Роль питания в формировании костной ткани кратко

Обновлено: 08.07.2024

С.Б. Крутихина (1), А.В. Горелов (1), Е.А. Яблокова (1), Е.Ю. Полотнянко (2)
1) Кафедра детских болезней лечебного факультета, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва, Россия; 2) Гастроэнтерологическое отделение, Университетская детская клиническая больница, Москва, Россия

Нарушение баланса витаминов и минералов в организме приводит к ухудшению здоровья детей. Ряд анатомофизиологических особенностей у детей дошкольного и школьного возраста обусловливает повышенные потребности в витаминах и минералах. Кальций является одним из наиболее распространенных микроэлементов в организме человека и выполняет множество функций, особенно важно его участие в формировании минеральной плотности костной ткани. Метаболизм кальция тесно связан с метаболизмом витамина D. Также в минерализации костей принимает участие остеокальцин, активность которого зависит от присутствия витамина К. Важным условием для роста скелета, нормального физического развития и поддержания здоровья ребенка служит постоянное и сбалансированное поступление кальция с пищей.

Введение

Нарушение баланса витаминов и минералов в организме приводит к ухудшению здоровья детей. Важной составляющей гармоничного физического развития ребенка является состояние его костной ткани. Накопленная в детском возрасте пиковая костная масса служит основой прочности и устойчивости костей скелета в последующие годы жизни [1]. Недостаточное обеспечение кальцием в детском возрасте нарушает нормальное развитие скелета, существенно увеличивая риск и тяжесть последующего развития остеопороза. В исследованиях как отечественных [2, 3], так и зарубежных [4, 5] авторов в последние годы отмечено снижение потребления кальция во всех возрастных группах. Существуют данные о снижении минеральной плотности костной ткани (МПКТ) у новорожденных, особенно у недоношенных и детей со сниженной массой тела [6].

Ряд анатомо-физиологических особенностей у детей дошкольного и школьного возраста обусловливают повышенные потребности в витаминах и минералах. В эти возрастные периоды продолжаются рост и увеличение массы тела, увеличивается мышечная масса, повышается плотность костной ткани и закрепляются пищевые предпочтения и пищевые привычки [7, 8].

Роль кальция

Кальций является одним из наиболее распространенных микроэлементов в организме человека: примерно 99% его находится в костях и зубах, а 1% – в крови и мягких тканях. Роль кальция в организме многогранна: формирование костей, дентина и эмали зубов, участие в процессах сужения и расслабления стенок кровеносных сосудов и регуляция проницаемости стенок сосудов, обеспечение оптимальных условий коагуляции крови, передача нервных импульсов, сокращение мышц и секреции гормонов (например, инсулина), поддержание конформации молекул многих белков, в особенности ферментов, а также противовоспалительное, антистрессовое, десенсибилизирующее, противоаллергическое действия [8, 9].

Уровень кальция в сыворотке крови довольно постоянен, и в поддержании его постоянной концентрации принимают участие витамин D и его активная форма 1,25-диоксивитамин D (кальцитриол), тиреокальцитонин, паратиреоидный гормон, соматотропный гормон, половые гормоны, пролактин, инсулин и др. При недостаточном поступлении в организм ребенка кальция происходит снижение его концентрации в крови, в дальнейшем усиливается его резорбция из костной ткани под влиянием паратиреоидного гормона (деминерализация) для поддержания физиологической концентрации кальция в крови. Дефицит кальция является одним из наиболее распространенных факторов риска снижения МПКТ и длительно может оставаться бессимптомным у ребенка [11].

Потребность в кальции для развития и поддержания плотности костной ткани в отдельные возрастные периоды различна и повышается на этапах быстрого и интенсивного роста костей, соответствующих периодам ростовых скачков (в период от рождения до 1 года, с 5 до 7 лет и в пубертатном возрасте).

Роль витамина D

В последние годы интенсивно изучается роль витамина D в процессах гомеостаза у человека. Витамин D является собирательным понятием для группы секостероидов, близких по структуре. Витамин D – единственный из витаминов, который может синтезироваться самим организмом в коже под действием ультрафиолетовых лучей, около 10% витамина D поступают с пищей. Вначале нативный витамин D в печени под влиянием 25-гидроксилазы превращается в 25-гидроксивитамин D [25(OH)D], или кальцидиол. Затем в различных тканях, но преимущественно в почках, кальцидиол под действием фермента 1α-гидроксилазы дополнительно гидроксилируется с образованием физиологически активного 1,25-дигидроксивитамина D [1,25(OH)2 D], известного как кальцитриол [12]. При стимуляции фермента 24-гидроксилазы в почках происходит превращение кальцитриола в неактивную, водорастворимую форму кальцитроевой кислоты, которая выводится из организма с желчью. Под воздействием фактора роста фибробластов 23, который секретируется преимущественно остеоцитами, также активируется 24-гидроксилаза в ответ на высокие концентрации D-гормона и повышение концентрации фосфора в крови [13].

25(ОН)D – основной циркулирующий метаболит витамина D, поэтому его содержание является специфичным показателем обеспеченности организма витамином D [17]. У здоровых детей концентрация этого метаболита находится в пределах 25–40 нг/мл.

Снижение содержания метаболита ниже 20 нг/мл является признаком недостаточности, при дефиците витамина D этот показатель снижается до 10 нг/мл [1].

В отсутствие витамина D лишь 10–15% кальция поглощается из пищи. При взаимодействии с VDR-рецептором (рецептор витамина D) 1,25-дигидроксивитамин D повышает всасывание в кишечнике кальция до 40%, фосфора – до 80%. Также витамин D контролирует мобилизацию кальция из костной ткани. В последних исследованиях приведены данные, согласно которым витамин D обладает иммуномодулирующими свойствами, реализует кальций-зависимые механизмы мышечного сокращения, участвует в регуляции пролиферации и дифференцировке скелетных мышц, оказывает влияние на кардиометаболические факторы риска [14, 15].

В группе повышенного риска дефицита витамина D находятся дети и подростки, страдающие ожирением, возможно, из-за его секвестрации в жировой ткани [16]. Дефицит витамина D распространен среди людей, живущих в крайнем северном климате с недостаточным воздействием солнечного света, и среди людей с темным цветом кожи. Последние исследования показали, что дефицит витамина D наблюдается и у населения территорий с солнечным климатом [12].

Роль витамина К

Минерализация костной ткани также взаимосвязана с действием белка остеокальцина, активность которого зависит от присутствия витамина К. Витамин К относится к жирорастворимым витаминам и встречается в двух формах: в виде витамина К1 (филохинон), который содержится в пище (в основном в овощах), и в виде витамина К2 (менахинон, физиологически активная форма), синтезируемого в организме кишечной микрофлорой [18]. Роль витамина К также активно изучается. Первые исследования выявили антигеморрагическое действие витамина К за счет влияния на активность факторов свертывания крови в печени [19]. Затем появились данные о наличии противоопухолевых свойств витамина К при таких заболеваниях, как гепатоцеллюлярная карцинома, рак груди и миелодиспластический синдром [20, 21]. Последние исследования показали роль витамина К в метаболизме кальция на примере его способности снижать риск переломов [22].

Одним из механизмов действия витамина К в клетках является его роль как ко-фактора для фермента γ-глутамил карбоксилазы (GGCX), которая отвечает за карбоксилирование остатков глутаминовой кислоты в ряде белков. Помимо факторов свертывания крови субстратами GGCX являются белки остеокальцин, нефрокальцин и некоторые другие. Остеокальцин экспрессируется в остеобластах и играет важную роль в механизмах депонирования кальция в костной ткани. Нефрокальцин является матричным Gla-белком (MGP) и ингибирует кальциноз в почках и хрящевой ткани.

В минерализации костной ткани участвует только активная карбоксилированная форма остеокальцина, которая образуется с участием витамина К. Связанный с ионами кальция активный остеокальцин взаимодействует с гидроксиапатитом (главным компонентом костного матрикса), встраиваясь в костную ткань [19]. При дефиците витамина К карбоксилирование глутаминовых остатков остеокальцина снижается, что приводит к невозможности связывания ионов кальция и переносу их в костный матрикс. Кроме вышесказанного витамин К оказывает влияние на экскрецию кальция с мочой [23], на продукцию простагландина Е2 и интерлейкина-6 [24]. При дефиците витамина К могут отмечаться проявления геморрагического синдрома, нарушения формирования костной ткани, особенно в период интенсивного роста, происходит снижение минеральной плотности костей и зубов.

Роль питания в обеспечении организма кальцием

Важным условием для роста скелета, нормального физического развития и поддержания здоровья ребенка служит постоянное и сбалансированное поступление кальция с пищей [8]. По данным Всемирной организации здравоохранения, суточная потребность в кальции составляет 600 мг в возрасте до 3 лет, от 4 до 10 лет – 800 мг, от 10 до 13 мг – 1000 мг, от 13 до 16 лет – 1200 мг.

В Российской Федерации суточная потребность ребенка в кальции составляет 800 мг/сут в возрасте 1–3 лет, 4–6 лет – 900–1000 мг/сут, 7–10 лет – 1100 мг/сут, 11–17 лет – 1200 мг/сут [25]. Основным источником кальция у здоровых новорожденных в первый год жизни являются грудное молоко или детские смеси в отсутствие грудного молока. В грудном молоке биодоступность и соотношение кальция и фосфора оптимальные. Со второго года жизни основным источником кальция служат молоко и кисломолочные продукты (сыры, кефир, творог), доля которых в рационе составляет 70–80% [26]. Творог является пастообразным кисломолочным продуктом и характеризуется высокой пищевой ценностью, являясь важным источником белка с высокой биологической ценностью и кальция. Для питания детей раннего возраста должны использоваться только специальные виды творога и творожных продуктов, отвечающих гигиеническим требованиям к их качеству и безопасности и предназначенных для употребления в этом возрасте. К числу таких продуктов относится биотворог ФрутоНяня, изготовленный на основе нормализованного молока и закваски молочнокислых культур, содержащий в своем составе пробиотическую культуру Bifidobacterium animalis subsp. lactis (ВВ-12).

Кроме молока и кисломолочных продуктов существуют источники кальция и растительного происхождения – бобовые, орехи и зеленые листовые овощи. Биодоступность кальция из овощей высокая, но может снижаться из-за связывания с оксалатами, которыми богаты шпинат, зеленая капуста, ревень и бобы [12]. В некоторых злаках (например, в цельных отрубях) содержатся фитаты, которые также уменьшают биодоступность кальция [12, 26].

Недостаток или отсутствие молочных продуктов в ежедневном рационе питания детей неизбежно ведет к дефициту кальция и способствует развитию обменных нарушений [8]. Научные исследования, проведенные как в России, так и в развитых зарубежных странах, показали, что каждый 5-й ребенок, проживающий в сельской местности и городах, не употребляет молоко. Возможно, это связано с изобилием газированных напитков и соков, которые вытесняют молоко из ежедневного рациона детей, особенно дошкольного и школьного возраста [27, 28]. Данные последних лет показывают неадекватность и несбалансированность питания детей в дошкольных образовательных учреждениях и школах, наличие кальциевого дефицита в разных регионах России достигает 30–76% [29,30].

Особую категорию с точки зрения возможности обеспечения кальцием путем потребления пищевых продуктов представляют дети с непереносимостью лактозы, аллергическими реакциями на белок коровьего молока, воспалительными заболеваниями кишечника и т.д. [31, 32].

Многочисленные исследования показали связь между пищевым дефицитом поступления кальция в детском возрасте и риском развития остеопении и остеопороза в последующих периодах жизни. В некоторых зарубежных исследованиях показано, что при недостаточном потреблении кальция в детском возрасте повышался риск перелома шейки бедренной кости на 50% у женщин в период менопаузы [33]. Женщины в возрасте 20–49 лет, употреблявшие в детстве меньше 1 порции молока в неделю, имели более низкое содержание неорганических соединений в костной ткани [34].

Заключение

Таким образом, крайне важна обеспеченность молочными и кисломолочными продуктами в детском возрасте. Немаловажно также достаточное поступление витамина D с пищей (сливочное масло, куриные яйца и печень) и соблюдение режима прогулок для образования его в коже под влиянием солнечного света.

Литература

1. Мальцев С.В., Мансурова Г.Ш. Снижение минеральной плотности кости у детей и подростков: причины, частота развития, лечение. Вопросы современной педиатрии. 2015;14(5):573–78.

2. Щеплягина Л.А., Марченко Т.К., Моисеева Т.Ю. Эффективность пищевой коррекции дефицита потребления кальция у детей дошкольного возраста. Учебное пособие. М., 2004. 24 с.

3. Стенникова О.В., Санникова Н.Е. Пато-физиологические и клинические аспекты дефицита кальция у детей. Принципы его профилактики. Вопросы современной педиатрии. 2007;6(4):59–65.

4. Garner S.C., Anderson J.J., Ambrose W.W. Skeletal tissues and mineralization. In: Anderson JJ, Garner SC, editors. Calcium and phosphorus in health and disease. Boca Raton, FL, USA: CRC Press; 1995.P. 97–117.

5. Bowman S.A. Beverage choices of young females: changes and impact on nutrient intakes. J Am Diet Assoc. 2002;102(9):1234–39. Doi: 10.1016/s0002-8223(02)90273.

6. Коровина Н.А., Свинцицкая В.И. Варианты остеопений при тубулоинтерстициальных заболеваниях почек у детей. Педиатрия. 2010;6:12–6. [Korovina N.A., Svintsitskaya V.I. Options osteopenia with tubulointerstitial kidney disease in children. Pediatriya. 2010;6:12–6.

7. Горелова Ж.Ю., Кизенко О.А., Мосов А.В. и др. Совершенствование организации питания детей и подростков в образовательных учреждениях. Вопросы детской диетологии. 2003;1(2):81–7.

8. Стенникова О.В., Левчук Л.В. Физиологическая роль кальция и витамина D: возможности пищевой коррекции у детей дошкольного и младшего школьного возраста. Вопросы современной педиатрии. 2010;9(2):141–45.

9. Шилина Н.М., Конь И.Я. Современные представления о физиологической роли Ca и его значение в питании детей. Вопросы детской диетологии. 2004;2(2):7–10.

10. Щеплягина Л.А., Моисеева Т.Ю. Кальций и развитие кости. Российский педиатрический журнал. 2002;1:34–36.

11. Коровина Н.А., Творогова Т.Н. Профилактика остеопении у детей и подростков с риском развития остеопороза. Лечащий врач. 2006;07–06:21–9.

12. Ших Е.В., Махова А.А. Витаминно-минеральный комплекс при беременности. М., 2016. 352 с.

13. Рожинская Л.Я., Пигарова Е.А., Белая Ж.Е. и др. Дефицит витамина D: диагностика, лечение, профилактика. Клинические рекомендации. М., 2014. 17 с.

14. Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я. Витамин D в терапии остеопороза: его роль в комбинации с препаратами для лечения остеопороза, внескелетные эффекты. Эффективная фармакотерапия. 2013;2:14–29.

16. Holick M.F. Vitamin D deficiency. N Engl J Med. 2007;357(3):266–81. Doi: 10.1056/NEJMra070553.

18. Kotaro A., Yasuyoshi O., Satoshi I. Vitamin K: Novel molecular mechanisms of action and its roles in osteoporosis. Geriatr Gerontol Int. 2014;14:1–7.

19. Нестерова П.С., Волюх О.И., Бережная Ю.А. Обзор научной литературы о роли витамина К в метаболизме кальция. Современная медицина. 2016;4(4):14–6.

20. Habu D., Shiomi S., Tamori A., et al. Role of vitamin K2 in the development of hepatocellular carcinoma in women with viral cirrhosis of the liver. JAMA. 2004;292:358–61.

21. Cheung A.M., Tile L., Lee Y., et al. Vitamin K supplementation in postmenopausal women with osteopenia (ECKO trial): a randomized controlled trial. PLoS Med. 2008;5:e196.

23. Shiraki M., Shiraki Y., Aoki C., Miura M. Vitamin K2 (menatetrenone) effectively prevents fractures and sustains lumbar bone mineral density in osteoporosis. J Bone Miner Res. 2000;15(3):515–21.

24. Reynolds T.M., Marshall P.D., Brain A.M. Acta Orthop Cand. 1992;83:635–38.

25. Стенникова О.В., Левчук Л.В., Санникова Н.Е.Профилактика дефицитных по витаминам и минеральным веществам состояний у детей. Вопросы современной педиатрии. 2012;11(1):56–60.

26. Ших Е.В., Махова А.А., Емельяшенков Е.Е. Прием витаминно-минерального комплекса – рациональный путь восполнения дефицита поступления кальция в условиях недостаточного потребления ребенком молочных продуктов. Вопросы современной педиатрии. 2018;17(3):200–6.

27. Heaney R. Dairy and bone health. Pediatrics. 2009;124(5):1404–10.

28. Шилин Д.Е. Молоко как источник кальция в питании современных детей и подростков. Педиатрия. 2006;2:68–74.

29. Коровина Н.А., Творогова Т.М., Гаврюшова Л.П. и др. Критерии безопасности применения препаратов кальция для профилактики остеопении у подростков. Педиатрия. 2006;5:81–6.

30. Suitor C., Gleason P. Using Dietary Reference Intake-based methods to estimate the prevalence of inadequate nutrient intake among school-aged children. J Am Diet Assoc. 2002;102(4):530–36.

31. Яблокова Е.А., Горелов А.В., Чумакова О.В. и др. Нарушение минерализации костной ткани у детей с воспалительными заболеваниями кишечника. Вопросы современной педиатрии. 2006;5(4):56–61.

32. Старостина Л.С., Яблокова Е.А. Особенности функционирования пищеварительной системы у детей раннего возраста: коррекция наиболее частых расстройств. РМЖ. 2017;25(19):1335–40.

В филогенетическом аспекте кость является самой молодой тканью. Она до сих пор находится в периоде адаптации к существованию в условиях гравитации. Кроме того, скелет человека подвержен воздействию такого фактора, как прямохождение, а в последние столетия претерпевает изменения, связанные с гипокинезией и различными вынужденными положениями.

В морфофункциональном отношении кость является одной из наиболее сложных и биологически активных тканей. По многим показателям она превосходит другие системы организма и является наиболее массивной, многофункциональной, обладает высокой метаболической и репаративной активностью. Костная ткань в разных участках на 20–25 % состоит из органического матрикса. Около 60–65 % массы сухого деминерализованного матрикса приходится на коллаген и 17–18 % на неколлагеновые белки, по своей структуре, являющиеся гликопротеинами. В состав стромы костного мозга входят недифференцированные стволовые мезенхимальные клетки – ретикулярные, соединительнотканные, эндостальные фибробластоподобные, эндотелиальные клетки, адипоциты, дифференцированные костные клетки (остеобласты, остеокласты, остеоциты), межклеточное вещество, клетки эндоста и периоста, костный мозг, сосудистые, лимфатические и нервные образования, интимно связанные с окружающими мягкими тканями [13, 28, 36, 52].

Регуляция остеогенеза имеет три уровня: локальный (местный), системный и генетический. Это обстоятельство в конечном итоге обеспечивает высокий уровень метаболизма костной ткани.

Локальную регуляцию осуществляет микроокружение посредством различных цитокинов, большим количеством факторов роста, рядом полипептидов, ферментов, межклеточных контактов.

Системная нейроэндокринная регуляция осуществляется гормонами и веществами с гормоноподобным действием. Наиболее изученными являются паратиреоидный гормон, половые гормоны, метаболиты вит. D, кальцитонин, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны [9, 52]. Морфофункциональная связь остеогенеза и кровообращения осуществляются не только анатомически, но и тесно функционально. Это подтверждено многочисленными исследованиями связей внутрикостной и внекостной системы артериального, венозного, лимфатического русла, нервной регуляции с остеорецепцией.

Красный костный мозг является депо крови, органом кроветворения, высокочувствительной рефлексогенной зоной, центральным звеном иммунной системы. Красный костный мозг – это источник практически неистощаемого пула мезенхимальных стволовых фибробластоподобных клеток – предшественников остеобластов, способных не только потенцировать остеогенез, но и строить кроветворное микроокружение и регулировать собственно кроветворение [49].

Нарушение процесса остеогенеза приводит к патологии. Исследования В.М. Чепоя (1978) с применением радиоактивного пирофосфата технеция показали, что при межпозвонковом остеохондрозе в телах позвонков отмечается значительное ослабление фибробластических процессов и усиление остеокластических изменений. Кость становится разреженной и хрупкой, как в старческом возрасте, т.е. развивается остеопороз. По мнению McMahon et al. (2002) дефицит в остеогенезе карбоангидразы-2 приводит к появлению симптомов остеосклероза.

По данным С.В. Либенсона (1989) при гипокинезии происходят существенные изменения в системе регуляции остеогенеза, выражающиеся в гипокальцемии, увеличении содержания паратгормина и кальцитонина в крови, гиперэкскреции с мочой минеральных и органических компонентов, участвующих в остеогенезе. Подобные же изменения автор наблюдал и при хроническом болевом синдроме.

Репаративная регенерация – это восстановление ткани после повреждения. Механизмы физиологической и репаративной регенерации костной ткани качественно едины, осуществляются на основе общих закономерностей. Репаративная регенерация – есть в той или иной мере усиленная физиологическая [34]. Одними из индукторов репаративной регенерации костной ткани и усиления метаболизма являются ее травматическое повреждение [10, 34], а также метод аутотрансплантации красного костного мозга, как источника мезенхимальных стволовых клеток – предшественников фибробластов.

Многие исследователи указывают на возможность локально возбуждать репаративную регенерацию костной ткани, тем самым изменять ее метаболизм, методом остеотомии, трепанации, туннелизации или перфорации в необходимых участках кости. Локализованная и дозированная альтерация костной ткани применяется, как средство терапевтического воздействия и приводит к купированию дегенеративно-дистрофических нарушений. Лечебный эффект проявляется местно в зоне стимуляции и регионарно в сегментарных областях за счет интенсификации гемоциркуляции [10, 32, 34].

Микротравматическое повреждение костной ткани приводит к возникновению остеоиндуктивного сигнала, который осуществляется морфогенетическим белком-2, при этом, как в костной ткани, так и в кровеносной системе, происходит стремительная активация ростовых факторов (инсулиноподобного фактора роста, фактора роста фибробластов, колониестимулирующего фактора, фактора некроза опухоли-α и т.д.) [6].

Индуцированный фактор некроза опухоли человека (hTNF)-α стимулирует образование одноядерных преостеокластоподобных клеток (POCs), увеличивает число мРНК рецепторов кальцитонина (CTR) в POCs, формирует образование колонийстимулирующего фактора макрофагов (M-CSF) и экспрессирует образование мРНК активатора ядерного фактора Каппа В лиганда (RANKL). Совместное влияние стволовых клеток красного костного мозга и hTNF-α с растворимым RANKL увеличивают образование многоядерных остеокластоподобных клеток (MNC-s) из макрофагов, осуществляя лизис и резорбцию перелома. RANKL не только участвует в сигнальной трансдукции преостеокластов и остеокластов, но и в резорбтивной функции и выживании зрелых остеокластов [50]. Сигнальные механизмы RANKL распространяются и на активируемые митогенами протеинкиназы – нейроэндокринный уровень регуляции [50]. HTNF-α, простагландин Е2 (PGE2), паратгормон (PNG), 1, 25 (ОН) 2 витамин D3 индуцируют образование интерлейкина 11 (IL-11), интерлейкина 11R (IL-11R) и гликопротеина (gp 130) остеобластами за счет мРНК.

Основной фактор роста фибробластов (bFGF) увеличивает в ККМ количество остеобластов и стимулирует образование белкового матрикса, ускоряя минерализацию и снижая уровень свободного фосфата.

При повреждении кости в красном костном мозге, так же экспрессируется мРНК фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) с рецепторами. Ангиобласты способствуют окружению поврежденной зоны капиллярами. Действие механического повреждения может быть потенцировано введением аутологичных стволовых клеток костного мозга [36].

Особый интерес вызывают работы о применении внутрикостной трансплантации аллогенного костного мозга для лечения экспериментального сенильного остеопороза. В этом случае остеоиндуктивный сигнал осуществляется морфогенетическим белком-2 и макрофагами [25, 50]. Аденозинтрифосфат (АТФ) так же участвует в передаче сигналов факторов роста ККМ за счет повышения активности протеинкиназ. Таким образом, существенно усиливается метаболическая активность костной ткани.

Янковский Г.А. (1982) привел результаты лечения 135 больных пояснично-крестцовым радикулитом методом введения 1 мл изотонического раствора натрия хлорида в остистые отростки нижних поясничных позвонков. У 122 пациентов автор отметил значительный регресс неврологической симптоматики и в течение последующих 2-х лет у этих больных поясничные боли не отмечались. При рентгенденситометрии у данных пациентов было выявлено увеличении плотности костной ткани. Автор сделал вывод, что внутрикостная пункция остистого отростка вследствие общности кровообращения обуславливает улучшение трофики тела позвонка и, соответственно, межпозвонкового диска.

При гистологическом исследовании костной ткани И.Н. Атясовым (2000) после проведения внутрикостного введения 10 мл различных жидкостей или крови в 1 сутки определялось разрушение костных трабекул, повреждение стромы и паренхимы костномозговой ткани, нарушение кровообращения в очаге деструкции, что являлось следствием механического повреждения в момент внедрения иглы в кость.

Через 3 суток на месте внутрикостного вливания 10 мл жидкости наблюдалось разрастание нежноволокнистой ткани и гиперплазия эндостальных элементов в виде окружения близлежащих к очагу деструкции костных трабекул остеобластами, а в некоторых опытах (после внутрикостного введения лекарственных жидкостей вместе с аутологичным костным мозгом) – уже было видно образование и разрастание остеоидных балочек.

Через 5 суток разросшаяся нежноволокнистая ткань почти полностью замещала очаг кровоизлияний, определялась резко выраженная гиперплазия соединительнотканных и эндостальных элементов в виде разрастания множества остеоидных балочек и напластования остеоидных масс на окружающие зрелые костные балки.

По истечении 7 суток в месте введения жидкости определялась нежно-волокнистая ткань, полностью замещающая очаг кровоизлияний.

Через 15 суток в нежно-волокнистой соединительной ткани определялись скопления лимфоидных и жировых клеток, множество зрелых костных балок с явлениями активной перестройки с помощью остеобластов и остеокластов.

На 18–20 сутки определялись участки фиброза.

В последующие 30–60 суток в месте введения иглы в кость отмечалась разросшаяся фибринозная ткань неравномерной плотности, окруженная костными балками, находящимися в стадии дальнейшей перестройки.

К 60 суткам костная и костномозговая ткани полностью восстанавливали свою клеточную структуру [2, 3].

Костная ткань – это главное депо минеральных солей в организме, по своей химической структуре представляет собой кристаллы гидроксиапатита, поэтому обладает физическими свойствами пьезоэлектрика. При одноостных сжатиях, изгибах или кручениях постоянно изменяется пьезоэлектрический потенциал как всей кости, так и отдельных ее составляющих элементов. В основополагающих работах Фукады и Ясуды (1957) было показано, что поляризация линейно связана с механическим напряжением и деформацией. В состоянии покоя на поверхности кости нет связанных поляризационных зарядов, вызванных собственными механическими напряжениями, т.к. они компенсируются ионами электролита. Механическая деформация кости определенным образом изменяет пьезоэлектрические потенциалы.

Так, на вогнутой поверхности образуется отрицательный, а на выпуклой – положительный заряд. Сочетание положительных и отрицательных потенциалов так же существенно влияет на процессы активации остеокластов, остеобластов и других клеток кости и костного мозга, на движение ионов и заряженных молекул по кровеносным сосудам.

На вогнутой поверхности стимулируется костеобразование, а на выпуклой – резорбция кости. Кроме того, кровотоком создается электрохимический потенциал. Совокупность электропотенциалов распределена в кости таким образом, что венулы заряжены преимущественно положительно, что, по-видимому, является биологически оправданным механизмом предотвращения зарастания костных каналов, в которых они проходят.

Однако при недостаточных механических нагрузках на кость, незначительном внутрикостном кровотоке, венозном застое изменяется соотношение разнополярных потенциалов. Положительный заряд венул уменьшается или превращается в отрицательный. Это способствует костеобразованию в месте их выхода. Уменьшается диаметр отверстия, в котором проходит венула, что ограничивает возможности резервного оттока, усиливает отек, замедляет отток крови от кости. Таким образом, замыкается патологический круг.

В нашем организме 206 костей, но насколько они прочные и крепкие? Когда мы говорим о хорошем самочувствии, здоровье скелета – это последнее, о чем мы вспоминаем.

Мы бесконечно говорим о коже и ее состоянии, процессах старения, уделяем много времени микрофлоре кишечника, тренировке мышц, здоровью сердца и сосудов. Но основа всего этого - скелет, именно он несет нагрузку всего тела и поддерживает осанку на протяжении всей жизни.

Кости скелета накапливают прочность и силу до 25 лет, а после 30-ти они постепенно начинают терять свою прочность, если постоянно не поддерживать физическую активность и баланс необходимых минералов – кальция, магния, фосфора.

Почему важно помнить о здоровье костей?

Здоровье костей не менее важно, чем здоровье любых других органов тела, особенно для женщин, так как плотность костей уменьшается после менопаузы. У женщин остеопороз встречается почти в 50% случаев. Потеря плотности кости может привести к остеопорозу, который, в свою очередь, грозит переломами при малейших нагрузках, тем самым уменьшая подвижность. Остеопорозом страдают и мужчины, но гораздо реже (всего около 4% населения) и в более позднем возрасте – около 70 лет.

Чем опасно это заболевание? Кости при нем становятся пористыми и хрупкими, поэтому, компрессия (сжатие) или резкие воздействия (при падениях, неловких движениях) могут вести к переломам. Чаще всего страдают позвонки, шейка бедра и плечевая кость.

Как и при всех других болезнях, профилактика – это основа борьбы с остеопорозом. Важно обращать внимание на здоровье ваших костей сейчас, независимо от того, сколько вам лет. Прочность костей достигается за счет регулярных упражнений (особенно силовых тренировок в комбинации с аэробными нагрузками) и включения в свой рацион продуктов для крепких костей.

Что влияет на наши кости?

Начнем с того, что костная масса на 80% определяется генетикой, а на остальное влияют такие факторы окружающей среды, как диета и физические упражнения. Поэтому 20% проблем со скелетом зависит от того, что происходит в детском и подростковом возрасте. В течение всей фазы роста скелета, крайне важно получить достаточное количество кальция и витамина D для наращивания костной массы. Кальций наиболее активно откладывается в костях именно в этот период. В дальнейшем кости только реминерализуются, то есть обновляются, но уже не растут.

Одного только кальция для крепости скелета недостаточно. Нужен еще и витамин D. Поступая с пищей или образуясь в коже после пребывания на солнце, он подвергается серии преобразований в организме, но, в конечном счете, активная форма витамина D связывается с рецептором витамина D в кишечнике, и это необходимо для всасывания кальция из кишечника в кровь.

Что важно знать об усвоении минералов?

Итак, для здоровья костей нужны не только источники кальция в рационе, но и витамин D, чтобы кальций мог усвоиться. Между тем, важно избегать приема железосодержащих добавок или даже употребления продуктов, богатых железом вместе с кальций-содержащими продуктами, поскольку железо и кальций препятствуют усвоению друг друга.

Помимо кальция, в построении костной ткани участвуют фосфор и магний. Они придают костям прочность и эластичность, формируют их пористую структуру. Чтобы кости были одновременно прочными и эластичными, важен баланс этих веществ в питании, а если одной только пищи недостаточно – нужно принимать добавки с кальцием, магнием и фосфатами.

Какие продукты могут пополнить запасы кальция, а также дают порцию необходимых витамина D, магния и фосфора?

Традиционное коровье (козье, кобылье, верблюжье молоко) все чаще заменяют растительными альтернативами (миндаль, три ореха, соя, овес, банан, кунжут и т. д.) важно помнить, кальций содержится и хорошо усваивается только из настоящих молочных продуктов.

Причем, чтобы кальций полноценно усвоился, эти продукты не должны быть с 0%-ной жирностью. Без жира не будет витамина D, а значит, кальций не будет полноценно усваиваться организмом. Поэтому, если вам нужно укрепить кости скелета и пополнить запасы кальция – помимо цельного молока, которое переносят не все люди, обратите внимание на греческий йогурт, сыр, творог и кефир.

Белок: но лучше – животный!

Специалисты рекомендуют для пациентов с остеопорозом животный белок, поскольку есть научные доказательства [1] того, что диеты с высоким содержанием белка важны для здоровья костей. Эксперты рекомендуют получать дозу белка из сардин и анчоусов, так как они богаты кальцием и витамином D. Менее полезным, но все еще хорошим источником белка будет стейк, поскольку высокое содержание железа может препятствовать усвоению кальция.

Продукты питания, использующиеся в средиземноморской диете

Исследования показали [2], что женщины, которые придерживались этого плана питания, имели более высокую плотность костной ткани. Средиземноморская диета включает: овощи и фрукты, рыбу, морепродукты, оливковое масло, сыр и йогурт, цельное зерно.

Овощи семейства крестоцветных

Овощи, богатые витамином К

Крестоцветные овощи - это не единственные растительные варианты продуктов для поддержки прочности костей скелета. Петрушка, чернослив, авокадо и киви являются источниками витамина К, который работает совместно с кальцием для создания крепких костей.

Грибы, выращенные под влиянием ультрафиолета

Грибы, подвергшиеся воздействию солнечного света или искусственного УФ-света, производят большое количество витамина D, поддерживающего здоровье костей. Витамин D регулирует усвоение кальция в организме, и достаточное его потребление имеет важное значение для здоровья костей. Но не все грибы выращиваются таким образом, чтобы обеспечить обогащение организма витамином D.

Какие продукты богаты витамином D?

Яйца, лосось, молоко, йогурт, сардины и сельдь – это продукты, которые полезны для скелета. И конечно, пока лето, нужно чаще бывать на солнышке. Тем не менее, метаболизм витамина D является сложным процессом, и даже адекватное потребление, регулярные прогулки под солнцем могут привести к дефициту витамина D. В этом случае, на помощь придут добавки витамина D и кальция.

Сколько в граммах?

Взрослые должны получать 1000 мг кальция и 200 международных единиц (МЕ) витамина D в день. Если вам за 50 лет, принимайте 1200 мг кальция и 400–600 МЕ витамина D в день. Хотя кальций и витамин D можно принимать в виде добавок, лучше всего получать их за счет естественной диеты.

Влияние алкоголя

Любителям алкоголя стоит задумать о здоровье скелета. Известно, что алкогольные напитки вредны для здоровья костей. Алкоголь вымывает кальций из костей в мочу. Это справедливо для тех, кто пьет более 2 стаканов пива в день или более 50 г крепкого алкоголя.

[1] Mangano KM, Sahni S, Kerstetter JE. Dietary protein is beneficial to bone health under conditions of adequate calcium intake: an update on clinical research. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2014;17(1):69‐74. doi:10.1097/MCO.0000000000000013
[2] Maltais ML, Desroches J, Dionne IJ. Changes in muscle mass and strength after menopause. J Musculoskelet Neuronal Interact. 2009;9(4):186‐197.
[3] Blekkenhorst LC, Hodgson JM, Lewis JR, et al. Vegetable and Fruit Intake and Fracture-Related Hospitalisations: A Prospective Study of Older Women. Nutrients. 2017;9(5):511. Published 2017 May 18. doi:10.3390/nu9050511

Здоровье костей крайне важно для полноценной жизнедеятельности. Вместе с суставами и мышцами кости дают человеку опору, движения, силу. Череп, позвоночник и грудная клетка защищают внутренние органы от физических воздействий. Но этим их функции не ограничиваются. Это еще и хранилище фосфора, кальция. Наконец, костный мозг выступает основным органом кроветворной системы.
С возрастом кости теряют свою прочность. Примерно с 32-34 лет запускаются необратимые процессы, в которых резорбция (разрушение) протекает быстрее, чем восстановление тканей.
Задача человека — замедлить их и как можно дольше сохранить опорно-двигательный аппарат здоровым и крепким. В этом материала мы расскажем, какие факторы способствуют укреплению костной ткани.

Какие факторы влияют на формирование костей?

Первичное окостенение происходит на третьем месяце внутриутробного развития. Полностью этот процесс завершается к 25 годам. Параллельно происходит активный рост костей. Хотя костная ткань образуется на протяжении всей жизни, со временем этот процесс замедляется. В среднем полный цикл ремоделирования (перестройки) занимает 10 лет.
Основным показателем качества остеогенеза выступает плотность костной ткани, на которую влияют:
• Количество минералов: кальция, фосфора, магния, кремния.
• Присутствие в организме витаминов (C, D и K).
• Поступление веществ, помогающих усваиванию минералов и витаминов.
• Исключение веществ, способствующих потере кальция.

Нельзя исключать и генетические факторы. При мутации гена, отвечающего за кодирование рецептора кальцитриола (1,25-дигидроксивитамина D), плотность костной ткани будет низкой даже при достаточном поступлении витамина D.

Значение кальция

Этот минерал имеет ключевое значение для поддержания нормальной плотности костной ткани. Спектр его действий довольно широк:
• участвует в образовании инсулиноподобного фактора роста-1;
• активирует деление остеобластов (молодых клеток кости);
• замедляет скорость ремоделирования;
• регулирует фосфорный метаболизм.

В разные периоды развития предпочтительные источники его различаются. Первые порции человек получает из плаценты, потом минерал поставляется через грудное молоко. В детстве и юности (в период активного роста тела) важен рацион, богатый кальцием.
У недоношенных детей часто диагностируются остеопения и сниженная минеральная плотность костной ткани. Без двухмесячной кальциевой терапии переломы у них возможны даже при взятии на руки.
После 35 лет пищевых источников часто становится недостаточно, и приходится принимать витамины и минералы. В противном случае возрастает риск переломов даже при незначительных физических воздействиях.

Значение фосфора

Фосфор (его соли) — это важный компонент костной ткани. Он входит в состав гидроксиапатита — минеральной составляющей кости, которая образует около половины костной массы. В среднем на фосфаты, содержащиеся в скелете человека, приходится от 500 до 700 грамм от его веса.
Когда гидроксиапатиты выстраиваются между фибриллами (нитевидными белковыми структурами) коллагена, запускается биоминерализация — исходный пункт остеогенеза. Это указывает на прямое участие фосфора в формировании костной ткани.

Усвоение минералов для укрепления костей

Кальций и фосфор — основные минералы, которые придают прочность костной ткани. Они необходимы ребенку для нормального роста, взрослому — для предотвращения переломов. Но непосредственного поступления этих веществ в организм недостаточно. Не менее важно их усвоение, которому способствуют:
• Витамин D. Регулирует процесс всасывания кальция.
• Белок. Способствует усвоению и накоплению минералов.
• Магний. Улучшает кальциевый метаболизм.
• Кремний. Важен для усвоения фосфора.

Есть мнение, будто лактоза необходима для усвоения минералов. Но ее значение следует оценивать с другого ракурса.
Молочные продукты содержат большое количество кальция и фосфора (преимущественно в виде лактатов, хорошо усваивающихся и легко обеспечивающих суточную норму). При непереносимости лактозы человек их употреблять не может, поэтому вынужден восполнять дефицит иными способами (принимая препараты).

Какие продукты могут восполнить запасы кальция?

99% этого минерала содержится в костях и зубах. Независимо от мер, принимаемых человеком для их укрепления, без кальция плотность будет снижаться, что чревато переломами.

Для здоровья костей важно получать это вещество в достаточном количестве. Кроме молочных продуктов его источниками являются:
• рыба (особенно сардина и лосось);
• морепродукты (крабы, креветки);
• кунжут;
• все виды капусты;
• орехи;
• бобовые;
• твердые сыры;
• яйца;
• зелень (базилик, петрушка, кресс-салат);
• халва подсолнечная.

Многие из них (рыба, яйца, молоко) также выступают источниками витамина D. Поэтому они не только дают человеку кальций, но и помогают его усвоить.

Какие продукты могут навредить здоровью костей?

Рацион нужно тщательно планировать. Эффект от полезных продуктов может быть нивелирован действием вредных — тогда придать прочность костям не получится. Во избежание этого стоит минимизировать употребление:
• Сахара. Большое его количество негативно влияет на микрофлору кишечника, что препятствует всасыванию минералов.
• Кофеина. Он ускоряет выведение с мочой минералов из организма.
• Алкоголя. С одной стороны, он вызывает потерю жидкости, солей, с другой — оказывает токсическое воздействие на костную ткань.

Препятствует усвоению минералов и фитиновая кислота. Это вещество, содержащееся в злаках, блокирует пищеварительные ферменты. Однако это не значит, что овсянка, гречка или кукуруза попадают под запрет. Перед употреблением зёрна ферментируют или обжаривают для нейтрализации фитиновой кислоты.

Как укрепить кости через физические упражнения?

Регулярная двигательная активность помогает не только нарастить мышечную массу или улучшить подвижность суставов, но и замедлить дегенеративные процессы костной ткани.
Существуют специальные комплексы упражнений для профилактики остеопороза, но можно начать с минимума:
• пешей ходьбы;
• подъема по лестницам;
• растяжки;
• висении на турнике.

Придать дополнительную плотность костям помогают танцы, плавание, йога. При наличии признаков деминерализации важно, чтобы упражнения не предполагали резких движений и риска падений во избежание переломов.
Если остеопороз уже проявился, больные страдают от болей в спине и конечностях. В этом случае следует воздержаться от подъема тяжестей, что может усугубить синдром.

Читайте также: