. В случаях ослаблен­ной реактивности организма гнойно-гнилостный процесс в легких прогрессирует без отграничения очага разрушения, что может быстро привести к смерти от асфиксии или сепсиса.

С и м п т о м ы

Течение болезни, как правило, острое.

Рекомендуемые материалы

У больных отмечают вначале симптомы, характерные для той формы пневмонии, на фоне которой развилась гангрена: повышенная температура тела, напряженное дыхание, хрипы и очаги притупления в легких. При осложнении гнойно-некротической бронхопневмонии характерны прогрессирующие ухудшение общего состояния, слабость, потеря аппетита, усиление одышки, стойкое повышение температуры тела, зловонный гнойно-гнилостный запах выдыхаемого воздуха (запах трупного разложения), обильные зловонные истечения из носовых отверстий буро-серого, серо-зеленого или шоколадного цвета, усиливающиеся при опускании головы и кашле. Кашель влажный, глухой, часто болезненный.

Перкуссией обнаруживают участки притупления, а в местах образования каверн - тимпанический звук или звук треснувшего горшка.

Аускультацией выявляют бронхиальное и амфорическое дыхание, влажные крупно - или мелкопузырчатые хрипы, шумы плеска, звуки клокотания. У большинства больных прогрессируют

признаки сердечно-сосудистой недостаточности отмечаются усиление и глухость сердечных тонов, плохое наполнение пульса, малая пульсовая волна, переполнение кровью яремных вен, появ­ление отеков, цианоз слизистых оболочек.

Процесс может ослож­няться плевритом, пневмотораксом, кровотечением из легких, гемотораксом.

Д и а г н о з

Ставят на основании данных анемнеза и харак­терных клинических симптомов (зловонный запах выделяемого воздуха) и результатов исследования носового истечения.

При микроскопии носового истечения в большом количестве обнаружи­вают нейтрофильные лейкоциты с фагоцитированными микробами, микробные тела, жировые капли и эластические волокна. Гематологическим исследованием устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз, токсическую зернис­тость лейкоцитов, эозинопению, ускоренную СОЭ.

Рекомендуем посмотреть лекцию "28 Множества".

При рентгено­логическом исследовании в местах образовавшихся каверн отме­чают просветленные участки легких.

Л е ч е н и е

Проводят курс лечения антибиотиками путем ежедневных внутримышечных инъекций в максимальных дозировках в течение 7-10 дней, как при крупозной или метаста­тической пневмониях. Антибиотики для лечения подбирают после предварительного определения чувствительности к ним микрофло­ры. Параллельно с курсом антибиотикотерапии 2-3 раза в день внутритрахеально вводят раствор норсульфазола или этазола растворимого или дезин­фицирующие водные растворы этакридина лактат.

В комплексе лечебных мер применяют патогенетические и симптоматические средства внутривенно водно-спиртовые растворы глюкозы с камфорой, гипертонические растворы кальция хлорида, гексаметилентетра­мина, подкожные введения кислорода, ингаляции паров мен­тола, карболовой кислоты (фенола), скипидара, сердечные сред­ства и др.

П р о ф и л а к т и к а

Своевременное лечение заболевших бронхопневмонией. Регулярная дезинфекция стойл и станков, обеспечение животных выгулами, солнечное облучение.

Гангрена легкого – это деструктивный процесс в легких, характеризующийся гнойно-гнилостным некрозом обширного участка легочной паренхимы без четкой демаркации, с тенденцией к дальнейшему распространению. При гангрене легкого отмечается крайне тяжелое общее состояние: высокая лихорадка, боль в грудной клетке, одышка, бледность и цианоз кожных покровов, потливость, прогрессирующее снижение массы тела, обильное выделение зловонной мок­роты. Диагностика гангрены легкого включает физикальное обследование, рентгенографию, бронхоскопию, КТ, сцинтиграфию, цитологическое и бактериологическое исследование мокроты и смывов с бронхов. Лечение гангрены легкого заключается в массивной антибиотикотерапии, инфузионной терапии, эндоскопической санации трахеобронхиального дерева; радикальное лечение гангрены легкого требует выполнения лобэктомии, билобэктомии или пневмонэктомии.

МКБ-10

Общие сведения

Абсцесс и гангрена легкого относятся в пульмонологии и торакальной хирургии к наиболее тяжелым инфекционным деструктивным легочным процессам. В структуре неспецифических деструктивных заболеваний легких на долю гангрены приходится 10-15%. Известно, что гангрена легкого гораздо чаще развивается у мужчин среднего возраста. Опасность гангрены легкого связана с высокой вероятностью возникновения множественных осложнений, которые могут привести к гибели больного: эмпиемы плевры, флегмоны грудной стенки, перикардита, легочного кровотечения, сепсиса, ДВС-синдрома, респираторного дистресс-синдрома, полиорганной недостаточности.

Причины

Возбудителями гангрены легкого, как правило, выступают микробные ассоциации, в числе которых присутствует анаэробная микрофлора. Среди этиологически значимых агентов при бакпосевах наиболее часто выделяются пневмококк, гемофильная палочка, энтеробактерии, золотистый стафилококк, клебсиелла, синегнойная палочка, фузобактерии, бактероиды и др. Суммирование патогенных возможностей ассоциантов вызывает взаимное усиление их вирулентности и повышение устойчивости к антибиотикотерапии.

Основными вариантами проникновения патогенов в легочную ткань служат аспирационный, контактный, травматический, лимфогенный, гематогенный механизмы. Источником патогенной микрофлоры при бронхогенном инфицировании выступает полость рта и носоглотка. Проникновению микробной флоры в бронхи способствуют такие патологические процессы, как кариес зубов, гингивиты, пародонтоз, синуситы, фарингиты и др.

• Аспирационный механизм развития гангрены легкого связан с микроаспирацией в дыхательные пути секрета носоглотки, содержимого желудка и верхних дыхательных путей. Подобный механизм встречается при аспирационной пневмонии; дисфагии, желудочно-пищеводном рефлюксе; состояниях, связанных с алкогольным опьянением, наркозом, черепно-моз­говыми травмами. При аспирации имеет значение не только факт попадания инфицированного материала в бронхиальное дерево, но и нарушение дренажной функции бронхов, возникновение ателектаза легкого, что способствует развитию инфекционно-некротического про­цесса и гангрены легкого. Нередко вторичное инфицирование легкого присоединяется на фоне обтурации бронха опухолью или инородным телом, тромбоэмболии легочной артерии.
• Контактный механизм возникновения гангрены легкого связан с местными гнойно-воспалительными процессами: бронхоэктатической болезнью, пневмонией, абсцессом легкого и др. Как промежуточная форма инфекционной деструк­ции легочной ткани, рассматривается гангренозный абсцесс легкого, при котором формируется полость гнойно-ихорозного распада, содержащая расплавляющиеся секвестры легочной ткани. В клинико-диагностической практике между острым абсцессом, гангренозным абсцессом и гангреной легкого не всегда удается провести четкую границу.
• Травматический. В некоторых случаях гангрена легкого является следствием непосредственного инфицирования легочной ткани при проникающих ранениях грудной клетки.
• Гематогенный и лимфогенный. Данные механизмы инфицирования наблюдаются реже: при сепсисе, остеомиелите, ангине, гнойном паротите, остром аппендиците, дивертикулезе, кишечной непроходимости и т. д.

Важная роль в патогенезе гангрены легкого принадлежит ослаблению организма вследствие курения, наркомании, алкоголизма, истощающих заболеваний, приема кортикостероидов (при бронхиальной астме), старческого возраста, нарушений иммунитета, ВИЧ-инфекции.

Патогенез

Продукты жизнедеятельности гноеродной микрофлоры и тромбоз сосудов приводят к массивному расплавлению легочной паренхимы, не имеющему четких границ. В зонах некроза формируются полости, которые при увеличении сливаются между собой. Отторгаемые ткани могут частично дренироваться через бронхи. Обширная деструкция легочной паренхимы при гангрене легкого сопровождается всасыванием бактериальных токсинов и продуктов гнилостного распада, приводя образованию медиаторов воспаления (провоспалительных цитокинов) и активных радикалов, что сопровождается еще большим усилением протеолиза, расширением зоны деструкции тканей, нарастанием интоксикации.

Классификация

По механизму развития выделяют следующие формы гангрены легкого:

• бронхогенную (постпневмоническую, аспирационную, обтурационную);
• тромбоэмболическую; посттравматическую;
• гематогенную
• лимфогенную.

По степени вовлеченности легочной ткани различают долевую, субтотальную, тотальную и двустороннюю гангрену легкого. Сегментарное поражение легкого ряд авторов рассматривает как гангренозный абсцесс. В клинической практике встречается сочетание гангрены и абсцесса разных долей одного легкого, гангрены одного легкого и абсцесса другого.

С учетом стадии деструктивного процесса в течении гангрены легкого выделяют ателектаз-пневмонию, некроз легочной паренхимы, секвестрацию некротических участков, гнойное расплавление некротизированных участков с тенденцией к дальнейшему распространению (собственно гангрену легкого).

Симптомы гангрены легкого

Клиника гангрены легкого характеризуется признаками воспаления и интоксикации, поражения легочной ткани, бактериально-токсического шока, дыхательной недостаточности. Течение заболевания всегда тяжелое или крайне тяжелое.

Симптомами воспаления и интоксикации при гангрене легкого служат высокая лихорадка (39-40 °С) гектического характера с ознобами и проливным потом, головная боль, слабость, похудание, отсутствие аппетита, бессонница. Иногда возникают делириозные состояния и нарушения сознания. Характерна боль в соответствующей половине грудной клетки, которая усиливается во время глубокого вдоха и ослабевает при спокойном дыхании. Болевой синдром при гангрене легкого свидетельствует о вовлечении в патологический процесс плевры – развитии ихорозно-геморрагического плеврита.

Через несколько дней после появления общих симптомов присоединяется мучительный кашель, который сопровождается выделением зловонной мокроты. Мокрота при гангрене легкого имеет грязно-серый цвет и после отстаивания в стеклянном сосуде приобретает характерный трехслойный вид: верхний слой - пенистый, слизисто-гнойный; средний слой – серозно-геморрагический; нижний слой – осадок в виде крошковатой массы с частицами расплавленной легочной ткани и гнойным детритом. Мокрота имеет резко зловонный, ихорозный запах; при кашле отделяется полным ртом; за сутки ее количество может достигать 600-1000 мл и более.

Осложнения

При гангрене легкого в значительной степени выражены признаки дыхательной недостаточности: бледность кожных покровов, акроцианоз, одышка. Развитие бактериально-токсического шока сопровождается прогрессирующим снижением АД, тахикардией, олигурией. Течение гангрены легкого может осложняться пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, профузным легочным кровотечением, полиорганной недостаточностью, септикопиемией – эти осложнения являются причинами гибели больных в 40-80% случаев. При молниеносной форме гангрены легкого смерть может наступить в первые сутки или недели заболевания.

Диагностика

Диагностическая тактика при гангрене легкого предполагает сопоставление клинико-анамнестических данных, результатов лабораторных и инструментальных исследований. При осмотре пациента с гангреной легкого обращает внимание общее тяжелое состояние, адинамия, бледно-землистый оттенок кожных покровов, цианоз губ и пальцев рук, снижение массы тела, потливость. Определяется отставание пораженной половины грудной клетки от здоровой в акте дыхания, укорочение перкуторного звука над патологически измененным участ­ком легкого, усиление голосового дрожания. Аускультативно при гангрене легкого выслушиваются разнокали­берные сухие и влажные хрипы, крепитация, амфорическое дыхание. Диагноз подтверждают:

• Рентген.Рентгенография легких в 2-х проекциях позволяет выявить обширное затемнение (полость распада неоднородной плотности) в пределах доли с тенденцией распространения на соседние доли или все легкое. С помощью КТ легких в крупных полостях определяются тканевые секвестры разной величины. При гангрене легкого быстро образуется плевральный выпот, который также хорошо виден при рентгеноскопии легких и УЗИ плевральной полости.
• Анализ мокроты. Микроскопическое исследование мокроты при гангрене легкого выявляет большое количество лейкоцитов, эритроциты, дитриховские пробки, некротизированные элементы легочной ткани, отсутствие эластических волокон. Последующий бактериологический посев мокроты и бронхоальвеолярной лаважной жидкости позволяет идентифицировать возбудителей, определить их чувствительность к антимикробным препаратам.
• Бронхоскопия. При проведении бронхоскопии выявляются признаки диффузного гнойного эндобронхита; иногда – обтурация бронха инородным телом или опухолью.
• Анализа крови. Сдвиги в периферической крови свидетельствуют о выраженном воспалительном процессе (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, анемия). Изменения биохимического профиля крови характеризуются выраженной гипопротеинемией; существенные изменения при гангрене легкого наблюдаются в газовом составе крови (гиперкапния, гипоксемия).

Лечение гангрены легкого

Лечение гангрены легкого является сложной задачей, стоящей перед клиницистами - пульмонологами и торакальными хирургами. Комплексный алгоритм включает проведение интенсивной медикаментозной терапии, санационных процедур, при необходимости – хирургического вмешательства.

Важнейшей задачей при гангрене легкого является детоксикация организма и коррекция нарушений гомеостаза. С этой целью назначается интенсивная инфузионная терапия с внутривенным введением низкомолекулярных плазмозамещающих растворов, водноэлектролитных смесей, плазмы крови, альбумина. Используются десенсибилизирующие средства, витамины, антикоагулянты (под контролем коагулограммы), дыхательные аналептики, сердечно-сосудистые средства, иммуномодуляторы. Пациенту с гангреной легкого проводится оксигенотерапия, плазмаферез, назначаются ингаляции с протеолитическими ферментами и бронхолитиками.

Центральное место в консервативном лечении гангрены легкого занимает противомикробная терапия. Она предполагает использование комбинации двух антибактериальных препаратов широкого спектра действия в максимальных дозировках. В процессе лечения гангрены легкого сочетают парентеральное (внутривенное, внутримышечное) и местное введение антибиотиков (в бронхиальное дерево, плевральную полость).

Для непосредственного воздействия на очаг гангрены легкого через дренирующий бронх выполняют лечебные бронхоскопии с аспирацией секрета, проведением бронхоальвеолярного лаважа, введением антибиотиков. При развитии плеврита производят пункцию плевральной полости с удалением экссудата.

Интенсивная консервативная терапия гангрены легкого может способствовать приостановке деструктивного процесса и его отграничению по типу гангренозного абсцесса. В этом случае дальнейшая тактика осуществляется по схеме лечения абсцесса легкого. В остальных случаях, после коррекции метаболических и гемодинамических нарушений, при гангрене легкого требуется проведение оперативного вмешательства. В зависимости от распространенности деструктивных изменений в легких объем хирургического вмешательства может включать резекцию легких в объеме одной-двух долей или пневмонэктомию. В некоторых случаях прибегают к проведению дренирующей операции (пневмотомии).

Прогноз и профилактика

Несмотря на успехи торакальной хирургии, летальность при гангрене легкого остается высокой - на уровне 25-40%. Наиболее часто гибель пациентов наступает вследствие пневмогенного сепсиса, полиорганной недостаточности, легочного кровотечения. Только своевременно начатая комплексная интенсивная терапия, дополненная при необходимости радикальной операцией, позволяет рассчитывать на благоприятный исход.

Предупреждение гангрены легкого – сложная медико-социальная задача, включающая в себя меры по санитарному просвещению, повышению уровня жизни населения, борьбу с вредными привычками, организацию своевременной медицинской помощи при различных инфекционных и гнойно-септических заболеваниях.

1. Нагноительные заболевания легких и плевры: учебное пособие/ Григорьев Л. А., Садохина Л.А. – 2011.

2. Этиопатогенез и лечение гангрены легкого/ Растомпахов С.В., Коган А.С., Григорьев Е.Г.// Бюллетень Сибирского отделения РАМН. – 2008 - № 1(129).

3. Внутренние болезни в 2-х томах: учебник/ под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова - 2010.

Гангрена — это отмирание тканей под воздействием наружных и внутренних факторов. Различают сухой и влажный некроз кожи, молочных желез, половых органов, кишечника, ушей, хвоста, кончиков пальцев, гребешков и сережек.

Причины

Причины возникновения гангрены подразделяют на внешние и внутренние. К внешним относят такие причины:

• ушибы;
• пролежни;
• ожоги;
• обморожения;
• действие едких веществ;
• ущемление петлей кишечника в грыжевом отверстии;
• анаэробная инфекция.

К внутренним причинам относят следующие нарушение кровоснабжения тканей:

• сердечно-сосудистая недостаточность;
• обильная кровопотеря;
• инфекционные заболевания;
• отравления токсинами грибков.

Виды гангрены

Различают сухую гангрену, или коагуляционный некроз, характеризующийся высыханием тканей, и влажную — коликвационную, при которой происходит гниение. Вторая разновидность приводит к более тяжелым последствиям, чем первая.

Сухая

Недуг поражает кожу и поверхностные органы и ткани. Коагуляционный некроз вызывают ожоги, пролежни, сосудистые яды, инфекционные заболевания. Нарушение условий кормления и содержания приводит к некрозу копыт у крупного рогатого скота, овец и лошадей. Из-за размножающихся на пораженной поверхности бактерий Bacterium necrophorum заболевание получило название некробактериоз или некробациллез. У невакцинированных против чумы свиней развиваются некрозы ушей и боковой поверхности живота.

Микотоксины — это яды грибков, размножающихся в зерновых кормах и соломе при неправильном хранении либо сырой погоде во время уборки. Наиболее известен яд спорыньи. У коров и телят отмечают отпадение омертвелых участков кожи. Яд проникает в молоко и приводит к отравлению человека, теленка и поросенка. Термическая обработка не разрушает микотоксин.

У кур чернеют и отпадают гребешки, сережки, пальцы, и даже лапки. У человека употребление ржаного хлеба, пораженного грибками, вызывает галлюцинации.

Сухая гангрена характеризуется следующими симптомами:

• кожа приобретает бурую или черную окраску;
• на ощупь холодная;
• размер пораженного органа — ушной раковины или пальца — уменьшается;
• между отмершей и живой тканью видна четкая граница;
• образуются трещины, из которых сочится сероватый гной;
• омертвевшие участки отпадают;
• на месте отторжения обнажается грануляционная ткань.

Если открывшиеся раны не подвергаются воздействию влаги и загрязнений, на их месте после заживления формируются рубцы.

Влажная

Патология развивается вследствие спазма или закупорки крупных венозных сосудов. Нарушается отток крови. Тканевые ферменты вызывают аутолитический распад или самопереваривание. Присоединяется анаэробная микрофлора. Ткани становятся полужидкой зловонной массой грязно-зеленого или черно-бурого цвета. Токсичные продукты распада отравляют соседние ткани, границы между отмершими и здоровыми участками не формируется, площадь поражения увеличивается. Влажной гангрене подвержены внутренние органы: легкие, кишечник, матка и наружные — вымя, вульва, пенис, конечности.

При поверхностном расположении пораженного участка наблюдают отек, сначала болезненный, затем чувствительность исчезает. Кожа синеет или чернеет. Нет четко выраженной границы между здоровой и больной тканью.

Развивается сильный зуд, животное разгрызает кожу. Обнажаются мышцы. Если патологический очаг расположен во внутренних органах, наблюдают сильное угнетение, учащение дыхания и пульса, высокую температуру.

Когда патологический участок не обсеменен микрофлорой, создаются условия для оттока жидкости, и тогда влажная гангрена трансформируется в сухую. В противном случае патологические симптомы прогрессируют, прогноз сомнительный либо неблагоприятный.

Лечение

Терапевтические процедуры проводит ветеринарный врач. Неквалифицированные действия владельца животного приводят к превращению сухой гангрены в более злокачественную форму — влажную. Поэтому лечение заболевания проводит ветеринарный врач. Если удается снять отеки и трансформировать влажную гангрену в сухую, у животного появляется шанс на выживание. В противном случае омертвевший участок ампутируют до здоровых тканей. Если поражен кишечник, некротизированную часть вырезают, а неповрежденные концы сшивают. При отсутствии лечения прогноз неблагоприятный.

Терапия сухой гангрены сводится к удалению омертвевших участков и санитарной обработке заживающей раны.

Профилактика

Чтобы не допустить гангрены, проводят мероприятия по предотвращению травматизма. Параметры содержания и кормления приводят в соответствие с рекомендуемыми. Контролируют качество фуража на содержание микотоксинов при уборке урожая и хранении. Используют подкислители кормов, а также ингибиторы микотоксинов.

Читайте нас также во Вконтакте и Одноклассниках. Приглашаем в наши сообщества.

Читайте также:

  
• Где располагается ополье в северо восточной руси ответ кратко
  
• Индустриализация в ссср кратко таблица
  
• Африка в 21 веке кратко
  
• Выездная уборка в гостинице кратко
  
• Регенерация дождевого червя кратко