Кислотно основное равновесие конспект

Обновлено: 06.07.2024

Кислотно-щелочное равновесие осуществляется с помощью комплекса буферных систем :

1. Карбонатная буферная система.

2. Фосфатная буферная система.

3. Буферная система белков крови, прежде всего Hb.

Наибольшая буферная емкость крови падает на гемоглобин (до75%). Буферные системы – самые быстрореагирующие, для восстановления pH им требуется до 30 сек.

Значительную роль в поддержании кислотно-щелочного баланса играют гомеостатические обменные процессы, проходящие в тканях, особенно почках, печени, мышцах. Органические кислоты окисляются с образованием либо летучих кислот, либо превращаются в некислые вещества. Неорганические кислоты могут быть нейтрализованы солями К, Na, аммиаком. Щелочи нейтрализуются главным образом молочной кислотой.

Нарушение КЩР возникают либо при длительном беспрерывном действии умеренных повреждающих факторов или кратковременном, но сильном действии. Кроме того, нарушение КЩР могут возникнуть при первичном повреждении того или иного звена гомеостатической системы, обеспечивающей его постоянство ( заболевание почек, легких).

От соотношения Н и ОН во внутренних средах организма зависит:

  1. Активность ферментов, участвующих в процессах метаболизма
  2. Подвижность и чувствительность рецепторов медиаторов
  3. Проницаемость мембран
  4. Физикохим свойства коллоидов клеток и м/Кл структур
  5. Анаболизм и катаболизм белков
  6. Синтез и свойства гемоглобина (отдавать и присоединять О)
  7. Направленность и интенсивность окислительно-восстановительных процессов

Кислотно-щелочное равновесие. Виды нарушений:

  • (acidoses от лат. acidum кислота) – т.е. такое нарушение КЩР при котором либо возрастает количество органических и неорганических кислот, либо уменьшается количество оснований
  • (alcaloses от позднелат. alcali щёлочь) – увеличивается количество оснований или уменьшается количество кислот.

По степени компенсации все нарушения делят на компенсированные и некомпенсированные.

Кислотно-щелочное равновесие. Виды ацидозов:

  1. – возникает при накоплении промежуточных кислых продуктов обмена, таких как кетоновые тела. Концентрация кетоновых тел при патологии может возрастать в сотни раз. Часть кетоновых тел выделяется почками в виде солей Na+ и K+, что может привести к большим потерям щелочных ионов и к развитию некомпенсированного ацидоза. Гипоксия и гиперH+иония вызывают повышение проницаемости сосудов со склонностью к развитию отеков. При резком увеличении проницаемости в почечных канальцах происходит угнетение фильтрации, развивается олигурия, недостаточное выведение калия, натрия, хлора и других электролитов, увеличение их концентрации в крови и межклеточной жидкости. Повышение осмотического давления, вызванное калием и другими низкомолекулярными веществами, вызывает обезвоживание клеток с глубоким нарушением окислительно-восстановительных процессов, прогрессирование ацидоза и тяжелую общую интоксикацию. Ацидоз при тяжелых поражениях печени (цирроз, токсические дистрофии) при декомпенсации сердечной деятельности, при других формах кислородного голодания.
  2. Негазовый выделительный ацидоз возникает при уменьшении выделения нелетучих кислот и наблюдается при заболеваниях почек.
  3. Газовый ацидоз характеризуется накоплением угольной кислоты в крови при недостаточной функции внешнего дыхания или значительного количества CO2 во вдыхаемом воздухе, то есть во всех случаях гиперкапнии. Увеличение pCO2 в крови, независимо от причин, влечет за собой гемодинамические расстройства в виде спазма артериол. Повышение тонуса почечных артериол ведет к уменьшению кровоснабжения в почечных канальцах, стимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и повышению системного сосудистого тонуса. Это создает повышенное сопротивление работе сердца. В отличие от периферических сосудов сосуды мозга под влиянием увеличенного CO2 расширяются, что сопровождается увеличением образования спиномозговой жидкости и повышением внутричерепного давления.
  4. Возможны и смешанные формы ацидозов. Ацидоз усиливает парасимпатическое влияние, вызывая бронхоспазм, усиление секреции бронхиальных желез; появляются рвота, понос. Происходит нарушение функции ЦНС – головокружение, сонливость вплоть до полной потери сознания. В клетках при ацидозе происходит увеличение поступления H+ в обмен на K+ и концентрация K+ в крови может служить признаком "биохимической травмы".

Кислотно-щелочное равновесие. Виды алкалозов:

  1. алкалоз возникает при приеме больших доз щелочных препаратов, при введении больших количеств бикарбоната, при потере организмом хлора – гипохлорический алкалоз, при дефиците К – гипокалиемический алкалоз, при рвоте, кишечных свищах, токсикозах беременности, при избытке стероидных гормонов, при заболеваниях почек. Компенсаторные механизмы, развивающиеся при алкалозе, заключаются в основном в снижении возбудимости дыхательного центра из-за увеличения pH, а также в мобилизации почечных механизмов.Эффективность буферных систем крови при алкалозе выражена меньше, чем при ацидозе. Уменьшение минутного объема дыхания приводит к компенсаторному увеличению pCO2 в крови, что вызывает образование большого количества угольной кислоты, которая является источником Н+-ионов.
  2. алкалоз возникает вследствие гипервентиляции, возникающей при высотной болезни, истерии, поражении головного мозга (травма, опухоль), при гипертермии. Симптомы алкалоза проявляются в ослаблении дыхательной функции, повышении нервно-мышечной возбудимости, что может привести к тетании. Это связано со снижением содержания Ca2+ в плазме, (подобно недостаточности паратгормона). Одновременно увеличиваются Cl- в плазме, уменьшается количество аммиака в моче (торможение аммониогенеза), сдвиги мочи в щелочную сторону (результат усиленного выведения бикарбонатов). Алкалоз повышает возбудимость В-адренорецепторов сердца, сосудов кишечника, бронхов, уменьшая одновременно парасимпатические эффекты. Это ведет к тахикардии, запорам, повышению давления крови и др. К патологическим эффектам газового алкалоза относится повышение тонуса сосудов головного мозга и сердца и уменьшение тонуса периферических сосудов, что приводит к гипотензии вплоть до коллапса.
  3. Смешанные формы алкалоза. Могут возникнуть и комбинированные сочетанные нарушения кислотно-щелочного равновесия. Так при искусственной вентиляции при наркозе может возникнуть газовый алкалоз (усиленное выделение CO2) и метаболический ацидоз (нарушение диссоциации оксигемоглобина в т.ч. при алкалозе). Такие нарушения могут быть и при высотной болезни.

Таким образом, кислотно-щелочной гомеостаз (один из важнейших компонентов гомеостаза) достаточно долго может быть компенсирован, но при снижении защитных механизмов нарушение pH чаще всего приводят к необратимым изменениям.

Умеренные компенсированные ацидозы протекают без выраженных клинических симптомов и распознаются при определении pH крови и мочи. При углублении ацидоза одним из первых симптомов является усиленное дыхание. Некомпенсированный ацидоз характеризуется нарушениями сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта, обусловленного тем, что ацидоз уменьшает интенсивность импульсации альфа- и бета-адренорецепторов сердца, сосудов и кишечника, снижает функциональное и метаболическое действие катехоламинов. Ацидоз приводит к повышению катехоламинов в крови, что в начале дает усиление сердечной деятельности, учащение пульса, повышение АД и МОС, но затем активность адренорецепторов падает и, несмотря на высокое содержание катехоламинов, сердечная деятельность угнетается, АД падает, нарушается ритм сердца (экстрасистолы вплоть до желудочковой дефибриляции).

Кислотно-щелочное равновесие. Нарушения

  • Для учеников 1-11 классов и дошкольников
  • Бесплатные сертификаты учителям и участникам

Тема 5. Кислотно-основное взаимодействие.

1. Общая (С) и равновесная ([…]) концентрация: HA = H + + A - CHA = [HA] + [H + ] = [HA] + [A - ].

2. Активность иона αА - - эффективная концентрация, в соответствии с которой он участвует в различных процессах. αА- = fA-[A - ], где fA- - коэффициент активности иона А - (характеризует степень отклонения системы от идеальной за счёт электростатических взаимодействий ионов). Коэффициент активности можно либо вычислить, либо определить экспериментально, причём экспериментально можно определить лишь средний коэффициент активности электролита, так как нельзя получить раствор, содержащий только ионы одного знака: f+/-(AB) = fA+*fB-.

3. Теории кислот и оснований.

Электролитическая диссоциация(ионизация) – распад электролитов на ионы в растворителях (обратимый процесс).

3.1. Теория Аррениуса-Оствальда:

- Кислота – электролит, диссоциирующий в растворе с образованием ионов Н + ;

- Основание – электролит, диссоциирующий в растворе с образованием ионов ОН - ; - Амфолит (амфотерный гидроксид) – электролит, диссоциирующий в растворе с образованием как ионов Н + , так и ионов ОН - .

3.2. Протонная теория кислот и оснований (теория Бренстеда-Лоури):

- Кислота – частица, способная в растворе быть донором ионов Н + ;

- Основание – частица, способная в растворе быть акцептором ионов Н + ;

- Амфолит – частица, способная в зависимости от условий быть как донором, так и акцептором ионов Н + .

3.3. Электронная теория (теория Льюиса):

- Кислота – вещество, принимающее электронные пары (акцептор электронов);

- Основание – вещество, поставляющее электронную пару для образования химической связи (донор электронов).

Данные теории не противоречат друг другу, а дополняют друг друга, и ими не исчерпывается всё многообразие теорий кислот и оснований.

Согласно концепции Бренстеда-Лоури, кислоты и основания – не обязательно нейтральные частицы. Они могут быть также положительно и отрицательно заряженными.

4. Понятие сопряжённых кислот и оснований и связь констант сопряжённых процессов.

5. Расчёт рН сильных кислот / оснований.

6. Расчёт рН слабых кислот / оснований.

7. Расчёт рН амфолитов.

8. Расчёт рН буферных систем (буферная система – это система, содержащая слабую кислоту и сопряжённое с ней основание, например, раствор, содержащий уксусную кислоту и ацетат натрия).

Кислотно-основное равновесие — частный случай равновесия в гомогенной системе. Но все же опыты по этому разделу выделены в специальную главу, где рассматриваются буферные растворы, определение концентрации водородных ионов и гидролиз солей. Все это имеет важное значение во многих разделах аналитической химии (кислотно-основное титрование, осаждение и разделение и т. д.) [1—3].

Кислотно-основные свойства молекулы или иона проявляются в процессе взаимодействия с молекулами растворителя. Согласно протонной теории Бренстеда и Лоури, кислоты являются донорами протонов, а основания их акцепторами. Молекула растворителя, способная как присоединять, так и отдавать протоны, может выступать в качестве протонодонорной кислоты или протоноакцеп-торного основания. Такими амфипротными растворителями могут быть вода, спирты, карбоновые кислоты и др.:



Константа равновесия реакции выражается уравнением:



Отсюда константа ионизации кислоты (константа кислотности) равна:



Для основания А- в растворе устанавливается следующее равновесие:



Отсюда константа ионизации основания (константа основности \ равна



Перемножив значения Ка и Кь, получим выражение, из которого становится очевидным соотношение между константой кислотности и основности для сопряженных кислотно-основных систем и константой автопротолиза рас-твооителей (Кя)



В дальнейшем для упрощения написания химических реакций вместо иона оксония Н30+ используют ион Н+,

Кислотно-основные равновесия и их роль в аналитической химии (в аналитике)
4.1. Протолитические равновесия.

Понятие о протолитической теории кислот и оснований
Со времени становления (1883-1887) теории электролитической диссоциации С. А. Аррениуса принято считать, что кислота - это вещество, выделяющее при ионизации (диссоциации на ионы) ион водорода , а основание - это вещество, выделяющее при ионизации гидроксид-ион (гидроксильный ион) .

Согласно этим представлениям типичными кислотами являются минеральные кислоты (хлороводородная , азотная HNО3, серная H24. ортофосфорная Н3РО4 и др.), органические кислоты, например, одноосновные карбоновые кислоты RCOOH, где R - органический радикал и т. д. Все они при диссоциации выделяют ион водорода:

В соответствии с представлениями теории электролитической диссоциации к типичным основаниям относятся гидроксиды натрия NаОН, калия КОН, кальция Са(ОН)2, аммиак NН3·Н2O в водных растворах и т. д. При ионизации они выделяют гидроксид-ионы:

Однако в рамках этих представлений в число оснований не включались многие вещества, которые в растворах ведут себя как основания. Так, например, пиридин, молекула которого не имеет гидроксильных групп, реагируя с водой, дает группы ОН -

и ведет себя в растворе как слабое основание, хотя источником гидроксильных групп является не сама молекула пиридина, а молекула воды, в реакцию с которой вступила молекула пиридина.

Более общая протолитическая теория кислот и оснований, свободная от подобных недостатков, была предложена в 1923 г. и развита в последующие годы датским физико-химиком Й. Н. Бренстедом (1879-1947). По теории Й. Н. Бренстеда кислота является донором протона, а основание - акцептором протона; кислоты и основания существуют как сопряженные пары; протон Н + в водном растворе не существует, а образует ион Н3О + .

Сходные представления развивал несколько позже (1928) английский химик Т. М Лоури (1874-1936). Поэтому протолитическую теорию кислот и оснований иногда называют теорией Бренстеда, а иногда - теорией Бренстеда-Лоури. Мы в дальнейшем будем придерживаться последней терминологии.

Следует отметить, что еще в 1907 г. швейцарский химик А. Вернер (1866-1919) развил теорию кислот и оснований, согласно которой к кислотам относятся соединения, связывающие гидроксильные ионы ОН - из воды, а к основаниям - соединения, не способные присоединять ионы водорода Н + . Эти взгляды близки к представлениям протолитической теории кислот и оснований Бренстеда-Лоури.

Таким образом, согласно протолитической теории кислот и оснований Бренстеда-Лоури, кислота - это вещество, выделяющее при ионизации протоны, а основание - вещество, присоединяющее протоны. В рамках этой теории кислотами и основаниями могут быть катионы, анионы или нейтральные молекулы.

Вещества - переносчики протонов называют протолитами.

Рассмотрим, следуя протолитической теории Бренстеда-Лоури, процесс обратимого перехода одноосновной кислоты в однокислотное основание в растворе:

Здесь НВ и В - являются соответственно кислотой и основанием, причем они называются сопряженными кислотой и основанием:

НВ - кислота, сопряженная с основанием В + ,

В + - основание, сопряженное с кислотой НВ.

Для водных растворов уравнение (4.1) можно представить в виде:

кислота 1 основание 2 кислота 2 основание 1

В данном случае сопряженными являются:

НВ (кислота 1) и В - (основание 1),

Н3О + (кислота 2) и Н2О (основание 2).

кислота (уксусная) основание (ацетат-ион)

основание (аммиак) кислота (ион аммония)

основание (пиридин) кислота (ион пиридиния)

основание (гидросульфид-ион) кислота (сероводородная)

Согласно теории Бренстеда-Лоури кислоты и основания находятся в протолическом равновесии.

Протолитическое равновесие в широком смысле слова - равновесие, в котором участвует протон - ион водорода Н + . В узком смысле слова протолитическими (в отличие от прототропных) называют реакции, в которых участвуют молекулы воды, отдающие или принимающие протоны:

В самой жидкой воде устанавливается протолитическое равновесие:

Прототротыми называют такие реакции, в которых переносчиками протонов служат не молекулы воды, а частицы других веществ. Так, например, в реакции между молекулами пиридина и хлороводорода

ион водорода переносится от молекулы хлороводорода к молекуле пиридина без участия молекул воды.

В дальнейшем под протолитическими реакциями и равновесиями будем подразумевать любые реакции и равновесия с участием протонов, т. е. будем использовать эти понятия в широком смысле слова.

Реакциями протолиза будем называть реакции кислот или оснований с растворителем с участием протонов.

Вещества, способные как присоединять, так и отдавать протоны, называются амфолитами (или амфотерными веществами). Примерами амфолитов могут служить вода, дикарбонат-ион , гидросульфид-ион и др. Так, дикарбонат-ион может отдавать протоны

или принимать их:

Вода, как указывалось выше, также способна либо отдавать протоны

либо присоединять их:

Аналогично в случае гидросульфид-иона:

Еще более общей является теория кислот и оснований американского ученого Г. Н. Льюиса, предложенная им в 1926 г. Согласно этой теории кислот и оснований Льюиса кислота - соединение, способное принять электронную пору с образованием ковалентной связи, а основание - соединение, способное предоставить электронную пару для образования ковалентной связи.

Типичный пример - аммиак NН3 и протон Н + , дающие катион аммония :

Основание кислота по Льюису

Атом азота молекулы аммиака имеет четыре электронные пары (обозначенные двумя точками), три из которых заняты в трех ковалентных связях NН. Четвертая электронная пара свободна и может быть предоставлена для образования ковалентной связи с протоном, не имеющем электронной пары и способным принять ее с образованием четвертой ковалентной связи NН, что приводит к возникновению, иона аммония. Таким образом, аммиак является основанием по Льюису, а ион водорода - кислотой по Льюису.

Теория кислот и оснований Льюиса получила широкое распространение.

Существуют и другие взгляды на природу и классификацию кислот и оснований.

В дальнейшем будем пользовался преимущественно протолитической теорией кислот и оснований Бренстеда-Лоури.
4.2. Протолитические равновесия в воде
Согласно современным представлениям в жидкой воде осуществляется протолитическое равновесие - автопротолиз воды:

или упрощенно для краткости записи

По некоторым данным в равновесии с ионами гидроксония Н3О + в жидкой воде могут находиться также ионы

однако их равновесная концентрация, по-видимому, невелика.

Вода - слабый электролит, поэтому за константу химического равновесия (4.3) можно приближенно принять концентрационную константу химического равновесия , выраженную через равновесные концентрации участников реакции:

При постоянной температуре Т = const константа химического равновесия постоянна: Кс = const. Концентрация воды в чистой воде также постоянна и равна 55,55 моль/л, т. е. [Н2О] = 55,55 = const. Произведение [Н2О] двух постоянных величин - также постоянная величина, которую обозначим символом

2О]= const = KW.

Тогда для автопротолиза воды имеем:

Величина , называется константа автопротолиза воды или ионное произведение воды. Она постоянна при постоянной температуре. При комнатной температуре (25°С = 298,15 К) числовое значение равно

При повышении температуры степень ионизации жидкой воды увеличивается и значение , растет, что иллюстрируется данными табл. 4.1.

Поскольку в соответствии с формулой (4.3) в чистой жидкой воде концентрации ионов водорода и ионов гидроксила одинаковы [Н3О + ] = [ОН - ], то при комнатной температуре, учитывая (4.4'), (4.5) и то, что = 10 -14 , имеем для чистой жидкой воды:

В соотношениях (4.4), (), (4.6) фигурируют равновесные концентрации ионов водорода и гидроксильных групп. Более строгими являются соотношения, выраженные через равновесные активности ионов:

или упрощенно (4.8)

Для сильно разбавленных кислых и щелочных растворов результаты расчетов по формулам (4.4), (4.4'), (4.6), с одной стороны, и по формулам (4.8), с другой стороны, практически совпадают. Для концентрированных растворов могут наблюдаться заметные различия. В этих случаях для расчетов pH и рОН следует пользоваться соотношениями (4.8).
4.3. Характеристика силы слабых кислот и оснований. Константы кислотности, основности и их показатели
Слабые кислоты и основания, будучи слабыми электролитами, в водных растворах распадаются на ионы лишь в незначительной мере (степень диссоциации на ионы а1). В их растворах устанавливается равновесие между ионами и непродиссоциированными молекулами.

Рассмотрим, например, равновесие в водном растворе слабого электролита - уксусной кислоты СН3СООН:

Запишем выражение для константы К этого химического равновесия:

где все активности - равновесные. Преобразуем это выражение, учитывая, что активность воды = const:

где Ка - истинная термодинамическая константа химического равновесия, выраженная через равновесные активности участников реакции.

Поскольку для слабых электролитов степень диссоциации на ионы а 1, то коэффициенты активности близки к единице и поэтому

где все концентрации - равновесные.

Таким образом, равновесие, устанавливающееся при диссоциации иксусной кислоты в воде, характеризуется константой равновесия Кс , которую можно назвать константой диссоциации (ионизации) уксусной кислоты или константой кислотности уксусной кислоты.
4.3.1. Константа кислотности и pH растворов слабых кислот
В общем случае в соответствии с протолитической теорией Бренстеда-Лоури согласно уравнения (4.2) имеем для диссоциации слабой одноосновной кислоты:

Истинной термодинамической константой К этого равновесия будет

где все активности - равновесные. Представим это соотношение в виде:

Обозначим, как и в предыдущем случае, произведение двух констант К и а(Н2О) через (Н2О) = const при Т= const. Тогда

где все концентрации - равновесные. Здесь величина Ка называется константой кислотной диссоциации (ионизации) или просто константой кислотности.

Для многих слабых кислот числовые значения Ка очень малы, поэтому вместо величины Ка применяют силовой показатель (или просто показатель):

рКа=-lgКа.

Чем больше Ка (т. е. чем меньше рКа), тем сильнее кислота.

Пусть исходная концентрация одноосновной кислоты НВ равна- степень ее диссоциации (ионизации) в растворе. Тогда равновесные концентрации ионов [Н3О + ] и [В - ] будут равны [Н3О + ] = [В - ] = αса, a равновесная концентрация кислоты [НВ] = са - αса= са (1 - α). Подставляя эти значения равновесных концентраций в выражение для константы равновесия (4.10), получаем:

Если вместо концентрации са использовать обратную ей величину V- разведение (разбавление), выражаемое в л/моль, V=1/са, то формула для Ка будет иметь вид:

Это соотношение, а также выражение

описывают закон разведения (или закон разбавления) Оствальда для слабого бинарного электролита. При а1 (типичный случай во многих аналитических системах)

Нетрудно показать, что в общем случае для слабого электролита любого состава КnАm, распадающегося на ионы по схеме

КnАm = пК т+ А n -

закон разведения Оствальда описывается соотношением

где с - исходная концентрация слабого электролита, например, слабой кислоты. Так, для ортофосфорной кислоты Н3РО4 (п = 3,

т = 1), суммарно распадающейся на ионы по схеме

Для бинарного электролита соотношение переходит в (4.11). При а1 имеем:

Найдем равновесную величину pH раствора одноосновной кислоты НВ. Равновесная концентрация ионов водорода

Используя обозначения и получаем:

рН = 0,5(рКаса). (4.12)

Таким образом, для расчета равновесного значения pH раствора слабой одноосновной кислоты необходимо знать константу кислотности этой кислоты Ка и ее исходную концентрацию са.

Рассчитаем pH раствора уксусной кислоты с исходной концентрацией, равной 0,01 моль/л.

При комнатной температуре для уксусной кислоты Ка = 1,74·10 -5 и рКа = 4,76.

Согласно формуле (4.12) можно записать:

рН = 0,5(рКаса) = 0,5(476-0,01) = 0,5(4,76+2) = 3,38.

Аналогичное рассмотрение можно провести и для равновесий в растворе любой слабой многоосновной кислоты.

Многоосновные кислоты диссоциируют на ионы ступенчато, в несколько стадий, каждая из которых характеризуется своей константой равновесия константой ступенчатой кислотной диссоциации. Так, например, в растворах ортоборной кислоты Н3ВО3 устанавливаются равновесия (значения констант приведены для 25 °С):

Константа кислотной диссоциации каждой последующей ступени меньше константы диссоциации предыдущей ступени - обычно на несколько порядков.

Произведение всех констант ступенчатой диссоциации равно полной константе кислотной диссоциации К:

Так, нетрудно видеть, что для ортоборной кислоты величина

есть полная константа кислотной диссоциации по схеме:

В поцелуе двух женщин есть что-то от боксерского рукопожатия. Генри Луис Менкен
ещё >>

Кислотно-основное состояние – неотъемлемая составная часть протолитического гомеостаза внутренней среды организма, который обеспечивает оптимальные условия правильного течения обмена веществ.

Соотношение определённой концентрации ионов Н + и ОН - в органах, тканях, жидкостях организма называется кислотно-основным равновесием (КОР). Кислотно – основное равновесие имеет первостепенное значение, так как:

· Ионы Н + являются катализаторами многих биохимических превращений;

· Ферменты и гормоны проявляют биологическую активность при строго определённых значениях рН;

· Наибольшие изменения концентрации ионов Н + крови и межтканевой жидкости влияют на величину их осмотического давления.

Отклонение рН крови (7,4) на 0,3 ед. может привести к коматозному состоянию, отклонение на 0,4 ед. может повлечь смертельный исход. рН слюны равное 5 ед. приводит к развитию кариеса.

Основные показатели КОР.

· В норме рН крови равно 7,4. смещение рН в сторону увеличения называется алкалозом, а в сторону уменьшения – ацидозом. Различают респираторный и метаболический ацидоз и алкалоз.

· Парциальное давление СО2 в норме составляет 40 мм рт.ст. Снижение этого показателя наблюдается при дыхательном алкалозе и метаболическом ацидозе. Повышение давления СО2 отмечается при дыхательном ацидозе и метаболическом алкалозе.

· Щелочной резерв крови. Это количество мл СО2, находящегося в крови, в расчете на 100 мл сыворотки крови. Норма – 55 %. Уменьшение резервной щелочности свидетельствует об уменьшении содержания бикарбонатов в организме, а увеличение её – об увеличении их.

Возможные причины и типы нарушения КОР организма.Нарушение кислотно-основного состояния возникает в результате нарушения транспорта СО2 в организме или при изменении его концентрации во вдыхаемом воздухе.

В зависимости от механизма развития расстройств кислотно-основного состояния выделяют дыхательный и метаболический ацидозы и алкалозы.

Метаболический ацидоз характеризуется нарушением метаболизма, которое приводит к нескомпенсированному или частично компенсированному падению рН крови.

Метаболический ацидоз наступает в следствие:

а) избыточного введения или образования стойких кислот (поступление кетокислот при голодании и диабете,

б) повышенное образование молочной кислоты при шоке,

в) задержка фосфатов, сульфатов, анионов органических кислот в результате снижения величины клубочковой фильтрации в почках,

г) избыточной потери гидрокарбонат-иона в результате поноса, колита, язвы кишечника.

Процессы компенсации связаны с нейтрализацией ионов водорода гидрокарбонат-ионом и усилением лёгочной вентиляции.

Метаболический алкалоз характеризуется нарушением метаболизма, которое приводит к нескомпенсируемому или частично компенсируемому увеличению рН крови.

Метаболический алкалоз наступает вследствие:

а) потери водородных ионов (высокая кишечная непроходимость, неукротимая рвота и др.);

б) увеличение концентрации гидрокарбоната (потеря воды, избыточное введение гидрокарбонат-ионов при метаболическом ацидозе, введение солей органических кислот – молочной, уксусной, лимонной, метаболизирующих с поглощением ионов водорода и др.),

в) избыток выведения ионов калия при повышенной секреции минералокортикоидов

Компенсации этого явления достигают снижения лёгочной вентиляции (задержка СО2), удалением гидрокарбонат-иона почками.

Дыхательный ацидоз – это нескомпенсированное или частично компенсированное снижение рН в результате гиповентиляции из-за:

а) заболевания лёгких или дыхательных путей (пневмония, отёк лёгких, инородные тела в верхних дыхательных путях и т.д.); б) повреждения (заболевания) дыхательной мускулатуры в) угнетении дыхательного центра лекарственными средствами или наркотиками – опиатами, барбитуратами и т.п.

Дыхательный алкалоз – это нескомпенсированное или частично компенсированное повышение рН в результате гипервентиляции из-за лихорадочного состояния или истерии. Процессы компенсации осуществляются буферными системами, повышенным выведением гидрокарбонат-иона почками.

При нарушении КОР в организме быстро включается буферная компенсация (через 10-15 мин). Легочная компенсация развивается в норме в течение 10-18 часов и заключается в стабилизации отношения [HCO3 ‾ ]/[ Н2СО3] путем изменения объёма легочной вентиляции. Почечная компенсация связана с включением ряда дополнительных ферментативных процессов, поэтому она развивается в течение 2-3 суток.




Кислотно-основное состояние – неотъемлемая составная часть протолитического гомеостаза внутренней среды организма, который обеспечивает оптимальные условия правильного течения обмена веществ.

Соотношение определённой концентрации ионов Н + и ОН - в органах, тканях, жидкостях организма называется кислотно-основным равновесием (КОР). Кислотно – основное равновесие имеет первостепенное значение, так как:

· Ионы Н + являются катализаторами многих биохимических превращений;

· Ферменты и гормоны проявляют биологическую активность при строго определённых значениях рН;

· Наибольшие изменения концентрации ионов Н + крови и межтканевой жидкости влияют на величину их осмотического давления.

Отклонение рН крови (7,4) на 0,3 ед. может привести к коматозному состоянию, отклонение на 0,4 ед. может повлечь смертельный исход. рН слюны равное 5 ед. приводит к развитию кариеса.

Основные показатели КОР.

· В норме рН крови равно 7,4. смещение рН в сторону увеличения называется алкалозом, а в сторону уменьшения – ацидозом. Различают респираторный и метаболический ацидоз и алкалоз.

· Парциальное давление СО2 в норме составляет 40 мм рт.ст. Снижение этого показателя наблюдается при дыхательном алкалозе и метаболическом ацидозе. Повышение давления СО2 отмечается при дыхательном ацидозе и метаболическом алкалозе.

· Щелочной резерв крови. Это количество мл СО2, находящегося в крови, в расчете на 100 мл сыворотки крови. Норма – 55 %. Уменьшение резервной щелочности свидетельствует об уменьшении содержания бикарбонатов в организме, а увеличение её – об увеличении их.

Возможные причины и типы нарушения КОР организма.Нарушение кислотно-основного состояния возникает в результате нарушения транспорта СО2 в организме или при изменении его концентрации во вдыхаемом воздухе.

В зависимости от механизма развития расстройств кислотно-основного состояния выделяют дыхательный и метаболический ацидозы и алкалозы.

Метаболический ацидоз характеризуется нарушением метаболизма, которое приводит к нескомпенсированному или частично компенсированному падению рН крови.

Метаболический ацидоз наступает в следствие:

а) избыточного введения или образования стойких кислот (поступление кетокислот при голодании и диабете,

б) повышенное образование молочной кислоты при шоке,

в) задержка фосфатов, сульфатов, анионов органических кислот в результате снижения величины клубочковой фильтрации в почках,

г) избыточной потери гидрокарбонат-иона в результате поноса, колита, язвы кишечника.

Процессы компенсации связаны с нейтрализацией ионов водорода гидрокарбонат-ионом и усилением лёгочной вентиляции.

Метаболический алкалоз характеризуется нарушением метаболизма, которое приводит к нескомпенсируемому или частично компенсируемому увеличению рН крови.

Метаболический алкалоз наступает вследствие:

а) потери водородных ионов (высокая кишечная непроходимость, неукротимая рвота и др.);

б) увеличение концентрации гидрокарбоната (потеря воды, избыточное введение гидрокарбонат-ионов при метаболическом ацидозе, введение солей органических кислот – молочной, уксусной, лимонной, метаболизирующих с поглощением ионов водорода и др.),

в) избыток выведения ионов калия при повышенной секреции минералокортикоидов

Компенсации этого явления достигают снижения лёгочной вентиляции (задержка СО2), удалением гидрокарбонат-иона почками.

Дыхательный ацидоз – это нескомпенсированное или частично компенсированное снижение рН в результате гиповентиляции из-за:

а) заболевания лёгких или дыхательных путей (пневмония, отёк лёгких, инородные тела в верхних дыхательных путях и т.д.); б) повреждения (заболевания) дыхательной мускулатуры в) угнетении дыхательного центра лекарственными средствами или наркотиками – опиатами, барбитуратами и т.п.

Дыхательный алкалоз – это нескомпенсированное или частично компенсированное повышение рН в результате гипервентиляции из-за лихорадочного состояния или истерии. Процессы компенсации осуществляются буферными системами, повышенным выведением гидрокарбонат-иона почками.

При нарушении КОР в организме быстро включается буферная компенсация (через 10-15 мин). Легочная компенсация развивается в норме в течение 10-18 часов и заключается в стабилизации отношения [HCO3 ‾ ]/[ Н2СО3] путем изменения объёма легочной вентиляции. Почечная компенсация связана с включением ряда дополнительных ферментативных процессов, поэтому она развивается в течение 2-3 суток.

Читайте также: