Депо крови это кратко

Обновлено: 05.07.2024

Толковый словарь русского языка. Поиск по слову, типу, синониму, антониму и описанию. Словарь ударений.

Найдено определений: 2 депо крови

Депо́ кро́ви - органы-резервуары (селезёнка, печень, кожа), в которых у высших животных и человека может храниться изолированно от общего кровотока около 50% всей крови. При повышении потребности организма в кислороде или уменьшении количества гемоглобина (например, в результате кровопотери) кровь из депо крови поступает в общий кровоток.

ДЕПО КРОВИ - ДЕПО́ КРО́ВИ, органы-резервуары (селезенка, печень, кожа), в которых у высших животных и человека может храниться изолированно от общего кровотока ок. 50% всей крови. При повышении потребности организма в кислороде или уменьшении количества гемоглобина (напр., в результате кровопотери) кровь из депо крови поступает в общий кровоток.

ДЕПО КРОВИ - органы-резервуары (селезенка, печень, кожа), в которых у высших животных и человека может храниться изолированно от общего кровотока ок. 50% всей крови. При повышении потребности организма в кислороде или уменьшении количества гемоглобина (напр., в результате кровопотери) кровь из депо крови поступает в общий кровоток.

Чурсин В.В. Клиническая физиология кровобращения. Методические материалы к практическим и семинарским занятиям, – 2011. - 44 с.

Содержит информацию о физиологии кровообращения, нарушениях кровообращения и их вариантах. Также представлена информация о методах клинической и инструментальной диагностики нарушений кровообращения.

Данные материалы являются переработанным вариантом предыдущих изданий (1999г., 2003г.), первым автором которых являлся В.Ф.Туркин – доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии АГИУВ.

Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.

Введение

Исходя из этого пояснения, можно отметить, что значение клинической физиологии любой системы предполагает:

Более образно это можно представить в следующем виде (рисунок 1).

Приспособительные реакции обеспечивают компенсацию, а патологические реакции обуславливают декомпенсацию страдающего органа или страдающей системы. В общем виде отличием (границей) между нормой и приспособлением является изменение свойств приспосабливающего органа или приспосабливающейся системы.

Границей между приспособлением и патологией является резкое изменение ("излом") приспособительной реакции по направлению и величине.

Различают срочные приспособительные реакции и долговременные. Врачам интенсивной терапии чаще приходится иметь дело с острыми расстройствами, поэтому необходимы знания срочных приспособительных реакций и их переход в патологические.

Кровообращение – определение, классификация

Кровообращение - это непрерывное движение (обращение) крови по замкнутой системе, именуемой сердечно-сосудистой.

- 2 - аорта и крупные артерии, имеют много эластических волокон, представляются как буферные сосуды, благодаря им резко пульсирующий кровопоток превращается в более плавный;

- 3 - прекапиллярные сосуды, это мелкие артерии, артериолы, метартериолы, прекапиллярные жомы (сфинктеры), имеют много мышечных волокон, которые могут существенно изменить свой диаметр (просвет), они определяют не только величину сосудистого сопротивления в малом и большом кругах кровообращения (поэтому и называются резистивными сосудами), но и распределение кровопотока;

- 4 - капилляры, это обменные сосуды, при обычном состоянии открыто 20-35% капилляров, они образуют обменную поверхность в 250-350 кв.м., при физической нагрузке максимальное количество открытых капилляров может достигать 50-60%;

- 5 - сосуды - шунты или артериоло-венулярные анастомозы, обеспечивают сброс крови из артериального резервуара в венозный, минуя капилляры, имеют значение в сохранении тепла в организме;

- 7 - вены, крупные вены, они обладают большой растяжимостью и малой эластичностью, в них содержится большая часть крови (поэтому и называются емкостными сосудами), они определяют "венозный возврат" крови к желудочкам сердца, их заполнение и (в определенной мере) ударный объём (УО).

Объем циркулирующей крови (ОЦК)

Вопрос объема имеет важное значение. Прежде всего потому, что определяет наполнение камер сердца и таким образом влияет на величину УО.

По классическому представлению ОЦК составляет у мужчин 77 и у женщин 65 мл/кг массы тела 10%. В среднем берётся 70 мл/кг.

Последствием этого является наиболее наблюдаемые недостаточности – церебральная, дыхательная и кишечная.

Физиологи на сегодняшний день считают, что практически у среднего человека номинальной величиной ОЦК принимается 5 литров или 5000 см 3 . В ОЦК различают две составных части: объем заполнения (U) и объем растяжения (V) сосудистой системы. U составляет 3300 см., V составляет 1700 см 3 . Последний, объем растяжения имеет непосредственное отношение к давлению крови и скорости объемного потока крови в сосудах.

Избыточная, особенно быстрая, инфузия растворов ведет к увеличению объема, прежде всего в сосудах легких, чем в других органах. При быстрой инфузии, особенно крупномолекулярных растворов (декстраны, ГЭК, СЗП, альбумин) жидкость не успевает переместиться в интерстиций, и при этом жидкость депонируется в первую очередь в легочных венах. Имеются сведения о том, что легочные вены могут дополнительно вместить еще примерно 53% общего легочного объема крови. При дальнейшей избыточной инфузии в действие вступает рефлекс Китаева. При этом рефлексе импульсы с рецепторов перерастянутых легочных вен, возбуждающе действуя на мускулатуру легочных артериол, суживают их, предотвращая таким образом переполнение легочных венозных сосудов.

Из-за спазма легочных артериол при дальнейшей избыточной инфузии наступает объемная перегрузка правых отделов сердца, в первую очередь правого желудочка. При его чрезмерной перегрузке в действие вступает рефлекс Ярошевича. Импульсы с рецепторов легочных артерий, возбуждающе действуя на мускулатуру в устьях полых вен, суживают их, предотвращая таким образом переполнение правых отделов сердца.

Здесь граница, за которой далее приспособление может перейти в патологию. В случае продолжения избыточной инфузии - вследствие избыточного давления в правом предсердии и его перерастяжения возникают следующие условия.

Во-первых ухудшается отток в правое предсердие значительной части крови из коронарных вен. Затруднение оттока по коронарным венам приводит к затруднению притока крови по коронарным артериям и доставки кислорода к миокарду (боль в области сердца).

Во-вторых, может возникнуть рефлекс Бейнбриджа (подробнее - раздел регуляции кровообращения), он вызывает тахикардию, которая всегда увеличивает потребность миокарда в кислороде.

У лиц со скрытой коронарной недостаточностью (что почти никогда не выявляется у больных перед операцией из-за недостаточного обследования) и у лиц с явной ишемической болезнью сердца (ИБС) все это может обусловить возникновение острой коронарной недостаточности вплоть до возникновения острого инфаркта миокарда (ОИМ) с дальнейшим развитием острой сердечной лево-желудочковой недостаточности (ОСЛН).

По современным представлениям отмечаются следующие приспособительные изменения функции сердечно-сосудистой системы.

Когда ОЦК снижается на 10-20%, то такая кровопотеря представляется компенсируемой. При этом первой приспособительной реакцией является уменьшение емкости венозных сосудов за счёт сдавления их окружающими тканями. Вены из округлых становятся сплющенными или почти полностью спадаются, и таким образом емкость сосудов приспосабливается к изменившемуся объему циркулирующей крови. Венозный приток крови к сердцу и его УО поддерживаются на прежнем уровне. Компенсаторную реакцию организма можно сравнить с ситуацией, когда содержимое неполной 3-х литровой банки переливают в 2-х литровую и она оказывается полной.

Компенсаторным механизмом является и перемещение жидкости из интерстиция за счёт уменьшения венозного давления и увеличения скорости кровотока (укорочения времени изгнания даже без развития тахикардии) – жидкость как бы засасывается из интерстиция. Этот компенсаторный механизм можно наблюдать у доноров при донации, когда экстракция 500 мл крови не приводит к каким-либо изменениям кровообращения.

С уменьшением ОЦК до 25-30% (а это уже потеря растягивающей части ОЦК - V) кровопотеря представляется не компенсируемой за счёт критического уменьшения ёмкости венозной системы. Начинает уменьшаться венозный приток к сердцу и страдает УО. При этом развивается приспособительная (компенсаторная) тахикардия. Благодаря ей поддерживается достаточный уровень сердечного выброса (СВ за минуту = МСВ) за счёт уменьшенного УО и более частых сердечных сокращений. Одновременно с тахикардией развивается сужение периферических артериальных сосудов – централизация кровообращения. При этом ёмкость сосудистой системы значительно уменьшается, подстраиваясь под уменьшенный ОЦК. При сниженном УО и суженных периферических артериальных сосудах поддерживается достаточный уровень среднего артериального давления (АДср) в сосудах, направляющих кровь к жизненно важным органам (мозг, сердце и лёгкие). Именно от величины АДср зависит степень перфузии того или иного органа. Таким образом, развивается приспособительная централизация кровообращения за счет уменьшения кровоснабжения периферических тканей (кожа, скелетные мышцы и т.д.). Эти ткани могут переживать ишемию (I фазу нарушения микроциркуляции) и кислородную недостаточность в течение более продолжительного времени.

Эта реакция аналогична процессу воспаления, при котором организм, образуя грануляционный вал и отторгая омертвевшее, жертвует частью во имя сохранения целого.

Когда ОЦК снижается более чем на 30-40% и восполнение кровопотери задерживается, то такая кровопотеря переходит в разряд некомпенсированной и может стать необратимой. При этом несмотря на тахикардию, СВ уменьшается и снижается АДср. Из-за недостаточного транспорта кислорода в организме усиливается метаболический ацидоз. Недоокисленные продукты метаболизма парализуют прекапиллярные сфинктеры, но периферический кровоток не восстанавливается из-за сохраняющегося спазма посткапиллярных сфинктеров.

Развивается II фаза нарушений микроциркуляции – застойной гипоксии. При этом за счёт ацидоза повышается проницаемость капилляров – плазматическая жидкость уходит в интерстиций, а форменные элементы начинают сладжироваться, образуя микротромбы – развивается ДВС-синдром. К моменту, когда на фоне нарастающего ацидоза парализуются и посткапиллярные сфинктеры (III фаза нарушений микроциркуляции) капиллярное русло уже необратимо блокировано микротромбами.

Наступает несостоятельность тканевой перфузии. Во всех случаях затянувшегося синдрома малого СВ присоединяется преренальная анурия. Всё это клиническая форма шока с классической триадой: синдром сниженного СВ, метаболический ацидоз, преренальная анурия. При этом во многих органах, как отмечает профессор Г.А.Рябов, "наступают необратимые изменения и даже последующее восполнение кровопотери и восстановление ОЦК не всегда предотвращает смертельный исход из-за осложнений, связанных с необратимыми изменениями в некоторых органах" – развивается полиорганная недостаточность (ПОН) или мультиорганная дисфункция (МОД).

Последовательность в нарушениях гомеостаза при кровопотере схематически представлена на рисунке 2 (Р.Н.Лебедева и сотр., 1979 г.).

Таким образом, при абсолютном снижении ОЦК практически любого происхождения границей перехода приспособления в декомпенсацию является увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) с одновременным снижением СВ и АДср.

Данное положение не применимо к случаям, когда имеется относительное уменьшение ОЦК за счет патологической вазодилятации.

Следует учитывать и то, что очень часто острая кровопотеря сопровождается болью и это вносит разлад в последовательность компенсаторных механизмов – раньше чем нужно и в большем количестве выбрасываются эндогенные катехоламины. Централизация развивается быстрее и времени на спасение больного остается меньше.

Объем депонированной крови у взрослого человека может доходить до 1,5-2,0 литров. К органам депо относится селезенка, печень (включая портальную систему), кишечник, легкие и подкожные сосудистые сплетения.

Установлено, что при сокращении селезенки в циркуляцию поступает за короткий промежуток времени до 200 – 300 мл крови. Селезенку нередко называют депо крови первого порядка, так как она первой реагирует выбросом крови в случае возникшей в том необходимости.

Резервуарная функция селезенки обеспечивается особенностью строения её сосудов. Известно, что кровь в селезенке из капилляров поступает сначала в венозные синусы и только затем переходит в вены. Стенка синуса легко растяжима и потому может вмещать значительное количество крови, выключенной из циркуляции. Этому способствует наличие сфинктеров в селезеночных артериях и синусах у места впадения их в вены. Если сфинктеры в синусах окажутся закрытыми, то притекающая кровь будет скапливаться (депонироваться) в селезенке, благодаря чему размеры последней начнут увеличиваться. В связи с тем, что сфинктеры обычно закрываются не полностью, через них проходит плазма, но при этом задерживаются форменные элементы. Отсюда ясно, что в депонированной крови селезенки гематокрит увеличен. При сокращении селезенки сфинктеры синусов открываются, и депонированная кровь поступает в общую циркуляцию.

При рождении ребенка депонирующая функция селезенки развита очень слабо. Предполагается, что окончательное формирование селезеночного депо крови происходит к моменту полового созревания.

Печень часто называют депо второго порядка. Известно, что кровь в сосудах печени циркулирует значительно медленнее (в 10-20 раз), чем в других органах. Следовательно, в печени происходит задержка крови. Этому способствуют мышечные пучки, образующиеся в стенках крупных вен печени, – жомы. При сокращении жомов затрудняется отток крови из печени. Полного застоя крови в печени, как и в селезенке, не происходит. При открытии жомов создаются условия для более быстрого оттока крови в общую циркуляцию.

При поверхностном дыхании происходит застой крови в плохо вентилируемых участках легких. При углублении и учащении дыхания эта кровь также поступает в циркуляцию.

При коллапсе и шоке громадное количество крови скапливается в системе портального кровообращения и сосудах кишечника, и основное назначение терапии при указанных состояниях должно сводиться к возвращению этой крови в общую циркуляцию.

В сосудистых сплетениях кожи, как и в печени, кровь движется значительно медленнее, что и создает условия для её относительного застоя.

Депонированная кровь отличается по своему составу: в ней содержится больше эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов и может быть увеличена концентрация белка.

Емкость депо крови уменьшается при следующих обстоятельствах: 1) мышечной нагрузке; 2) повышении температуры внешней среды и увеличении температуры тела (лихорадка, ожоги); 3) недостатке кислорода в тканях (гипоксии), в частности, при подъеме на большую высоту; 4) кровопотере; 5) инъекции гормона мозгового слоя надпочечника – адреналина; 6) беременности; 7) анемиях различного генеза.

Выброс крови, содержащей значительное количество эритроцитов, из депо приводит к частичной ликвидации гипоксии и приспосабливает организм к изменившимся условиям существования.

Увеличение количества циркулирующей крови в соответствующих случаях (за исключением беременности и анемий) происходит очень быстро – за несколько секунд, чаще минут.

Кровяные депо

Для поддержания кровяного давления при острых кровопотерях имеет значение переход в сосуды тканевой жидкости и переход в общий кровоток того количества крови, которое сосредоточено в так называемых кровяных депо , что увеличивает количество циркулирующей крови и тем самым повышает артериальное давление.

Существует некоторый предел потери крови, после которого никакие регуляторные приспособления (ни сужение сосудов, ни выбрасывание крови из депо, ни усиленная работа сердца) не могут удержать давление крови на нормальной высоте: если организм теряет примерно ½ содержался в нем крови, то давление крови начинает быстро понижаться и может упасть до нуля, что приводит к смерти.

В состоянии покоя человека до 45—50% всей массы крови, имеющейся в организме, находится в кровяных депо : селезенке, печени, подкожном сосудистом сплетении и легких. В селезенке имеется 500 мл крови, которая может быть почти полностью выключена из циркуляции. Кровь, находящаяся в сосудах печени и сосудистом сплетении кожи (в нем может находиться у человека до 1 л в крови), циркулирует значительно (в 10—20 раз) медленнее, чем в других сосудах. Поэтому кровь в этих органах задерживается, и они являются как бы резервуарами крови, иначе говоря кровяными депо.

Резервуарная функция селезенки осуществляется благодаря специальной структуре ее сосудов. В ней кровь из капилляров поступает сначала в венозные синусы и лишь затем переходит в вены. Диаметр синусов различен в зависимости от их кровенаполнения и колеблется от 12 до 40 мк. В месте перехода синуса в вену имеется сфинктер, при сокращении которого кровь задерживается в синусе в диаметр его увеличивается. Плазма крови переходит сквозь стенку синуса в тканевую жидкость, вследствие чего концентрация кровяных телец в селезеночной крови большем в сосудах других органов. При расслаблении сфинктеров венозных синусов селезенки кровь из них свободно переходит в вены и поступает в общую циркуляцию.

Указания на то, что селезенка регулирует количество циркулирующей крови, были сделаны еще в прошлом столетии И. М. Сеченовым, С.П. Боткиным и И. Р. Тархановым. Подробные экспериментальные исследования влияния различных условий (удушение, кровопотеря, мышечная работа и т. п.) на объем селозенки проведены Д. Баркрофтом в опытах на кошках с помощью лучей Рентгена.

Так как селезеночная кровь содержит больше эритроцитов и на 15% больше гемоглобина, чем кровь, циркулирующая в сосудах, то выбрасывание селезеночной крови способствует повышению транспорта кислорода.

Селезенка рефлекторно сокращается и выжимает из себя дополнительное количество крови при понижении содержания в крови кислорода. Поэтому селезенка сокращается:

при кровопотерях,
при пониженном атмосферном давлении или пониженном парциальном давлении кислорода,
при отравлении окисью углерода,
при хлороформном или эфирном наркозе,
при мышечной работе и в других аналогичных случаях.

При покое организма селезенка расширена, ее кровенаполнение увеличено, вследствие чего количество циркулирующей крови уменьшено.

Большую роль в качестве депо крови играет печень . В стенках крупных ветвей печеночных вен имеются мышечные пучки, образующие сфинктеры, которые, сокращаясь суживают устье вен, что препятствует току крови от печени. Таким путем достигается задержка крови в печени и увеличение ее кровенаполнения. Кровь, находящаяся в печени, не выключается из циркуляции, как это происходит в селезенке, но ее движение замедляется, если сокращены сфинктеры печеночных вен.

Регуляция кровенаполнения селезенки и печени, а следовательно, и их функция как депо крови осуществляется рефлекторным путем.

Читайте также: