Влияние гормонов гипофиза на рост и развитие ребенка кратко

Обновлено: 02.07.2024

Подавляется секреция соматотропина гипоталамическим соматостатином, приводящим к снижению концентрации ионов кальция в соматотрофах аденогипофиза. Увеличивается секреция гормона после мышечных нагрузок, под влиянием травм, инфекций, голодания. Стимулируют продукцию соматотропина вазопрессин, глюкагон, эстрогены (увеличивая число рецепторов соматолиберина на соматотрофах), дофамин, норадреналин, эндорфин и серотонин, причем последний обеспечивает рост секреции гормона в начале глубокого сна, а также изменения обмена веществ. Так, гипогликемия активирует секрецию соматолиберина и соматотропина, а гипергликемия — тормозит; избыток аминокислот и снижение свободных жирных кислот в крови активируют их секрецию. Эти влияния реализуются через специальные ре-цепторные нейроны гипоталамуса, воспринимающие сдвиги биохимического состава крови и участвующие в регуляции обмена веществ. Угнетает синтез и секрецию гормона повышение в крови содержания прогестерона и свободных жирных кислот. Механизм отрицательной обратной связи в саморегуляции уровня гормона в крови реализуется стимуляцией сомато-тропином нейросекреции соматостатина.

Рис. 6.7. Механизм действия соматотропина.
Секретируемый аденогипофизом соматотропин оказывает эффект на рост, стимулируя транспорт в клетку аминокислот и синтез белка. Эффект соматотропина опосредуется сомато-мединами или инсулиноподобны-ми факторами роста (ИПФ-1, в большей степени, и ИПФ-2), образуемыми в печени.

Механизм действия соматотропина на клетки-эффекторы заключается в его связывании с двумя молекулами мембранных рецепторов, активации тирозинкиназы — протеинкиназы С, фосфорилировании и активации ци-топлазматических белков. Гормон-рецепторный комплекс активирует и мембранную фосфолипазу С, что ведет к образованию диацилглицерола, мобилизации внутриклеточного кальция и активации протеинкиназы С. Следствием является фосфорилирование и активация цитоплазматических белков, стимулирование транскрипции генов и синтез новых белков. Специфические рецепторы к гормону имеются на клетках жировой, мышечной, хрящевой и лимфоидной ткани, клетках печени, поджелудочной железы, кишечника, половых органов, мозга, легких, сердца и почек.

Соматотропин участвует в регуляции роста и развития организма. Повышая синтез хрящевой ткани в эпифизарных отделах костей, гормон в детском возрасте стимулирует рост тела в длину, а активирование периостального роста увеличивает толщину и ширину костей. Возрастание массы тканевых структур происходит в мышечной и соединительной ткани, растет масса и внутренних органов.

Основные эффекты соматотропина связаны с его влияниями на обмен веществ, приводящими к: 1) усилению липолиза и уменьшению массы жировой ткани; 2) повышению усвоения аминокислот и синтеза белков, в результате чего масса тела возрастает за счет нежировой ткани; 3) увеличению глюконеогенеза и повышению уровня сахара в крови. Вместе с тем большинство ростовых эффектов гормона опосредуется специальными гуморальными факторами (гормонами) печени, почек и костной ткани, получившими название соматомедины (рис. 6.7). Поскольку эффекты соматомединов на обмен веществ во многом сходны с эффектами инсулина, а их структура имеет сходство с молекулой проинсулина, их еще называют инсулиноподобные факторы роста (ИФР). Химическая структура и основные эффекты установлены для двух факторов (ИФР-1 и ИФР-2). ИФР-1 обладает большим, чем ИФР-2, влиянием на рост, а также является основным фактором, реализующим отрицательную обратную связь в виде угнетения секреции соматолиберина и соматотропина, увеличения продукции соматостатина. Действие на хрящевую ткань инсулиноподобных факторов проявляется в виде стимуляции включения сульфата в синтезируемые протеогликаны, стимуляции включения тимидина в образуемую ДНК, активации синтеза РНК и белка. Эти эффекты выражены у ИФР-1 и ИФР-2 в 100 раз больше, чем у инсулина, а влияние на обмен глюкозы у них в 50 раз слабее, чем у инсулина. В то же время дифференцировка прехондроцитов, повышение транспорта аминокислот через их клеточную мембрану обеспечиваются не соматомединами, а самим соматотропином. Несмотря на то что соматомедины называют инсулиноподобными факторами роста, рецепторы клеточной мембраны для них отличаются от рецепторов инсулина. Рецепторы инсулиноподобных факторов находятся не только в хрящевой ткани, но и в мышечной и соединительной тканях, где эти регуляторы также стимулируют митогенез и синтез белка.

Механизм действия соматотропина. Показан клеточный механизм действия гормона. Связывание соматотропина с одной из двух молекул специфического мембранного рецептора вызывает активацию ассоциированной с ней тирозин-киназы, что ведет к фосфорилирова-нию и активации митогенактивируе-мой протеинкиназы (МАПК), вызывающей транскрипцию генов и синтез новых белков. Вторая молекула рецептора после связывания с соматотропином через G-белок активирует мембранную фосфолипазу С, ускорение метаболизма фосфоинозитидов ведет к образованию диацилглицерола, мобилизации внутриклеточного кальция, активации протеинкиназы С. Последняя вызывает фосфорилирование белков, активацию ферментов и метаболические эффекты, в том числе активирует транспорт аминокислот в клетку. Протеинкиназа С также вызывает фосфорилирование и активацию МАПК и других индукторов транскрипции генов, способствуя синтезу белка.

При длительной и чрезмерной секреции соматотропина хотя и сохраняется действие соматомединов на хрящевую ткань, но в целом эффекты соматотропина приобретают четкие контринсулярные черты. Они проявляются в изменениях углеводного и жирового обмена в тканях. Так, соматотропин вызывает гипергликемию из-за распада гликогена в печени и мышцах и угнетения утилизации глюкозы в тканях, благодаря повышению секреции глюкагона островками Лангерганса поджелудочной железы. Сомато-тропин увеличивает и секрецию инсулина островками Лангерганса, как за счет прямого стимулирующего действия, так и благодаря гипергликемии. Но в то же время соматотропин активирует инсулиназу печени — фермент, разрушающий инсулин, и вызывает инсулинорезистентность тканей. Подобное сочетание стимуляции секреции инсулина с его разрушением и подавлением эффекта в тканях может вести к сахарному диабету, который по происхождению называют гипофизарным. Как антагонист инсулина соматотропин проявляет свои эффекты и в метаболизме липидов. Гормон оказывает пермиссивное (облегчающее) действие по отношению к влияниям катехоламинов и глюкокортикоидов, следствием чего являются стимуляция липолиза жировой ткани, повышение уровня свободных жирных кислот в крови, избыточное образование кетоновых тел в печени (кетогенный эффект) и даже жировая инфильтрация печени. Инсулинорезистентность тканей может быть связана и с этими сдвигами жирового обмена.

Гормоны, выделяемые эндокринными железами, оказывают большое влияние на рост и развитие ребенка, начиная с ранних периодов эмбрионального развития. На формирование плода оказывают влияние вилочковая железа, шишковидная железа, эпифиз, инсулярный аппарат поджелудочной железы, корковая зона надпочечников (см. рис. 34). После рождения ребенка в возрасте от 1 до 6 лет наибольшее значение играют гормоны щитовидной железы, вилочковой железы (тимуса), эпифиза. К концу этого периода включаются отделы передней доли гипофиза, гормоны которой обеспечивают линейный рост детей вплоть до периода полового созревания. В пубертатном периоде устанавливается деятельность половых желез, происходят сложные нейрогуморальные сдвиги: снижается тормозное влияние эпифиза на гипоталамус, усиливается секреция гонадотропных гормонов гипофиза, в коре надпочечников начинают усиленно вырабатываться андрогены, обусловливающие появление вторичных половых признаков.

Мир без рака. История витамина В17

Чему не учат докторов: врачебные хитрости

Эта книга — о клиническом мышлении, о взаимоотношениях врача и инструкции, о сотрудничестве с пациентом. Как нужно думать у постели больного, анализировать источники, авторитетные мнения, видеть за диагнозом и пациента, и патогенез его заболевания, как стать по-настоящему хорошим врачом? На эти и многие другие вопросы ответит Андрей Соколов — создатель нескольких московских клиник, врач, автор нескольких научных и научно-популярных книг. Также в этой книге вы найдете упражнения для развития клинического мышления. Этот захватывающий детектив о врачебных хитростях написан на основе реальных примеров из практики автора и его коллег. Книга будет полезна и познавательна как для врачей, так и для неспециалистов.

Йога для всех. Путь к здоровью

Энциклопедия клинической психиатрии

Книга содержит описание механизмов психической деятельности человека в норме и в патологии. Подробно рассмотрены основные проявления нарушений различных психических функций, синдромы психических заболеваний. Дана общая характеристика отдельных нозологических форм, основных методов диагностики и лечения психических заболеваний, в том числе методы психотерапии. Изложены принципы правовой защиты психически больных в РФ.

Полный справочник сексопатолога

В справочнике содержится необходимая информация, как для практикующего врача-сексопатолога, так и для студентов медицинских вузов. Подробно описаны причины, механизмы развития, проявления сексуальных расстройств у мужчин и женщин. Рассмотрены клинические проявления, диагностика, лечение и профилактика сексуальных расстройств. Особое внимание уделено сексуальной дисгармонии супружеских пар, а также описаны сексуальные расстройства у психических больных.

Лгуны или фантазеры. Правда о детской лжи

Разделы Библиотеки

Дополниетльные направления
- Диетология 91
- Справочники 263
- Растения и травы 17
- Физиотерапия и ЛФК 101
- Психиатрия 31
- Психология 165
- Детям / О детях 91
- Мужчинам 16
- Женщинам 55
- Стоматология 2
- Педиатрия 74
- Нейрохирургия 2
- Ревматология 33
- Кардиология 14
- Хирургия 10
- Материалы на сайте могут иметь возрастное ограничение 18+
- Сайт носит информационный характер, для лечения заболеваний проконсультируйтесь с врачом!
- Вся предоставленная информация не может быть использована без обязательной консультации с врачом!
О проекте

Очень надеемся, что наш справочник сможет принести Вам реальную помощь в борьбе с недугами и в укреплении Вашего здоровья на основе знаний, полученных на нашем сайте.

Все материалы на данном сайте взяты из открытых источников - имеют обратную ссылку на материал в интернете или присланы посетителями сайта и предоставляются исключительно в ознакомительных целях. Права на материалы принадлежат их владельцам. Администрация сайта ответственности за содержание материала не несет. Модерация осуществляетвляется по официальным заявлениям правообладателей, через форму обратной связи.

Дефицит гормонов у детей приводит к различным проблемам, связанным с ростом и развитием организма, а также формированием умственных навыков. Зачастую причиной этих проблем являются генетические заболевания, тяжелое течение беременности, послеродовая травма, опухолевые образования головного мозга.

Дефицит соматотропина

Головной мозг, а именно его часть гипофиз, вырабатывает соматотропин, гормон роста. Недостаток это вещества приводит к задержке роста у ребенка.

Помимо предполагаемого наличия травмы головы в прошлом, которая влияет на развитие заболевания, проводят ряд исследований для исключения дефицита гормонов других эндокринологических желез. Выполняется рентгенологическое обследование для уточнения, какому возрасту соответствует костный скелет ребенка, КТ или МРТ головного мозга для исключения объемных образований. Проводят лабораторные измерения уровня соматотропного гормона в крови, различные пробные тесты.

В качестве лечения используется заместительная гормональная терапия соматотропином. Это такие препараты, как Генотропин, Нордитропин, Симплех, Сайзен и Хуматроп. Лечение продолжается вплоть до цифр роста, которые будут максимально соответствовать возрасту ребенка. Наиболее эффективно начинать лечение у детей младшего возраста, которые имеют низкие темпы роста и значительный дефицит гормона.

Дефицит гормонов щитовидной железы

Щитовидная железа вырабатывает следующие гормоны: трийодтиронин, тироксин и кальцитонин, а за регуляцию синтеза этих веществ отвечает тиреотропный гормон, вырабатываемый гипофизом. Дефицит гормонов щитовидной железы влияет на физическое и психическое развитие ребенка, а также на его интеллектуальные способности.

Симптомы заболевания следующие:
- Cонливость и вялость;
- Cлабый тонус мышц;
- Хриплость голоса;
- Тенденция к запорам;
- Пониженная температура тела;
- Длительная желтуха новорожденных;
- Hарушение темпов роста;
- Hарушение прорезывания зубов;
- Затруднение усвоения школьного материала;
- Задержка полового созревания.
Для диагностики используют определение уровня гормонов в крови, ультразвуковое исследование щитовидной железы, термографию, а при необходимости и МРТ головного мозга.

В качестве лечения назначают заместительную гормональную терапию тироксином (L-тироксин, Тироид, Лиотрикс). Эффективность лечения напрямую зависит от сроков его начала: чем раньше, тем более вероятно будет, что ребенок практически не будет отставать от сверстников по уровню умственного развития.

Своевременная диагностика заболевания, а также лечение, подобранное квалифицированным специалистом поможет восполнить недостаток гормнов у ребенка, а также избежать негативных последствий в будущем. Поэтому необходимо внимательно следить за здоровьем детей, при первых признаках отклонений от нормы обращаться к эндокриногологу.

Что такое нанизм гипофизарный? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Скворцовой О. В., детского эндокринолога со стажем в 9 лет.

Над статьей доктора Скворцовой О. В. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Гипофизарный нанизм, или гипопитуитаризм — это заболевание, при котором частично или полностью прекращается выработка гормона роста — соматотропина (соматотропного гормона) [1] . Оно сопровождается нарушением роста скелета, из-за чего мужчины не вырастают выше 130 см, а женщины — выше 120 см. В связи с этим характерным проявлением болезнь также называют карликовостью.

Наиболее частые причины гипофизарного нанизма:
1. Наследственность — мутации в гене соматотропного гормона (GH1) или его рецепторах. Частота встречаемости врождённого гипопитуитаризма колеблется от 1:4000 до 1:10000 [5] .
2. Дефекты развития гипоталамо-гипофизарной системы — области головного мозга, где вырабатывается соматотропный гормон:
3. гипоплазия (недоразвитие) гипофиза;
4. полное отсутствие гипофиза. При этом дефицит гормона роста сочетается с нехваткой других гормонов, которые вырабатываются в гипофизе. Такое состояние называется пангипопитуитаризмом. Оно проявляется надпочечниковой недостаточностью, ухудшением работы щитовидной железы (гипотиреозом), несахарным диабетом, гипогонадотропным гипогонадизмом (отсутствием полового развития и дефицитом гормона роста).
5. Опухоли гипофиза:
6. краниофарингиома — доброкачественная опухоль гипофизарной области, одна из самых распространённых в детском возрасте;
7. гамартома — редкий вид доброкачественной опухоли;
8. герминома — редкий вид опухоли, чаще всего бывает злокачественной — и др.
9. Травмы головного мозга с повреждением гипофиза, возникшие до того, как человек достиг социально приемлемого роста — 155-170 см (например, родовая травма).
10. Инфекционные заболевания — менингиты, энцефалиты и др.
11. Облучение головы и шеи.
12. Токсические последствия химиотерапии.
Теоретически, спровоцировать развитие гипофизарного нанизма может любое заболевание, которое будет затрагивать работу гипофиза.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гипофизарного нанизма

Гипофизарный нанизм проявляется по-разному. Симптоматика зависит от причин дефицита гормона роста.

Основной симптом — отставание в темпах линейного роста [2] . Такие дети вырастают менее чем на 4 см в год. Нарушение динамики роста будет заметно уже в первые месяцы жизни ребёнка. Если повреждение гипоталамуса или гипофиза возникло в более позднем возрасте, то отставание в росте будет отмечаться позднее. Также для детей с гипофизарным нанизмом характерно отставание костного (биологического) возраста от паспортного (фактического) более чем на 2-3 года.

При нехватке гормонов роста телосложение остаётся пропорциональным. Это важный диагностический критерий: он позволяет исключить разные формы скелетных дисплазий [9] .

Симптомами врождённого гипофизарного нанизма у новорождённых являются:
- гипогликемия — низкий уровень глюкозы в крови натощак. Это физиологическое состояние может встречаться и у здоровых детей из-за незрелости поджелудочной железы. Дети с нанизмом сталкиваются с ним гораздо чаще, особенно на первом году жизни, поскольку гормон роста участвует в регуляции углеводного обмена;
- позднее закрытие большого родничка;
- задержка костного созревания;
- истончение кожи — может быть связано со снижением функции щитовидной железы;
- медленный рост ногтей и волос;
- высокий голос.
Часто у детей с гипопитуитаризмом встречается множественный кариес зубов. Это объясняется задержкой окостенения скелета и снижением обменных процессов в костной ткани.

Психоинтеллектуальное развитие у детей с гипофизарным нанизмом, как правило, не страдает, но возможны некоторые психологические проблемы: повышенная потребность в родительской опеке, снижение самооценки, трудности в общении со сверстниками.

Патогенез гипофизарного нанизма

В зависимости от причин дефицита соматотропного гормона есть несколько вариантов механизмов развития заболевания. При этом в основе патогенеза всегда будет лежать нарушение выработки гормона роста. В дальнейшем его нехватка станет причиной нарушения работы органов и систем, на которые он оказывает влияние: костной, мышечной и соединительной ткани, жирового углеводного обмена. В некоторых случаях первоначально будут развиваться гипоталамические нарушения, а недостаточность соматотропного гормона станет вторичным проявлением.

Молекулярной основой изолированного дефицита гормона роста является мутация определённого гена, которая не даёт организму синтезировать гормон. От видов генетических мутаций зависит, будет ли дефицит соматотропного гормона изолированным, или же он будет сочетаться с нехваткой других гормонов гипофиза, которые лежат в основе других патологий:
- дефицит тиреотропного гормона — вторичный гипотиреоз;
- дефицит пролактина — гипопролактинемия;
- дефицит гонадотропинов — аменорея и недоразвитие половых органов у женщин, снижение потенции и либидо у мужчин;
- дефицит АКТГ — вторичная недостаточность надпочечников;
- дефицит вазопрессина — несахарный диабет;
- дефицит кортизола — гипокортицизм.
У некоторых пациентов с мутацией конкретных генов выявляется гиперплазия передней доли гипофиза (аденогипофиза). В процессе жизни может произойти её атрофия вплоть до формирования синдрома "пустого турецкого седла" — недостаточности области головного мозга, где расположен гипофиз. Данный синдром приводит к внедрению мягкой мозговой оболочки в полость турецкого седла, сдавлению и уменьшению гипофиза, что нарушает или полностью прекращает его работу.

В подобных случаях дефицит гормона роста и других гормонов гипофиза будет возникать постепенно [3] .

Классификация и стадии развития гипофизарного нанизма

Единой, общепринятой классификации гипофизарного нанизма не существует. Наиболее удобной для практикующих врачей является классификация, основанная на причинах заболевания. Она выделяет две большие группы: врождённый и приобретённый гипопитуитаризм [4] .

Врождённый гипофизарный нанизм делится на три подгруппы:
1. Наследственный:
2. изолированный дефицит гормона роста: мутации гена самого гормона (GH1) или мутации гена рецептора к соматотропину (GHRHR);
3. множественный дефицит гормонов передней доли гипофиза: мутации гена PIT-1 или гена PROP1.
4. Идиопатический (незафисимый) дефицит СТГ-релизинг гормонов, которые стимулируют выработку гормонов передней доли гипофиза.
5. Дефекты развития гипоталамо-гипофизарной системы:
6. патология срединной трубки;
7. нарушение развития гипофиза: врождённая аплазия (отсутствие гипофиза), гипоплазия (недоразвитие), эктопия (неправильное расположение).
Приобретённый гипофизарный нанизм включает в себя девять причин развития болезни:
1. Опухоли гипоталамуса и гипофиза: краниофарингиома, гамартома, нейрофиброма, герминома, аденома гипофиза.
2. Опухоли других отделов мозга: глиома зрительного перекреста.
3. Травмы: черепно-мозговая, хирургическое повреждение ножки гипофиза.
4. Инфекционные заболевания: вирусный, бактериальный энцефалит и менингит, неспецифический гипофизит (воспаление гипофиза).
5. Супраселлярные арахноидальные кисты — полые опухоли, заполненные жидкостью (ликвором), которые распространяются в полость черепа.
6. Сосудистые нарушения: аневризмы сосудов гипофиза, инфаркт гипофиза.
7. Облучение головы и шеи по поводу лейкемии, медуллобластомы, ретинобластомы; общее облучение всего тела (при пересадке костного мозга).
8. Токсические последствия химиотерапии.
9. Инфильтративные болезни: саркоидоз, гистиоцитоз.
Осложнения гипофизарного нанизма

Осложнения заболевания связаны с утратой воздействия гормона роста на органы и системы. Они развиваются вследствие несвоевременной диагностики.

У новорождённого с дефицитом соматотропина относительную опасность может представлять гипогликемическое состояние, поскольку этот гормон играет важную роль в регуляции углеводного обмена. Клинически гипогликемия проявляется бледностью, потливостью, повышенным аппетитом, беспокойством ребёнка, иногда наблюдается судорожный синдром [5] .

Так как сомтатотропин усиливает синтез белка и тормозит его распад, у детей с дефицитом этого гормона может снизиться уровень общего белка в организме и его фракций. Это сказывается на общем физическом развитии: снижается иммунитет, повышается риск присоединения других гормональных сопутствующих нарушений.

Значительная часть эффектов гормона роста передаётся через ИПФР-I (инсулиноподобный фактор роста-I). Он вырабатывается в печени под действием соматотропина и стимулирует рост внутренних органов. Вследствие дефицита соматотропного гормона рост и своевременное развитие органов может частично нарушиться. Это приводит к нарушению работы печени, почек, сердечно-сосудистой системы. Такое осложнение встречается нечасто.

При дефиците гормона роста совместно с другими гормонами гипофиза (пангипопитуитаризме) будет развиваться недостаточность других эндокринных желёз — щитовидной железы, надпочечников, репродуктивной системы. Несвоевременная диагностика этих нарушений после рождения опасна для жизни, а также может стать причиной необратимым нарушений психического или интеллектуального развития.

Диагностика гипофизарного нанизма

Диагностика заболевания начинается с оценки линейного роста ребёнка и скорости прибавки в росте. Для этого врачи сравнивают фактические параметры ребёнка с предполагаемым ростом и среднестатистической скоростью роста. Подставив все данные в специальную формулу, они вычисляют коэффициент стандартного отклонения. Если у ребёнка отставание в росте больше двух сигмальных отклонений, плохая скорость прибавки роста, то проводится дальнейшее обследование.

Затем врачи определяют костный возраст. Сделать это можно с помощью рентгена или УЗИ запястья. В норме костный возраст может отставать или опережать паспортный на два года.

Также важно провести оценку гормонального профиля:
- уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного тироксина (Т4) — проверка работы щитовидной железы;
- уровень кортизола и АКТГ (кортикотропина) — исключение нарушений работы надпочечников [10] ;
- уровень лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фоллитропина (ФСГ) — исключение гипогонадотропного гипогонадизма в возрасте, когда должно начаться половое созревание;
- инсулиноподобный фактор роста-I (ИПФР-I) — оценка уровня гормона роста.
Прямая оценка уровня соматотропина, как правило, не проводится. Гормон роста в течение суток выделяется в разном количестве, поэтому узнать его истинный уровень невозможно.

При необходимости проводится МРТ головного мозга и гипофиза с контрастированием [6] . Она позволяет исключить или подтвердить наличие объёмных образований области гипофиза и головного мозга.

Для дифференциальной диагностики задержки роста, не связанной с гормоном роста, исключают дефицит железа, дефицит витамина D, общего белка и другие дефицитные состояния, т. к. их наличие может отрицательно влиять на скорость линейного роста. Рентгенография черепа в данном случае не информативна.

Для исключения определённых генетических синдромов может потребоваться консультация генетика.

При подозрении на истинный дефицит гормона роста проводятся пробы на стимуляцию соматотропина. Эти провокационные тесты стимулируют выброс гормона роста при введении определённых препаратов. Они проводятся только после исключения других возможных причин низкорослости. На основании этих проб, при отсутствии должного выброса гормона роста, будет установлен диагноз "гипопитуитаризм".

Лечение гипофизарного нанизма

Лечение проводится рекомбинантным гормоном роста, который получают методом генной инженерии. Он назначается после исключения активных злокачественных новообразований и тяжёлых сопутствующих заболеваний (как физических, так и психических). Эти состояния являются противопоказанием к использованию данного препарата.

Если имеются другие дефициты гормонов гипофиза, то перед лечением их также нужно компенсировать. Иначе должного эффекта от применения гормона роста не будет.

Цели лечения:
- ускорить темп роста и нормализовать рост;
- стимулировать начало периода полового созревания с нормальным ростом;
- достичь генетически прогнозируемого роста ребёнка или опередить его;
- улучшить качество жизни;
- повысить минеральную плотность костей;
- снизить факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.
Противопоказания к назначению рекомбинантным гормоном роста:
- закрытые зоны роста, за счёт которых происходит линейный рост (при их закрытии человек перестаёт расти);
- активные злокачественные новообразования;
- прогрессирующий рост внутричерепных опухолей;
- аллергия на препарат.
Прекращают терапию гормоном роста при:
- закрытии зон роста;
- плохой скорости прибавки роста — менее 2 см в год;
- достижении социально приемлемого роста.
Крайне редко возможны побочные эффекты и осложнения при терапии гормоном роста:
- доброкачественная внутричерепная гипертензия — повышение внутричерепного давления;
- боли в суставах — обычно наблюдаются при значительном ускорении линейного роста;
- возможно усугубление заболеваний, связанных с недифференцированными дисплазиями соединительной ткани (сколиозов);
- отёки — связано с функцией гормона роста задерживать жидкости в организме;
- пубертатная гинекомастия — увеличение грудных желёз за счёт разрастания железистой ткани у мальчиков [7] .
Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания при своевременной диагностике и проведении должного лечения, как правило, благоприятный. Дети достигают своего генетически прогнозируемого роста и иногда даже опережают его.

Если дефицит гормона роста сочетается с дефицитом других гормонов гипофиза, то для достижения желаемого эффекта, профилактики ухудшения состояний и более лёгкой социальной адаптации ребёнка необходимо лечение других дефицитов.

Также очень важен чёткий и своевременный контроль во время лечения гормоном роста: оценка динамики линейного роста, гормонального статуса и костного возраста. Особое внимание необходимо уделять режиму лечения и своевременной коррекции дозы препарата с учётом прибавки в росте и весе. При применении соматотропного гормона доза препарата будет увеличиваться. При несвоевременной прибавке дозы динамика роста может ухудшится [8] .

Мониторинг детей, находящихся на лечении, проводится раз в полгода, при других сопутствующих дефицитах гормонов гипофиза — по показаниям.

Вопрос профилактики данного заболевания сложен, т. к. речь идёт о генетических нарушениях. В первую очередь важен ответственный подход будущих родителей к рождению ребёнка:
- своевременное обследование и лечение заболеваний;
- восполнение дефицитов при планировании беременности;
- отказ от вредных привычек.
Для профилактики дефицита гормона роста, который возникает вследствие другого заболевания (инфекции, опухоли, травмы), следует проводить профилактики первоисточника.

Читайте также: