Диагностика диффузного токсического зоба кратко

Обновлено: 05.07.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Болезнь Грейвса: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Болезнь Грейвса (другие названия – Базедова болезнь, токсический зоб) – наследственное аутоиммунное заболевание, которое может развиться в любом возрасте. Женщины болеют примерно в 5 раз чаще, чем мужчины. Болезнь характеризуется избыточной выработкой тиреоидных гормонов, что приводит к тиреотоксикозу (избытку гормонов щитовидной железы в кровеносном русле).

Замечено, что патологический процесс часто запускается в ситуациях, когда организм испытывает стресс.

Причины появления болезни Грейвса

Болезнь Грейвса связывают с врожденным дефектом специфических Т-лимфоцитов (в организме Т-лимфоциты регулируют скорость защитной реакции, ее продолжительность, обеспечивают клеточный иммунитет). Вследствие срыва иммунологической толерантности происходит активация В-лимфоцитов, продуцирующих тиреостимулирующие иммуноглобулины – АТ-рТТГ. АТ-рТТГ воздействуют на рецепторы к ТТГ и начинают стимулировать клетки щитовидной железы. Это приводит к выраженному повышению выработки тиреоидных гормонов (Т4 и Т3), а также к увеличению щитовидной железы в размерах (гипертрофии).

Грейвс_гормон.jpg

Спусковым механизмом нарушения иммунологической толерантности может стать вирусная инфекция, стресс, курение.

При болезни Грейвса щитовидная железа может увеличиться до такой степени, что будет видна визуально. При отсутствии лечения она начинает сдавливать пищевод и трахею, вызывая нарушения глотания и дыхания.

Классификация заболевания

Классифицируется болезнь Грейвса по размеру зоба, а также по степени тяжести синдрома тиреотоксикоза.

В России до настоящего времени обычно используется классификация эндемического зоба по О.В. Николаеву, предложенная еще в 1955 году.

0-я степень – щитовидная железа не видна и не пальпируется;

1-я степень – щитовидная железа не видна, но пальпируется и виден при глотании перешеек;

2-я степень – щитовидная железа видна во время глотания, пальпируется, форма шеи не изменена;

4-я степень – большой зоб, нарушающий конфигурацию шеи;

5-я степень – огромный зоб, сдавливающий пищевод и трахею.

Классификация по тяжести тиреотоксикоза

Субклинический период – заболевание устанавливается на основании данных гормонального исследования, клиническая картина может отсутствовать или быть стертой.

Манифестный период – присутствует развернутая клиническая картина заболевания.

Осложненный период – присутствуют осложнения (мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, тирогенная относительная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов (печени, селезенки и т.д.), психоз, значительный дефицит массы тела).

Симптомы болезни Грейвса

При пальпаторном обследовании примерно у 80% пациентов удается выявить увеличенную щитовидную железу.

У пациентов репродуктивного возраста может наблюдаться снижение либидо (у мужчин), для женщин характерны нарушения менструального цикла.

Как правило, симптомы развиваются быстро, поэтому пациенты приходят на прием к врачу в течение 6-12 мес. после их манифестации.

Гипертиреоз_Болезнь Грейвса.jpg


Диагностика болезни Грейвса

При подозрении на наличие у пациента тиреотоксикоза следует исследовать уровень ТТГ высокочувствительным методом.

Отражает общее содержание гормона тироксина в крови – суммарный уровень свободной и связанной с белками фракциями. Синонимы: Анализ крови на общий тироксин. Thyroxine (T4); Total T4 test; Total T4. Краткая характеристика определяемого вещества Тироксин общий Тироксин – один из двух основн.

При пониженном показателе уровня ТТГ пациенту проводится определение уровня св. Т4 и св. Т3: если хотя бы один из них повышен – речь идет о манифестном тиреотоксикозе, если оба показателя в норме – о субклиническом.

Свободный, не связанный с транспортными белками плазмы крови тироксин. Синонимы: Анализ крови на свободный тироксин. Free T4; Free Form of Thyroxin. Краткая характеристика определяемого вещества Тироксин свободный Тироксин (Т4) – один из двух основных тиреоидных гормонов щитовидной жел.

Синонимы: Свободный трийодтиронин. Free T3. Краткое описание исследуемого вещества Трийодтиронин свободный Трийодтиронин свободный (Т3св.) относится к тиреоидным гормонам и является не связанной с белками биологически активной фракцией общего трийодтиронина (Т3общ.), который секретируется клетка.

В число обязательных входят анализы на антитела к тиреоидной пероксидазе и к тиреоглобулину.

Синонимы: Анализа крови на АТ-ТПО; Антитела к микросомальному антигену; АТПО. Antimicrosomal Antibodies; Antithyroid Microsomal Antibodies; Thyroid Peroxidase Autoantibodies; TPO Antibodies; Thyroid Peroxidase Test; Thyroid microsomal antibody; Thyroperoxidase antibody; TPOAb; Anti-TPO. Краткое.

После подтверждения тиреотоксикоза проводится диагностика с целью выявления конкретного заболевания. Ультразвуковая картина болезни Грейвса не специфичная и характерна для других аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Кроме того, при болезни Грейвса могут определяться высокие уровни антитиреоидных антител – ат-ТПО и ат-ТГ. Однако вкупе с другими признаками заболевания и УЗИ, и анализ крови на ат-ТПО и ат-ТГ могут помочь в диагностике.

Исследование щитовидной и паращитовидных желез, позволяющее оценить их структуру, а также обнаружить патологические изменения этих органов и регионарных лимфоузлов.

Большее диагностическое значение имеет определение уровня антител к рецепторам ТТГ (ат-рТТГ).

Синонимы: Анализ крови на антитела к рецепторам ТТГ; Ат-рТТГ; Аутоантитела к рецепторам тиреотропного гормона; Тиреоидстимулирующий иммуноглобулин; Анти-ТТГр. Thyroid-stimulating immunoglobulins; TSIs; Thyroid-stimulating hormone receptor antibodies; TSH receptor antibodies; TSHRAbs; TSH binding in.

К каким врачам обращаться

В связи патологическими состояниями, сопутствующими болезни Грейвса, пациенты (особенно пожилые) нередко находятся под наблюдением кардиологов, терапевтов, гастроэнтерологов, а к эндокринологам попадают только при нарастании клинической картины основного заболевания. Поэтому всех пациентов с впервые выявленной необъяснимой сердечной недостаточностью, мерцательной аритмией, синдромом хронической усталости необходимо обследовать по поводу тиреотоксикоза.

Лечение болезни Грейвса

Консервативная терапия

Консервативное лечение препаратами из группы тионамидов (препаратами, блокирующими выработку гормонов щитовидной железы) показано пациентам с умеренно увеличенным объемом щитовидной железы (до 40 мл) и без серьезных тиреотоксических осложнений. Если через 1-2 года после консервативной терапии произошел рецидив, назначать ее повторно не имеет смысла.

Радиотерапия

Терапия радиоактивным йодом выполняется с целью разрушения щитовидной железы. Метод неинвазивен, достаточно эффективен и лишен побочных эффектов, которые могут развиться после хирургической операции.

Оперативное лечение

Назначают пациентам в случае, если щитовидная железа имеет очень большие размеры, узлы или есть подозрение на их озлокачествление. Удаление щитовидной железы позволяет добиться послеоперационного гипотиреоза, который компенсируется за счет приема левотироксина и не приводит к снижению качества жизни пациентов.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Рекомендуются глазные капли с дексаметазоном и ношение солнцезащитных очков.

Начиная со 2-й степени офтальмопатии пациентам назначают глюкокортикоиды. При резистентности к лечению или при рецидивах назначают рентгенотерапию на область орбиты. В сложных случаях прибегают к хирургической декомпрессии глазницы с удалением ретробульбарной клетчатки, а при необходимости - костных стенок глазницы. Косметические операции проводят, если требуется коррекция экзофтальма и косоглазия, развивающихся в результате фиброзных процессов.

Осложнения

Тиреотоксикоз негативно воздействует не только на щитовидную железу, но и на другие органы и системы. Чтобы избежать инвалидизации, требуется своевременное и правильное лечение.

Наиболее опасное осложнение болезни Грейвса - тиреотоксический криз. Он проявляется резким возбуждением, повышением температуры до 40 оС, сердцебиением до 200 ударов в минуту, усилением диспепсии (тошноты, рвоты, жажды). Затем могут появиться признаки надпочечниковой недостаточности (нарушение микроциркуляции, нитевидный пульс). Эта ситуация требует принятия срочных мер для снижения уровня тиреоглобулина и проявлений криза. Факторами развития тиреотоксического криза могут быть стресс, различные заболевания, избыточная физическая нагрузка, и т.д.

К осложнениям диффузного токсического зоба относятся осложнения после его хирургического лечения: гипопаратиреоз, повреждение возвратного гортанного нерва, в результате чего развивается осиплость голоса, кровотечения, аллергические реакции на препараты.

Профилактика болезни Грейвса

Прогноз при своевременной диагностике и надлежащем лечении благоприятный. Благодаря доступной заместительной терапии удается добиться нормализации метаболических процессов и исчезновения клинических проявлений заболевания.

Профилактикой диффузного токсического зоба является отказ от курения, приема лекарств, в побочных эффектах которых упоминается влияние на выработку тиреоидных гормонов, а также йод-содержащих препаратов, соблюдение оптимального режима дня для минимизации стрессовых ситуаций и регулярный контроль ТТГ.

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

При гипертрофии, гиперфункции щитовидной железы возникает диффузный токсический зоб. Состояние называют Базедовой болезнью, Грэйвса и если не заняться лечением, то могут возникнуть нежелательные и опасные последствия.

Развитие тиреотоксикоза происходит у человека, если присутствует патология – диффузный токсический зоб. В медицине ее еще часто называют Базедовой болезнью, при которой возникает гиперфункция щитовидки и гипертрофия органа. Проявляется состояние чрезмерной возбудимостью, учащенным сердцебиением, одышкой, потливостью, потерей веса, раздражительностью. При этом постоянно сохраняется субфебрильная температура. Определить недуг можно по главному и всем известному симптому – пучеглазию. Заболевание ведет к нарушениям работы в сердечно-сосудистой, нервной системе, изменениям деятельности надпочечников, то есть их недостаточности. Опасность несет в себе этап, при котором развивается тиреотоксический криз.

Диффузный токсический зоб – что это за болезнь

Заболевание представляет собой аутоиммунный процесс, запускаемый из-за дефекта в иммунной сфере организма. Обычно, орган вырабатывает антитела к ТТГ рецепторам, стимулирующим влияние на щитовидку. Патология ведет к тому, что разрастается тиреоидная ткань, возникает дисфункция производимых гормонов Т3 - трийодтиронин, Т4 – тироксин, повышается их уровень. Железа увеличивается, что видно невооруженным глазом.

Из-за чрезмерной выработки тиреоидных гормонов, возникает их избыток - реактивность обменных процессов усиливается, запасы энергии быстро иссякают и жизнедеятельность клеток, органов нарушается. Особенно восприимчивы к неблагоприятным процессам нервная и сердечнососудистая системы.

Развивается опасный недуг по большей части у слабого пола, чаще встречается в возрасте от 20 до 50 лет. У лиц пожилого возраста и детей патология встречается крайне редко. О точных причинах эндокринологи пока сказать не могут, также досконально не известны механизмы запуска недуга. Отмечается, что частыми пациентами с диффузным токсическим зобом становятся те, у кого наблюдается генетическая предрасположенность – то есть наследственность. При влиянии внешних и внутренних факторов, патология реализуется. Провокаторами для запуска механизма опасного зоба также являются:

  • инфекционные процессы;
  • психические срывы и травмы;
  • поражения головного мозга органического характера (энцефалит, травмы черепно-мозговые);
  • воспалительные болезни.
  • эндокринные нарушения (нарушение функции поджелудочной железы, половых желез, надпочечников и гипофиза).
  • аутоиммунные процессы и т.д.

Мощным провокатором болезни является курение – горячий дым непосредственно проходит через зону щитовидки и это не может не вызвать негативных последствий.

Классификация

Токсический зоб диффузного типа, вне зависимости от размеров щитовидки проявляется различными видами форм.

  • Легкая: по большей части пациент жалуется на состояние нервной системы, у него учащенный пульс - тахикардия до 100 ударов/мин. Патологических дефектов железы не наблюдается.
  • Средняя: теряется вес, потери – до 10 килограмм в месяц, наблюдается тахикардия, ударов до 100-110 мин.
  • Тяжелая: нарушение работы сердечнососудистой системы, наблюдаются отеки, нарушение работы почек, печени. Перечисленная и другая симптоматика может возникать только при запущенных стадиях.

Диагностика

Врач оценивает объективный статус по состоянию ногтей, массы тела, внешнего вида пациента, его разговору, параметрам пульса и АД. Перечисленные явные признаки заболевания и оценка ситуации в офтальмологии позволяет поставить точный диагноз.

  • Чтобы выявить или опровергнуть тиретоксикоз, доктор направляет на сдачу анализ на ТТГ гормон, Т3, Т4 в сыворотке крови.
  • Важно вовремя отличить токсический диффузный зоб от других недугов щитовидной железы, которые также могут сопровождаться тиреотоксикозом. Для этого проводится ИФА иммуноферментный анализ крови пациента на выявление наличия антител к ТТГ рецепторам, АТ-ТГ – тиреоглобулину и АТ-ТПО – тиреоидной пероксидазе.
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидки выявляет диффузный тип увеличения и деформации эхогенности, характерной для аутоиммунных процессов.
  • Чтобы определить, насколько функциональна ткань щитовидной железы, каковы ее формы и объем, есть ли новообразования, проводится сцинтиграфия органа. Признаки эндокринной офтальмологии, тиреотоксикоза не является обязательным условием для данного вида исследования. Оно служит для дифференциации токсического недуга диффузной патологии от состояний, сопровождаемых такой же симптоматикой. Применяется изотоп и на снимке отчетливо видны очаги, пораженные токсическим диффузным зобом.
  • Рефлексометрия: косвенный метод, применяемый для выявления нарушений функции щитовидки. Измеряется время рефлекторных реакций ахиллова сухожилия, и если они коротки, налицо тиреотоксикоза.

Симптомы

Гормоны тиреоидного типа отвечают за массу функций в нашем организме, и каждая из них имеет свое клиническое проявление. Как правило, заболевание обнаруживают при обращении пациента с жалобами на деятельность сердечнососудистой системы, катаболические синдромы и эндокринные изменения в сфере зрения.

Сердечнососудистые признаки: как уже указывалось – учащенный пульс, отголоски которого человек ощущает в области живота, груди, рук. При этом сердцебиение может увеличиться до 130 ударов в минуту.

Средняя и тяжелая форма болезни повышается систолическое и снижается диастолическое давление, давление пульса возрастает.

При длительном течении болезни, в особенности в пожилом возрасте, высок риск развития миокардодистрофии – нарушается ритм сердца (аритмия), возникает фибрилляция предсердий, экстрасистолия. Все это может привести к серьезным деформациям в работе сердечнососудистой системы, деятельности желудочков, миокарда, застою периферийных отделов, асциту, кардиосклерозу. Наблюдается учащенное дыхание, учащается частота пневмоний.

Катаболический процесс проявляется резкой потерей веса, до 15 килограмм, при этом аппетит повышен. Присутствует также:

  • общая слабость;
  • сонливость;
  • гипергидроз.

Из-за проблем с терморегуляцией ознобы сменяются приливами, чувством жара, температура тела субфебрильная, в особенности к вечеру.

Диффузный токсический недуг вызывает увеличение железы равномерно. В некоторых случаях она может быть увеличена, при этом образование не выпирает (30%). Но тяжесть болезни не определяется данным фактором, даже при небольших размерах организм может страдать из-за тяжелого тиреотоксикоза.

Осложнения

Заболевание угрожает жизни человека своими последствиями, к которым относится:

  • поражение центральной нервной системы;
  • сбоем в работе сердечнососудистой системы – тиреотоксическое сердце;
  • тиреотоксического гепатоза, цирроза;
  • в редких случаях возникает гиперкалиемия, переходящая в паралич и приступы сильной мышечной боли, слабости.

Криз тиреотоксический: происходит сочетание мощной тиреогенной недостаточности надпочечников и тиреотоксикоза.

  • Пациенты с кризом легко возбудимы, агрессивны, плаксивы, перепады настроения – апатия, тревожность, сбой в ориентации.
  • Лихорадка.
  • Тошнота, рвота, нарушение дыхания.
  • Развивается мерцательная аритмия, давление пульса возрастает.
  • Лицо приобретает желтушный цвет из-за нарушения работы печени.

При тиреотоксическом кризе процент смертности достигает 50%.

Лечение

Терапия консервативная, предусматривает прием препаратов антитиреоидного типа: мерказолил, тиамазол, тирозол, метизол, пропицин. Вещества накапливаются в железе и своими действиями подавляют выработку гормонов тиреоидного типа.

Снижать дозировку может только лечащий врач в зависимости от индивидуальных особенностей организма, показателей при исследовании анализов. Сокращение объема препаратов возможно при наличии признаков улучшения состоянии и нормализации частоты пульса, пульсового давления, восстановления веса тела, отсутствия сонливости, вялости, тремора, жара, потливости и других важных показателей.

Оперативное вмешательство необходимо при опасных ситуациях, предусмотрено полное иссечение щитовидной железы – тиреоидэктомия. Возникает вследствие гипотиреоз послеоперационного типа, компенсировать который необходимо с помощью медпрепаратов, что также исключает рецидивы заболевания. Операция показана также в случаях, если:

  • у пациента присутствует аллергическая реакция на прием препаратов;
  • сильно снижается уровень лейкоцитов;
  • зоб приобретает большие размеры – 3 степень;
  • нарушения в сердечнососудистой системе;
  • от приема мерказолила возникает зобогенный эффект.

Перед операцией в обязательном порядке проводится компенсация медикаментами, предупреждающими формирование опасного тиреотоксического криза после хирургического вмешательства.

Лечение радиоактивным йодом – способ относится к числу самых распространенных и эффективных при терапии тиреотоксикоза, диффузного токсического зоба.

Недорогой и инвазивный метод не имеет осложнений, но есть противопоказания: беременность, период кормления грудью.

  • В радиоактивном зобе содержится изотоп L 131, вещество накапливается в железе щитовидки, распадается, чем обеспечивает местное облучение и деструктурирует тироциты. Терапия радиоактивным йодом проводится только в условиях полной госпитализации пациента в стенах специализированной клиники. Примерно через полгода происходит развитие гипотиреоза.
  • Лечение токсического диффузного зоба у женщин в период беременности проводится не только женским доктором – гинекологом, но и эндокринологом. Назначается прием пропилтиоурацила, не способного легко проникать через плаценту в минимальных дозировках. Предписанный объем поддерживает уровень тироксина Т4 на верхних отметках нормальных показателей. По ходу беременности, потребности в тиреопрепарате существенно снижаются и после 30 недель женщины обычно перестают принимать лекарство. Рецидив тиреотоксикоза возможен через несколько месяцев, полгода после родов.
  • Для эффективного лечения тиреотоксического криза предусмотрен интенсивный прием больших доз статиков – пропилтиоурацила. Если у больного нет возможности принимать лекарство самостоятельно, его вводят через специальный зонд.

Плюс, врач назначает аденоблокаторы, глюкокортикоиды, контролируя процесс гемодинамики, проводится дезинтоксикационная терапия, плазмоферез.

Прогноз

Если не предпринимать меры или обратиться слишком поздно – прогнозы для больного неутешительные. Тиреотоксикоз нарушает деятельность сердечнососудистой системы, что вызывает недостаточность, истощение всего организма, фибрилляцию предсердия.

При своевременном обращении к врачу и предпринятом адекватном лечении. Функция щитовидки нормализуется.

После правильной терапии – прогнозы благоприятные, большая часть пациентов наблюдает регресс кардиомегалии, синусовый ритм практически полностью восстанавливается.

Следствием операции может быть развитие гипотиреоза. При данном диагнозе важно избегать нахождения на открытом солнце, посещать солярии.

Профилактика

Тяжелую форму тиреотоксикоза, развитие опасных последствий можно предупредить, если постоянно наблюдаться у эндокринолога и предпринимать меры. Также стоит понимать, что заболевание может быть наследственным, поэтому под наблюдением врача следует находиться с детских лет. Инфекционные, простудные и воспалительные процессы также могут спровоцировать нарушения в работе щитовидной железы – следует вовремя лечить недуги и укреплять иммунитет.

Щитовидка очень чувствительна к высокой температуре, поэтому нельзя обжигаться горячими напитками и пищей. Категорически недопустимы вредные привычки, курение и спиртное могут привести к опасным заболеваниям железы, в том числе онкологическим.

Остеопатия и диффузный токсический зоб

Как часто нам говорят, что все болезни от нервов, перенапряжения, стрессов. И данная теория имеет место быть, так как последствия от негативных событий не заметит разве что только ленивый. После трудной рабочей недели, конфликтов, разборок и неприятностей мы ощущаем чувство тяжести, напряжения в шейном отдела позвонка. Затем наступают последствия – нарушается работа всех систем организм, особенно эндокринной.

Гипоксия – дефицит кислорода – это главная компонента всех негативных процессов: воспалений, накопления гнойных продуктов жизнедеятельности, как здоровых клеток, так и бактерий, вирусов.

Единственный выход избежать проблем – обратиться к мануальной медицине, не противоречащей официальной. За счет воздействия рук на чувствительные зоны и точки, улучшается кровоток, отток лимфы и клетки получают необходимый кислород, способствующий обновлению состава крови и всего организма в целом.

Опытный остеопат всегда сочетает свою методику с профессиональным, узкопрофильным специалистом. Что касается лечения токсического диффузного зоба, то здесь обязательно сотрудничество с эндокринологом, и сочетание приема традиционных медикаментов с применением программ мануального воздействия на пациента.


Гиперкомпенсаторное (усиленное) напряжение щитовидной железы с распространённым увеличением её объёма и избыточным насыщением организма щитовидными гормонами (Т3 и Т4), оказывающими специфическое влияние.

К синонимам этого состояния относятся понятия:
1) гипертиреоз, как увеличение в крови щитовидных гормонов,
2) тиреотоксикоз, как влияние избытка тиреоидных гормонов на организм,
3) струма (увеличение щитовидной железы).

Диффузный токсический зоб в популяции занимает от 0,47% до 1,53%, преобладая в области гипертиреоидного синдрома (до 70-80%), к которому относятся гипертиреоидный процесс и узловой гипертиреоз.


Традиционные обозначения ДТЗ связаны с именами Базедова (Германия) и Грейвса (Великобритания), описавшими в 19 веке этот синдром: увеличение щитовидной железы, сердцебиение и экзофтальм. Сочетание трёх признаков болезни непостоянно и зависит от индивидуальных компенсаторных особенностей. На это обстоятельство обращал внимание С.П. Боткин, призывая коллег лишь ориентироваться на этот синдром (т.е. на необязательность сочетания признаков болезни), нацеливая основное внимание на сущность болезни.

Классификация ДТЗ

Вариации диффузного зоба различают на следующих уровнях:

1. структуры (по величине зоба),
2. избытка тиреоидных гормонов,
3. активизации иммунной системы,
4. присутствия осложнений,
5. источника гипертиреоза,
6. величины внещитовидной компенсации (тяжести течения).

Первые классификации зоба основывались на критериях пальпаторной и зрительной заметности зоба ― от его отсутствия до очень большой величины. Это было связано с невозможностью точного измерения объёма железы. С введением в клиническую практику ультразвуковой диагностики специалисты получили возможность сравнительно точно вычислять объём железы.

В отличие от русской классификации О.Н. Николаева (1949, 1955) и ВОЗ (1994, 2001), нацеленных лишь на физикальную оценку увеличения щитовидной железы (т. е. зоба) путём пальпации и внешнего осмотра, в Клинике А.В. Ушакова создана и успешно применяется классификация зоба, позволяющая точно оценивать зоб по объёму железы (в мл), с учётом компенсаторного процесса.

1. компенсаторный
2. измерительный (в мл)
3. кратный

Это делает классификацию сущностной, точной и при этом простой (удобной для запоминания и применения).

Избыток тиреоидных гормонов в крови определяет тактику лечения, включая дозировку тиреостатических средств, и прогноз болезни. В связи с изменчивой динамикой гипертиреоза, чётких критериев разграничения ДТЗ не создано. Тем не менее, в научной литературе встречаются указания на разную степень избытка щитовидных гормонов в крови, обозначаемые обычно: малый, средний, большой избыток гормонов.

Активность иммунной системы проявляется титром антител к элементам щитовидной железы. Количество антител АТ-ТПО и АТ-ТГ указывает на величину функционального напряжения и истощение ткани железы. Изменение титра антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ) ориентирует на интенсивность регуляции гормонообразования, что тоже соответствует функциональной напряжённости железы.

Среди осложнений при диффузном тиреотоксикозе могут встречаться тиреотоксический криз, офтальмопатия, сердечная недостаточность, гипертонический криз.

Среди источников гипертиреоза при ДТЗ выделяют три патогенетических варианта: первичный (щитовидной железы), вторичный (гипофизарный) и третичный (гипоталамический).

При диффузном токсическом зобе различают несколько степеней тяжести течения гипертиреоза. Разные исследователи выделяют от двух до пяти степеней. Некоторые ошибочно называют их стадиями. Эти изменения провоцируются избытком тиреоидных гормонов, но не относятся к самой щитовидной железе, являясь менее и более выраженными признаками истощения компенсации внещитовидных структур.

Причины возникновения диффузного токсического зоба

Основной и более распространённой причиной диффузного токсического зоба щитовидной железы является значимое психическое перенапряжение. Любого рода психический стресс может оказать провоцирующее болезнь влияние.

Исследователи описывают разные жизненные обстоятельства, ведущие к активной реакции щитовидной железы с гиперпродукцией гормонов. Среди них: сильный страх и связанный с ним испуг, психические потрясения, вызванные судебным процессом, межличностным общением (измена, развод, уход из жизни или болезнь близкого человеком…), опасностью (жизни своей или другого, экономической…). Все эти и подобные причины могут оказать провокационное влияние в развитии токсического зоба.

Стрессовое перенапряжение, ведущее к гипертиреозу с образованием зоба, может быть вызвано течением беременности, общим болезненным состоянием и, особенно, заболеваниями органов головы и шеи. Интенсивно текущие тонзилярная ангина, ларингит, фронтит, гайморит, отит способны стать источником активизации щитовидной железы (через сегментарную нервную систему). Кроме того, значительные стоматологические заболевания, лечебные мероприятия (например, имплантация) и агрессивные косметические процедуры могут оказать стимулирующее действие.

К причинам токсического зоба относятся стрессовые адаптационные и переадаптационные нагрузки. Кратковременная (1-2 недели) поездка из холодного климата в тёплый, резкое смещение сна-бодрствования из-за перелёта в другой часовой пояс, поход в горы без постепенной тренировочной подготовки, интеллектуальный штурм в трудовой и личной жизнедеятельности ― все эти и подобные обстоятельства могут спровоцировать диффузные процессы в щитовидной железе с развитием гипертиреоза и зоба.

Симптомы диффузно токсического зоба

Осложнения диффузно токсического зоба

К осложнениям при диффузном тиреотоксикозе относят: 1) изменения со стороны зрительного аппарата, 2) истощение компенсации сердечно-сосудистой системы и 3) тиреотоксический криз.

При длительно текущем тиреотоксикозе возможно истощение компенсаторных резервов сердечно-сосудистой системы. Могут наблюдаться явления сердечной недостаточности.

В результате стрессовых обстоятельств (физической перегрузке, операции на щитовидной железе, в период беременности, остром заболевании или обострения течения хронического процесса) у пациентов с диффузным токсическим зобом возможно развитие тиреотоксического криза, ведущего в том числе к коматозному состоянию. Это происходит в результате активизации проводниковой симпатической и метаболической (адреналовой) систем из-за избыточного поступления в кровь щитовидных гормонов (Т3св. и Т4св.). Криз проявляется тахикардией, сердечной аритмией (в т.ч. мерцательной), гипертензией (умеренной или значительной), увеличением температуры тела, крупным тремором на периферии. Также могут наблюдаться психическое возбуждение, психоз, желудочная и кишечная диспепсия (тошнота, рвота, диарея). Пиком такого состояния становится кома с апатией и торможением жизненно важных функций. Обязательно применение неотложных лечебных мер.

Диагностика ДТЗ

Диагностические мероприятия при диффузном токсическом зобе сводятся к анализу гормонального обмена в крови и ультразвуковому исследованию (УЗИ). Остальные диагностические мероприятия относятся к вспомогательным.

Важен анализ крови. Признаками тиреотоксического процесса служат значительное уменьшение ТТГ (обычно менее 0,01 мкЕд/л) в сочетании с увеличением Т3св. (свободного трийодтиронина) и Т4св. (свободного тироксина) выше референсных значений лаборатории. Обязательно при любом анализе крови (начальном или контрольном) оценивать эти три показателя вместе.

Показатель активности иммунной системы АТ-рТТГ (антитела к рецепторам ТТГ) указывает на увеличение или уменьшение возбуждения нервной системы, активизирующей щитовидную железу. Антитела к рТТГ являются регуляторными ― блокирующими (а при необходимости ― стимулирующими) производство железой Т3св. и Т4св. По уменьшению АТ-рТТГ можно судить о восстановительной динамике, а по увеличению ― об обострении болезни. Ошибочно характеризовать увеличение АТ-рТТГ при тиреотоксическом зобе как признак агрессии иммунной системы и отсутствие излечения. Антитела к ТГ и ТПО указывают на величину перенапряжения и истощения щитовидной железы при диффузном токсическом зобе.

УЗИ щитовидной железы позволяет оценить степень зоба, что, в свою очередь, указывает на величину компенсаторного перенапряжения. В Клинике доктора А.В. Ушакова применяют классификацию зоба, позволяющую оценивать степень компенсации по 5 степеням. Первые две степени отражают начальные изменения в ткани железы, связанные преимущественно с гипертрофией. Механизм этих изменений внутриклеточный и внутрифолликулярный. Третья степень вместе с 4-й и 5-й степенями указывают на истощение этих вспомогательных (гиперпластических) резервов компенсации и присоединение тканевых изменений ― формирование новых клеток, фолликулов и долек.

Вспомогательные диагностические способы позволяют уточнять особенности болезни. К ним относится сцинтиграфия щитовидной железы и томография (а также МРТ). Первая поможет уточнить топографические функциональные особенности ткани правой и левой долей, а вторая ― смещение органов шеи, размеры железы и величину смещения железы за ключицу в грудную клетку.

Лечение

Во всём мире распространена подавляюще-разрушающая тактика в отношении щитовидной железы при диффузном токсическом зобе. Поскольку развитие ДТЗ связывается с агрессивной стимуляцией иммунной системой ткани щитовидной железы, то предлагаемая тактика сводится к начальной блокировке щитовидной железы тиреостатическими препаратами, и при отсутствии улучшения в течение 1,5-2 лет ― к операционному удалению или радиоактивному повреждению большей части железы. Это ведёт к гипотиреозу. В дальнейшем применяют заместительную лекарственную помощь, введением искусственных гормонов. По мнению нашей Клиники, этот путь вспоможения и повреждения не рационален.

В КЛИНИКЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ доктора А.В. Ушакова применяется противоположная тактика. Лечебными мероприятиями осуществляется уменьшение стимуляции со стороны вегетативной нервной системы на щитовидную железу, что ведёт к уменьшению производства ею гормонов и формированию эутиреоза. У пациентов, по данным анализа крови, нормализуются ТТГ, Т3св и Т4св. а также восстанавливается уровень антител ― АТ-рТТГ, АТ-ТПО, АТ-ТГ. Примеры такого восстановления представлены на нашем сайте.

Достигается устойчивый в годах результат. С лечебной целью применяются физиотерапевтические методики Клиники, в частности, лазеротерапия и фототерапия. О лечебных возможностях фототерапии и противопоказаниях сможете прочесть на сайте в соответствующих разделах.

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – это заболевание, при котором щитовидная железа увеличивается в размерах (гипертрофируется) и выделяет чрезмерное количество гормонов (гиперфункция), что ведет к развитию тиреотоксикоза.

Диффузный токсический зоб имеет другое название – болезнь Грейвса-Базедова по имени врачей, впервые ее описавших. Больных людей можно узнать по характерному признаку – пучеглазию или экзофтальму. При этой патологии страдают все органы и системы, а тиреотоксический криз несет прямую угрозу жизни.

Заболевание носит аутоиммунный характер и почти всегда передается по наследству. Причины – генетические нарушения, передающиеся от родителей детям. В основе ДТЗ лежит иммунный дефект, когда к рецепторам тиреотропного гормона вырабатываются антитела. Эти антитела гораздо более активны, чем естественные тиреоидные гормоны, и действие их длится дольше. Под действием антител ткань железы разрастается, начинается в буквальном смысле отравление организма ее гормонами. Провоцирующие факторы – стресс, вирусные инфекции, длительный прием противовирусных средств и избыточное поступление йода в организм.

Клинические проявления

Наиболее распространенные симптомы ДТЗ:

  • прогрессирующая потеря веса тела, несмотря на повышенный аппетит;
  • раздражительность без видимой причины;
  • общая психическая неуравновешенность (бессонница, плаксивость, суетливость, истощаемость), достигающая в отдельных случаях уровня психоза;
  • облысение и ломкость ногтей;
  • постоянное повышение температуры тела, при котором человек не мерзнет на холоде и не переносит жару;
  • нарушение стула – склонность к диарее;
  • нарушение ритма сердца – в лучшем случае тахикардия с частотой до 130 ударов в минуту, а в худшем – мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий и миокардиодистрофия;
  • повышение артериального давления, когда разница между систолическим и диастолическим давлением составляет 40 и более мм рт ст;
  • углеводные нарушения с формированием диабета 2-го типа;
  • нарушение половой функции – импотенция у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин вплоть до аменореи;
  • глазные нарушения – разрастание орбитальной клетчатки, которая сдавливает другие ткани, что вызывает ухудшение зрения, резь в глазах, отечность, слезотечение.

Диффузный токсический зоб

Длительно протекающий гипертиреоз угнетает все системы. Нарушения в нервной системе проявляются тремором покоя (дрожью), который в конечных стадиях приводит к изменению почерка, речи, плавности движений. Мускулатура конечностей уменьшается в объеме, становится трудно вставать, нарушаются мелкие движения.

Психическая нестабильность выражается в раздражительности, склонности к депрессии, агрессивности, затруднению концентрации внимания. В запущенных случаях личность претерпевает изменения, характер становится невыносимым.

Подвергается жировой дистрофии печень, может развиться цирроз. Часто присоединяется недостаточность надпочечников, на коже появляются темные пятна. Кожа становится влажной и мягкой, выпадают волосы на разных участках.

Осложнения

Наиболее опасны такие осложнения ДТЗ:

  • Первичная консультация - 3 500
  • Повторная консультация - 2 300

Диагностика ДТЗ

При длительном течении болезни внешний вид пациента (пучеглазие, увеличенная щитовидная железа, свойства речи и поведения, влажность и температура кожи, цифры артериального давления и частота пульса) настолько характерен, что диагноз становится ясен уже на пороге кабинета.

Однако тиреотоксикоз может встречаться и при других болезнях, и для дифференциальной диагностики базедовой болезни в обязательном порядке выполняются такие исследования:

  • определение уровня трийодтиронина или Т3;
  • уровня свободного тироксина или Т4;
  • уровня тиреотропного гормона, вырабатываемого гипофизом (ТТГ);
  • уровень антител к рецепторам ТТГ;
  • уровень антител к тиреоглобулину; ;
  • сцинтиграфия (или радиологическое исследование) щитовидной железы;
  • биопсия.

При наличии показаний выполняется обследование других органов, подвергшихся разрушительному воздействию тиреоидных гормонов (сердце, нервная система, печень, надпочечники). Комплексная диагностика позволяет определить функциональное состояние организма на момент обращения.

Наши врачи:

Словеснова Татьяна Алексеевна

Михайлова Елена Владимировна

Классификация заболевания

По тяжести течения выделяют такие степени ДТЗ:

  • легкая – частота пульса не более 100 уд/мин, устойчивый ритм, невротические расстройства, сохранность всех органов;
  • средняя – пульс более 100-110 уд/мин, похудение более 10 кг в месяц;
  • тяжелая – истощение, расстроены функции всех органов.

Некоторые молодые пациенты реагируют парадоксальным образом, набирая вес тела ненормально быстро.

Лечение диффузионного токсического зоба

Диффузный токсический зоб

Способов лечения базедовой болезни множество, и конкретный метод выбирается в зависимости от клинической ситуации. Способы такие:

  • консервативное лечение;
  • хирургическое лечение;
  • использование радиоактивного йода;
  • компьютерная рефлексотерапия.

Каждый из этих методов имеет свои плюсы и минусы, показания и противопоказания. Какой именно метод применить, решает лечащий врач в зависимости от общего состояния пациента, стажа болезни, наличия или отсутствия осложнений, возраста и пола, наличия сопутствующих заболеваний.

Консервативное лечение

Консервативное лечение заключается в постоянном приеме тиреостатических лекарств:

  • тиамазол (тирозол, метизол, мерказолил);
  • пропилтиоурацил (пропицил).

Действие этих лекарств основано на блокировании фермента пероксидазы, без которого невозможен полноценный синтез тиреоидных гормонов. Лекарства разрушают излишки гормонов, циркулирующих в крови, и постепенно накапливаются в железе. Поэтому эти лекарства нужно принимать пожизненно, так как при их отмене концентрация тиреоидных гормонов возрастает очень быстро.

Первоначально лекарства принимаются в высоких дозах, так делают до нормализации уровня гормонов. В дальнейшем переходят на поддерживающие дозы, периодически осуществляя лабораторный контроль.

Лечением беременных занимаются совместно гинеколог и эндокринолог. Чаще всего используется пропицил, так как лекарство практически не проникает через плаценту. Используются по возможности минимальные дозировки. Растущий плод нейтрализует избыток тиреоидных гормонов, и с 25-й недели прием тиростатиков не требуется, как правило. До родов без лекарств можно обойтись. После родов происходит постепенное нарастание концентрации, и через 3 месяца прием лекарств приходится возобновлять.

Во время лечения требуется постоянный контроль формулы крови, а также количество поступающего йода. При избытке йода эффективность лекарств уменьшается, при избытке требуется снижение доз.

Хирургическое лечение

Радикальный метод, который заключается в полном удалении ткани щитовидной железы (обеих долей и перешейка). Операция сложная, требуется сохранить все органы, расположенные рядом, в том числе возвратный нерв и паращитовидные железы. В некоторых случаях удаление выполняется из традиционного открытого доступа, в других – используется эндоскопическая техника. Все зависит от особенностей случая и тяжести тиреотоксикоза.

Показания к операции:

  • аллергия на тиреостатики;
  • лейкопения (уменьшение количества лейкоцитов) на фоне приема тиреостатиков;
  • зоб третьей и последующих стадий;
  • разрастание железы на фоне медикаментозного лечения (зобогенный эффект);
  • тяжелые сердечно-сосудистые нарушения.

Полное удаление называется тотальным, неполное – субтотальным. Чаще используется полное удаление, что гарантирует невозможность рецидивов. После операции гормоны не синтезируются, и человеку назначается пожизненная заместительная терапия – прием тироксина, доза которого рассчитывается индивидуально.

Лечение радиоактивным йодом

Относится к эффективным и щадящим методам лечения, позволяет разрушить щитовидную железу без операции. Пациент принимает внутрь изотопы радиоактивного йода, который накапливается в железе. Там йод распадается, что вызывает местную гибель клеток.

Лечение требует ежедневного врачебного наблюдения, поэтому применяется только в стационарных условиях.

Часто радийодтерапия применяется вслед за операцией, чтобы подавить остатки гормоноактивной ткани железы. Комбинированное лечение дает абсолютно надежный результат, человек полностью освобождается от болезни.

Врачи ЦЭЛТ смогут помочь пациенту на любой стадии болезни. Разумеется, лучше, если человек обращается как можно раньше – у врача в этом случае выбор методов лечения шире и можно обойтись наиболее щадящими.

Читайте также: