Возрастные изменения дыхательной системы кратко

Обновлено: 05.07.2024

Реферат

Наличие сопутствующей патологии и возрастные физиологические изменения в системе кровообращения и дыхания являются основными причинами увеличения послеоперационных осложнений и смертности у лиц старше 60 лет. Артериальная гипертония обычно дебютирует в возрасте старше 50 лет. Согласно рекомендациям большинства анестезиологических сообществ, артериальное давление (АД) выше 180/110 мм рт. ст. является основанием для отмены плановой хирургической операции. Однако до сих пор не представлено ни одного убедительного доказательства того, что высокое предоперационное АД, как изолированный фактор, приводит к увеличению количества осложнений и ранней летальности. В то же время низкое АД, как до операции, так и/или в ходе анестезии, является доказанным фактором увеличения количества послеоперационных осложнений и 30-дневной летальности. Хирургические операции, связанные с высоким риском быстрого развития артериальной гипотонии, требуют использования инвазивного измерения АД, потому как даже кратковременные понижения АД в интервалах между неинвазивными измерениями могут привести к развитию ишемических повреждений в жизненно важных органах. До сих пор нет убедительных доказательств преимущества одного вида наркоза над другим в плане развития периоперационной артериальной гипотензии (ПАГ) и/или послеоперационной пневмонии у больных старше 60 лет. С точки зрения патогенеза ПАГ (вазодилатация артериол и венул) у нормоволемичных пациентов необходимо возмещать недостающий норадреналин, а не корригировать ее внутривенным введением жидкости. При высоком риске развития ПАГ необходимо начинать инфузию норадреналина непосредственно в ходе вводного наркоза. У пациентов, получавших мышечные релаксанты, риск развития послеоперационной пневмонии вырастает в 1,79 раза, а у пациентов, получивших мышечные релаксанты без последующей декураризации, этот риск увеличивается в 2,26 раза. Ранняя мобилизация пожилых пациентов позволяет избежать большинства послеоперационных осложнений.

Ключевые слова: возрастные изменения физиологии систем кровообращения и дыхания, особенности проведения анестезии пациентам старше 60 лет

Поступила: 10.10.2019

Принята к печати: 05.11.2019

Определение

В связи с увеличением продолжительности жизни в большинстве развитых стран произошли заметные изменения в классификации биологического возраста человека. Последняя классификация Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) определяет возраст от 25 до 44 лет как молодой; от 44 до 60 лет — как средний; от 60 до 75 лет — пожилой, а старше 75 лет — как старческий [1, 2].

Актуальность проблемы

По прогнозам ВОЗ, за период с 2000 по 2050 г. доля населения мира в возрасте старше 60 лет увеличится с 11 до 22 %. Ожидается, что абсолютное число людей в возрасте 60 лет и старше возрастет за этот же период с 605 млн до 2 млрд человек [1, 2].

Стремительное старение населения уже является актуальной экономической и медицинской проблемой большинства развитых стран. На сегодняшний день во многих клиниках стран Западной Европы и США лица пожилого и старческого возраста стали практически основными пациентами для протезирования тазобедренного и коленного суставов, удаления опухолей желудочно-кишечного тракта и выполнения сосудистых вмешательств [3]. В то же время расширение объема хирургии у данных групп пациентов выявило, что 30-дневная смертность увеличивается примерно в 1,35 раза на каждые 10 лет увеличения возраста после 60 лет, а риск послеоперационных осложнений у пациентов старше 75 лет в 4 раза больше, чем у 35-летних [3– 10]. Наличие сопутствующей патологии и возрастные физиологические изменения систем кровообращения и дыхания являются основными причинами увеличения послеоперационных осложнений и 30-дневной смертности [3–10]. Большинство анестезиологов-реаниматологов хорошо ориентированы в сопутствующей патологии анестезиологических пациентов, в то время как возрастным физиологическим изменениям систем кровообращения и дыхания порой уделяется недостаточно внимания. Основная цель данной статьи — дать обзор возрастных физиологических изменений систем кровообращения и дыхания и обсудить особенности проведения анестезиологического пособия у пожилых пациентов.

Возрастные физиологические изменения сердечно-сосудистой системы и особенности анестезиологического пособия

По мере увеличения возраста снижается растяжимость кровеносных сосудов, что приводит к постепенному увеличению общего периферического сосудистого со- противления (ОПСС) и, соответственно, систолического артериального давления (СиАД) [11, 12]. Вследствие увеличения ОПСС происходит постепенное формирование левожелудочковой недостаточности: снижение выброса минутного объема крови примерно на 1 % каждый год после 30 лет [11, 12]. Снижение растяжимости (комплайнса) и эластичности артериального сосудистого русла приводит также к постепенному снижению Виндкессель-эффекта [13]. Суть данного эффекта заключается в том, что после сокращения сердца и выброса крови в аорту происходит волнообразное расширение и сужение аорты и крупных артерий, которое, с одной стороны, помогает дальнейшему току крови по сосудам, а с другой стороны, постепенно трансформирует пульсовой ток крови в ламинарный (постоянный) [13]. В литературе данный эффект часто сравнивают с системой преобразования переменного электрического тока в постоянный или с камерой конвертации пульсового тока воды в постоянный в пожарных системах, использующих насосы с пульсовой подачей воды. Необходимость наличия данного физиологического эффекта в организме подчеркивает тот факт, что исчезновение Виндкессель-эффекта после ушивания больших аневризм аорты или крупных артерий часто приводит к возникновению дистальных кровотечений [13]. Одним из методов профилактики данных осложнений является инвазивный мониторинг СиАД в первые сутки после сосудистых операций и поддержание его уровня ниже 140 мм рт. ст. [11]. Одним из препаратов выбора является Лабеталол (Трандат), блокирующий периферические артериальные альфа-рецепторы и снижающий таким образом ОПСС [14]. Несмотря на то что Лабеталол существенно не влияет на величину сердечного выброса и частоту сердечных сокращений, препарат противопоказан больным с выраженной сердечной недостаточностью [14]. В блоках послеоперационного наблюдения Лабеталол используется обычно в виде постоянной внутривенной инфузии 10–20 мг препарата в час, с постепенным увеличением дозы до 100–200 мг в час, в зависимости от СиАД [14]. Обычно 200 мг Лабеталола разводится в 200 мл 5 % глюкозы. Концентрация препарата 1 мг/мл наиболее удобна для титрования гипотензивного эффекта [14]. Подбор эффективной внутривенной дозы Лабеталола и постепенный перевод пациента на прием таблетированной формы препарата в раннем послеоперационном периоде являются одной из многочисленных задач врача-анестезиолога.

Постепенное увеличение СиАД обычно начинается у лиц старше 50 лет [15]. Установлено, что именно увеличение разницы между систолическим и диастолическим АД, то есть увеличение именно пульсового артериального давления (ПАД), имеет четкую корреляцию с частотой возникновения сердечно-сосудистой патологии [16, 17]. Исследования больших человеческих популяций показали, что увеличение СиАД на 10 мм рт. ст. приводит к 30%-му увеличению частоты возникновения ишемической болезни сердца [18]. Интересно, что возрастное увеличение ПАД — это проблема в основном промышленно развитых стран. В то время как, например, в странах Африки данная проблема вообще не актуальна [15]. И здесь нельзя говорить о какой-либо генетической предрасположенности, поскольку у лиц, переехавших из Африки в промышленно развитые страны, отмечается возрастное повышение ПАД [15]. Некоторые исследователи находят четкую корреляцию между потреблением/выведением соли и возрастным увеличением ПАД [19, 20]. На сегодняшний день имеются убедительные морфологические доказательства влияния пищи с большим содержанием соли на гладкомышечные клетки артерий в виде увеличения в них внутриклеточного натрия и кальция, блокирования эндогенной выработки оксида азота и, соответственно, увеличения ОПСС и СиАД [21, 22]. Интересно, что снижение потребления калийсодержащих продуктов или низкая концентрация калия в плазме также приводит к перераспределению натрия в клетку и, соответственно, к увеличению систолического АД [23]. В свою очередь, уменьшение потребления натрия с пищей продемонстрировало статистически достоверное снижение СиАД и последующий отказ от приема гипотензивных препаратов у людей старше 60 лет [21]. Однако у людей старше 75 лет медикаментозное снижение АД может уже само по себе увеличивать смертность вследствие побочных эффектов в виде артериальной гипотензии и гипоперфузии. Особенно этот эффект выражен у больных c сахарным диабетом [24, 25]. На сегодняшний день для врачей анестезиологов-реаниматологов не так актуальна проблема высокого АД непосредственно перед проведением наркоза, поскольку практически все препараты для анестезии вызывают периферическую вазодилатацию и, соответственно, артериальную гипотензию [26]. В 2017 году группа британских исследователей опубликовала анализ связи между высоким СиАД перед операцией и 30-дневной смертностью у 251 567 пациентов после некардиохирургических вмешательств [27]. Проведенный анализ не выявил какой-либо положительной связи между данными переменными. В то же время было обнаружено, что риск смертности постепенно возрастает при предоперационном СиАД ниже 120 мм рт. ст. Данная корреляция особенно выражена у пожилых пациентов [27]. Авторы отмечают, что, например, у больных с предоперационным СиАД 100 мм рт. ст. риск летальности возрастает в 1,4 раза по сравнению с нормальным СиАД и является, по существу, таким же, как и у больных с сердечной недостаточностью [27]. В то же время авторы обнаружили, что увеличение диастолического АД более 84 мм рт. ст. также ведет к увеличению риска 30-дневной смертности [27]. Согласно последним рекомендациям Ассоциации анестезиологов Великобритании и Ирландии, АД выше 180/110 мм рт. ст. является основанием для отмены плановой хирургической операции [28]. Как отмечают авторы, в Великобритании примерно 1 % плановых операций (это примерно 100 пациентов каждый день) отменяют из-за высокого АД [28]. Однако до сих пор не представлено ни одного убедительного доказательства того, что высокое АД перед наркозом, как изолированный фактор, без наличия какой-либо органной недостаточности, приводит к увеличению количества осложнений и летальности [27, 29]. В то же время низкое АД как до операции, так и/или в ходе анестезии является доказанным фактором увеличения количества послеоперационных осложнений и летальности. Ретроспективный анализ 33 000 анестезий, проведенный в клинике Кливленда (штат Огайо, США), показал, что даже кратковременное снижение (1–5 минут) среднего артериального давления (САД) ниже 55 мм рт. ст. приводит к ишемическим повреждениям миокарда и почечной недостаточности [30]. Степень повреждений напрямую зависит от длительности ишемии. Так, при снижении САД менее 55 мм рт. ст. в течение 20 минут и более риск развития данных осложнений увеличивается почти в 2,5 раза [30]. Важно помнить, что кратковременные ишемические эпизоды у пожилых пациентов в течение анестезии могут приводить к формированию органной недостаточности, которая может проявляться через многие часы, а то и дни после проведения наркоза. Как правило, в этот момент времени анестезиолог уже передал больного в руки врачей-реаниматологов, и постепенное ухудшение состояния больного в послеоперационном периоде зачастую списывается на возраст и сопутствующую патологию [30].

Рис. 1. Возрастные изменения среднего артериального давления. Данные получены в ходе диспансерного наблюдения, проведенного в 1995–1997 годах в Северном Тронделаге, Норвегия. В исследование было включено 30 340 мужчин и 34 429 женщин

Рис. 2. Схема рефлекторной дуги контроля артериального давления в организме человека

К моменту рождения количество долей, сегментов в основном соответствуют количеству этих образований у взрослых. До рождения альвеолы легких остаются в спавшемся состоянии, выстланы кубическим или низкопризматическим эпителием (т.е. стенка толстая), заполонены тканевой жидкостью с примесью амниотической жидкости. При первом вдохе или крике ребенка после рождения альвеолы расправляются, заполняются воздухом, стенка альвеол растягивается – эпителий становится плоским. У мертворожденного ребенка альвеолы остаются в спавшемся состоянии, под микроскопом эпителий легочных альвеол кубический или низкопризматический (если кусочек легких бросить в воду – они тонут).

Дальнейшее развитие дыхательной системы обуслолено увеличением количества и объема альвеол, удлиннением воздухопроводящих путей. Объем легких к 8 годам увеличивается по сравнениению с новорожденным в 8 раз, к 12 годам – в 10 раз. С 12 летнего возраста легкие по внешнему и внутренному строению близки к таковым у взрослых, но медленное развитие дыхательной системы продолжается до 20-24 летнего возраста.

После 70 лет в дыхательной системе отмечается инволюция:

- истончается эпителий и утолщается; базальная мембрана эпителия воздухопроводящих путей;

- железы воздухопроводящих путей начинают атрофироваться, их секрет сгущается;

- уменьшается количество гладкомышечных клеток в стенках воздухопроводящих путей;

- хрящи воздухоносных путей обызвествляются;

- истончаются стенки альвеол;

- снижается эластичность стенок альвеол;

- атрофируются и склерозируются стенки респираторных бронхиол.

5. Гистологическое строение дыхательной системы.

Дыхательная система состоит из воздухопроводящих (воздухоносных) путей и респираторного отдела.

Воздухопроводящие пути включают: носовую полость (с придаточными пазухами), носоглотку, гортань, трахею, бронхи (крупные, средние и мелкие), бронхиолы (заканчиваются терминальными или конечными брониолами).

Носовая полость выстлана многорядным мерцательным эпителием, под эпителием распологается собственная пластика слизистой оболочки из рыхлой волокнистой соединительной ткани, где имеютсябольшое количество эластических волокон, сильно выраженное сплетение кровеносных сосудов и концевые отделы слизистых желез. Сосудистое сплетение обеспечивает согревание проходящего воздуха. Благодаря наличию на носовых раковинах обонятельного эпителия (см. лекцию “Органы чувств”) осуществляется рецепция запахов.

Гортань и трахея имеют сходное строение. Состоят из 3-х оболочек – слизистая, фиброзно-хрящевая и адвентициальная.

I. Слизистая оболочка включает:

1. Многорядный мерцательный эпителий (исключение – голосовые связки, там многослойный плоский неороговевающий эпителий).

2. Собственная пластинка слизистой - из рыхлой волокнистой соединительной ткани, содержит слизисто-белковые железы. В трахеи дополнительно имеется подслизистая основа из рыхлой волокнистой соединительной ткани со слизисто-белковыми железами.

II. Фиброзно-хрящевая оболочка – в гортани: щитовидный и перстневидный хрящи из гиалинового хряща, клиновидный и рожковидные хрящи из эластического хряща; в трахее: незамкнутые хрящевые кольца из гиалинового хряща. Хрящи покрыты фиброзным слоем из плотной неоформленной волокнистой соединительной ткани..

III. Адвентициальная оболочка – из рыхлой волокнистой соединительной ткани с сосудами и нервными волокнами.

Бронхи по калибру и особенностям гистологического строения подразделяются на крупные, средние и мелкие бронхи.

В органах дыхания в процессе старения происходят существенные морфологические и функциональные изменения.

После 60 лет появляются дегенеративно-дистрофические изменения костей и мышц грудной клетки. Реберные хрящи теряют эластичность в результате отложения в них солей кальция, уменьшается подвижность реберно-позвоночных суставов. Остеохондроз грудного отдела позвоночника и атрофия длинных мышц спины приводят к развитию старческого кифоза. Развиваются дистрофические изменения в межреберных мышцах и мышцах диафрагмы. Это приводит, во-первых, к деформации грудной клетки - она приобретает бочкообразную форму; во-вторых, уменьшается подвижность грудной клетки. Все это нарушает легочную вентиляцию.

Трахея в старости смещается вниз до уровня V грудного позвонка, просвет ее расширяется, стенка кальцинируется. В бронхах цилиндрический эпителий замещается многослойным плоским, реберные хрящи замещаются костной тканью, бронхиальная мускулатура атрофируется. Вокруг бронхов разрастается соединительная ткань. В результате этого появляются выпячивания стенок бронхов, неравномерное сужение их просвета, ослабление перистальтики и нарушение дренажной функции бронхов, что предрасполагает к развитию патологических процессов.

Легочная ткань теряет эластичность. Стенки альвеол истончаются, возможны их разрывы. Утолщаются межальвеолярные перегородки из-за разрастания соединительной ткани.

Возрастным изменениям подвергаются и сосуды легких. В легочных артериях, артериолах и венулах развивается фиброз. Уменьшается количество функционирующих капилляров, в их стенке развиваются дистрофические изменения, нарушается проницаемость капилляров. В сочетании с возрастным снижением сердечного выброса это приводит к тому, что уменьшается кровенаполнение сосудов легких.

Морфологические изменения дыхательного аппарата при старении уменьшают жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Уменьшение общей емкости легких выражено меньше. Это обусловлено увеличением остаточного объема по мере старения. Увеличение количества воздуха, не участвующего в вентиляции, нарушает ее эффективность, что выявляется при повышенных требованиях к аппарату внешнего дыхания (физические нагрузки, разряжение атмосферы и т.д.).

Несмотря на указанные нарушения, газообмен между легкими и окружающей средой в старости в условиях покоя поддерживается на достаточном уровне. Это объясняется компенсаторными механизмами, развивающимися у пожилых и старых людей, например учащением дыхания. Однако насыщение артериальной крови кислородом снижается - развивается артериальная гипоксемия. Это объясняется снижением альвеоло-капиллярной диффузии кислорода.

В процессе старения изменяется и нервный аппарат, регулирующий дыхание. Дегенеративно-дистрофические процессы в головном мозгу распространяются и на дыхательный центр. Явление дегенерации наблюдается в ганглиях и нервах в легких. Ослабление регуляции дыхания приводит к снижению приспособления дыхательной функции при физических нагрузках, затрудняется выработка условных дыхательных рефлексов, учащаются дыхательные аритмии. В старости снижается кашлевой рефлекс, усугубляет нарушение дренажной функции бронхов. В процессе старения формируются приспособительные механизмы, поддерживающие оптимальный для стареющего человека уровень дыхания. Компенсаторным механизмом является повышение чувствительности к углекислоте дыхательного центра и сосудистых хеморецепторов. Приспособительное значение имеет и повышение чувствительности ядер гипоталамуса к адреналину и ацетилхолину. Однако приспособительные механизмы в условиях напряженной деятельности стареющего организма легко истощаются и декомпенсируются.

Возрастные изменения органов дыхания.

Лекция № 1.(1час) Гериатрические аспекты в пульмонологии.

МДК 01.01 Диагностика в гериатрии

В органах дыхания в процессе старения происходят существенные морфологические и функциональные изменения.

Последствия старения для дыхательной системы аналогичны процессам, происходящим в других органах: максимальная функция постепенно снижается. Возрастные изменения в легких включают:

У здоровых людей эти возрастные изменения редко приводят к появлению симптомов. Эти изменения могут в некоторой степени способствовать снижению способности пожилого человека переносить тяжелые физические нагрузки, в особенности выполнять интенсивные аэробные упражнения, такие как бег, езда на велосипеде и скалолазание. Тем не менее, возрастное снижение функции сердца может быть более важной причиной таких ограничений.

Пожилые люди больше подвержены риску развития пневмонии Общие сведения о пневмонии Пневмония представляет собой инфекцию в воздухоносных мешочках легких (альвеолах) и окружающих их тканях. Пневмония является одной из наиболее распространенных причин смерти во всем мире. Зачастую. Прочитайте дополнительные сведения после бактериальной или вирусной инфекции. Таким образом, вакцины против респираторных инфекций, таких как грипп Грипп (вирус гриппа) Грипп — это инфекционное заболевание легких и дыхательных путей, вызванное одним из вирусов гриппа. При заболевании возникают лихорадка, насморк, боль в горле, кашель, головная боль, боли. Прочитайте дополнительные сведения и пневмококковая пневмония Пневмококковые инфекции Пневмококковые инфекции вызываются грамположительными сфероидными (кокковыми) бактериями (см. иллюстрацию Как приспосабливаются бактерии) Streptococcus pneumoniae (пневмококками). Эти. Прочитайте дополнительные сведения , особенно важны для пожилых людей.

Важно отметить, что возрастные изменения в легких усугубляются воздействием заболеваний сердца и легких, особенно если они вызваны разрушительным воздействием курения.

Знаете ли Вы, что.

У здоровых людей возрастное снижение функции легких редко сопровождается симптомами, но оно может способствовать снижению способности пожилого человека выполнять интенсивные физические упражнения.

ПРИМЕЧАНИЕ: Это — пользовательская версия ВРАЧИ: Нажмите здесь, чтобы перейти к профессиональной версии

Читайте также: