Развитие мышечной системы мышечная масса сила мышц кратко
Обновлено: 22.04.2024
Развитие мышечной силы зависит от
-количества активированных двигательных единиц;
-типа активированных двигательных единиц;
-размера мышцы;
-начальной длины мышцы в момент активации;
-угла сустава;
-скорости действия мышцы.
Рассмотрим перечисленные компоненты.
Двигательные единицы и размер мышцы. Величина производимой силы зависит от количества активированных двигательных единиц. Быстросокращающиеся двигательные единицы производят больше силы, чем медленносокращающиеся, поскольку каждая быстросокращающаяся двигательная единица содержит больше мышечных волокон, чем медленносокращающаяся двигательная единица. Подобно этому, чем больше мышца, тем больше волокон она содержит, и тем больше силы может произвести.
Длина мышцы. Для мышц и их соединительных тканей (фасций и сухожилий) характерна эластичность. При растяжении эластичность проявляется в накоплении энергии. Во время последующей мышечной деятельности эта накопленная энергия освобождается, тем самым увеличивая силу. Длина мышцы ограничена анатомическим расположением и ее прикреплением к кости. Прикрепленная к скелету мышца в покое все же слегка напряжена вследствие небольшого растяжения. Если бы мышца избавилась от прикрепления, она расслабилась бы и ее длина стала бы чуть меньше.
Проводившиеся измерения показывают, что мышца может произвести максимальную силу, если она первоначально была растянута на длину, на 20 % превышающую ее длину в покое. При таком растяжении мышцы сочетание накопленной энергии и силы мышечного сокращения, ведущее к производству максимальной величины
силы, оптимально. Увеличение или уменьшение длины мышцы более или менее 20 % снижает производство силы. Например, если длина растянутой мышцы в два раза превышает ее длину в покое, производимая сила практически будет равна нулю. Ввиду растяжения мышцы энергия в ней по-прежнему накапливается. В действительности чем больше мышца растягивается, тем больше энергии она
накапливает.
Однако необходимо учитывать еще один фактор. Сила, производимая мышечными волокнами во время мышечного сокращения, зависит от количества поперечных мостиков, соприкасающихся с актиновыми филаментами в любое данное время. Чем больше их число, тем сильнее мышечное сокращение. При перерастяжении мышечных волокон расстояние между актиновыми и миозиновыми филаментами еще больше увеличивается. Уменьшение площади перекрывания этих филаментов сокращает количество поперечных мостиков, которые необходимы для образования силы.
Угол сустава. Поскольку мышцы производят силу с помощью скелетных рычагов, чтобы выяснить процесс движения, необходимо понять физическое расположение этих "мышечных блоков" и "рычагов костей". Рассмотрим двуглавую мышцу плеча. Сухожилие этой мышцы составляет всего 1/10 расстояния от локтевой опоры до массы, удерживаемой в руке. Поэтому чтобы удержать в руке объект массой 10 фунтов (4,5 кг), мышца должна приложить в 10 раз большую силу (100 фунтов или 45 кг). Сила, производимая мышцей, сообщается кости через мышечное прикрепление (сухожилие). Максимальное количество сообщаемой кости силы зависит от оптимального угла сустава. Угол сустава, в свою очередь, зависит от относительного положения сухожильного прикрепления к кости, а также от величины перемещаемой массы. В нашем примере лучшим углом для приложения силы в 100 фунтов (45 кг) является угол 100°. Большее или меньшее сгибание локтевого сустава приведет к изменению угла приложения силы, что уменьшит величину силы, сообщаемой кости.
Скорость сокращения. Способность производить силу также зависит от скорости мышечного сокращения. При концентрическом сокращении
производство максимальной силы прогрессивно снижается с увеличением скорости. Например, вы пытаетесь поднять очень тяжелый предмет. Обычно вы делаете это медленно, концентрируя силу, которую можете приложить. Если вы схватите его и попытаетесь быстро поднять, скорей всего вам это не удастся сделать, кроме того, вы можете нанести себе травму. Совсем другое характерно для эксцентрических сокращений. Быстрые эксцентрические сокращения позволяют приложить максимальную силу.
Поскольку единицы выражены в метрах в секунду, чем больше число, тем быстрее мышечное сокращение (движение со скоростью 0,8 м/с осуществляется быстрее, чем сокращение со скоростью 0,2 м за то же самое время).
1. Мышцы, которые участвуют в осуществлении движения, можно разделить на
-агонисты (первичные двигатели);
-антагонисты (оппоненты);
-синергисты (помощники).
2. Существует три основных типа мышечного сокращения:
-концентрическое, при котором мышца сокращается;
-статическое, при котором сокращение мышцы не сопровождается изменением угла сустава;
-эксцентрическое, при котором мышца удлиняется.
3. Увеличение производства силы достигается за счет вовлечения в работу большего числа двигательных единиц.
4. Максимальное производство силы имеет место в том случае, если до начала действия мышца подверглась растяжению на 20 %. При этом оптимально сочетаются количество накопленной энергии и число связанных актиномиозиновых поперечных мостиков.
5. Каждый сустав имеет оптимальный угол, при котором мышцы, обеспечивающие движение сустава, производят максимальную величину силы. Угол зависит от относительного положения мышечных прикреплений к кости и нагрузки на мышцу.
6. На величину производимой силы влияет также скорость сокращения. При концентрическом сокращении максимальная сила развивается на основании более медленных сокращений. По мере приближения к нулевой скорости (статическое
сокращение) увеличивается количество производимой силы. При концентрических сокращениях максимальное развитие силы обеспечивают более быстрые движения.
В статье изложен обзор некоторых литературных данных о механизмах работы мышц во время различных по интенсивности нагрузок. Проведён анализ адаптивности, пластичности и степени изменения мышц на разных уровнях под влиянием различных факторов. Эти изменения связаны с увеличением мускульной силы и сопровождаются трансформацией одних типов мышечных волокон в другие, изменением метаболических процессов и увеличением синтеза сократительных белков, что в основном и обуславливает процессы мышечной гипертрофии. Главным пусковым механизмом данных процессов является синтез ростовых факторов, которые выполняют, по сути, основополагающую роль. Кроме усиления синтеза белка, данные факторы способны влиять и на миосателлиты. Именно эти клетки, располагающиеся на периферии симпласта, способны делиться в постнатальном периоде. В условиях наличия нагрузки и как следствия появления развивающихся микротравм происходит их активация. Они составляют основу регенерации поврежденного мышечного участка. За счёт своего деления они формируют новые мышечные волокна. Данный процесс очень напоминает воспалительный ввиду участия провоспалительных клеток. Их цитокины также влияют на пролиферацию. Поэтому при мышечной работе происходит множество процессов, которые способствуют к непосредственному увеличению мышечного волокна путём как за счёт гипертрофии, так и гиперплазии.
3. Lin Y. et al. PGC-1? is associated with C2C12 Myoblast differentiation // Central European Journal of Biology. 2014. Т. 9. № 11. Р. 1030–1036.
4. Scharf M. et al. Mitogen-activated protein kinase-activated protein kinases 2 and 3 regulate SERCA2a expression and fiber type composition to modulate skeletal muscle and cardiomyocyte function // Molecular and cellular biology. 2013. Т. 33. № 13. Р. 2586–2602.
5. Meissner J.D. et al. The p38?/? mitogen-activated protein kinases mediate recruitment of CREB-binding protein to preserve fast myosin heavy chain IId/x gene activity in myotubes // Journal of Biological Chemistry. 2007. Т. 282. № 10. Р. 7265–7275.
6. Potthoff M.J., Olson E.N. MEF2: a central regulator of diverse developmental programs // Development. 2007. Т. 134. № 23. Р. 4131–4140.
На протяжении многих лет изучение процессов синтеза белков в скелетных мышцах при выполнении различных физических нагрузок остаётся актуальной проблемой биохимии и физиологии. Мышцы и их силовые характеристики очень важная составляющая организма каждого спортсмена, которая позволяет достигать результатов. В связи с прогрессивным развитием спорта и вовлечением большого количества людей в физическую культуру, тема здоровья спортсменов становится все более актуальной, интересной и увлекательной. Учитывая существующую сильную корреляцию между площадью поперечного сечения мышц и мышечной силой, стремление увеличить мышечную массу тела есть у каждого человека, занимающегося спортом. Кроме этого, необходимо помнить, что преобладание мышечной массы в организме благоприятно влияет на метаболические процессы.
Скелетная мышца – одна из наиболее пластичных структур в организме млекопитающих. При повышенной активности и нагрузке часто происходит увеличение её размеров, объёмов миофибриллярного аппарата, повышение сократительных возможностей (силы, мощности). Процесс прироста мышечной массы зависит от различных факторов: наследственных, конституциональных, а также пола, возраста, метаболизма, гормонального фона. Кроме того, с приобретением опыта тренировок становится все труднее увеличить мышечную массу, поэтому важно понимать и активно использовать все возможные механизмы этого процесса.
Клетки поперечно-полосатой мускулатуры отличаются от гладкомышечных миоцитов. Клетки скелетных мышц образуют многоядерный синцитий, основное вещество которого формируют миофибриллы, состоящие из толстых и тонких миофиламентов. Первый тип образуют молекулярные единицы и миозин, а второй тип содержит тропомиозин с тропонином и F-актин. Многие авторы считают скелетную мускулатуру гетерогенной системой относительно устройства и выполняемых функций, несмотря на её строгую организацию. Данное свойство помогает мышцам соответствовать возлагаемой на них функции. Так путём изменения количества саркомеров и миофибрилл обеспечивается их функциональная реорганизация [1].
Работа мышц проявляется их сокращением, которое начинается с появления очага возбуждения на нейромышечных окончаниях. Наружная мембрана деполяризуется, открываются кальциевые каналы, и концентрация кальция внутри клетки возрастает. Ионы кальция связываются с тропонином, при этом конформируется тропониновый комплекс. Участки цепей миозина связываются с актином, что сопровождается высвобождением энергии вследствие расщепления АТФ до АДФ и остатка фосфорной кислоты. Угол между лёгкой и тяжёлой цепями миозина изменяется и актиновый филамент перемещается к центру саркомера, что приводит к изменению длины мышцы, её сокращению [1, 2].
Клетки скелетных мышц подразделяются на два типа:
А) Миосателлиты – взрослые стволовые клетки мышечной ткани. Представляют собой основу для обновления мышц и прироста их массы;
Б) Миосимпласты – формируют многоядерный синцитий. Сами по себе являются мышечными тубами с миофибриллами внутри, по периферии которых располагаются ядра.
Нагрузки, оказываемые на мышцы, и само мышечное сокращение имеют некую зависимость. Предполагается, что первое будет напрямую соответствовать второму. Это достигается за счёт усиления экспрессии генов сократительных белков и энзимов обменных процессов. Мышечная активность сопровождается количественными и качественными изменениями в миоцитах того типа, которые необходимы для наиболее эффективного осуществления выполняемой работы [2].
Мышечные волокна делятся на медленные (I тип) и быстрые (II тип). Оба этих типа имеют различный состав, включающий в себя сократительные белки, ферменты энергетического обмена и внутриклеточный кальций.
Увеличение силы мышц проявляется структурными перестройками, которые затрагивают нервную и мышечные системы. Изменения в нервной системе проявляются трансформацией величины кортикальных полей, которые регулируют выполнение определённого вида движения, влиянием на синхронизацию моторных единиц и на обучение определенных мышц, отвечающих за выполнение данного вида движений. Таким образом, наибольшая активность мышц наблюдается именно тогда, когда она необходима для достижения максимального эффекта (активность мышц агонистов при одновременной пассивности антагонистов). Также наблюдается изменение частоты и устойчивости генерируемых импульсов и порога возбудимости мотонейронов. Изменения в мышечной системе могут быть связаны с гипертрофией скелетных мышц (увеличение размеров мышечного волокна) и с их гиперплазией (увеличение количества миоцитов) [3].
Но прежде чем переходить к последним двум процессам, необходимо разобраться с изменениями, происходящими в самих мышцах. В момент выполнения работы миоцит подвергается действию физических и гуморальных факторов (пассивные механические силы, гипоксемия, факторы роста, и т.д.). Они являются причиной запуска путей передачи сигнала внутри клеток, опосредуя транскрипцию и трансляцию генов, ответственных за синтез белков [2]. Изменения данных путей сопровождаются реорганизацией мышечных волокон, точнее их типов.
Одним из основных исходных сигналов является повышенная концентрация кальция внутри клетки и кальцинейрина. Кальцинейрин дефосфорилирует факторы транскрипции – NFAT (nuclear factor of activated T-cells), которые находятся в фосфорилированном состоянии [4]. Данные факторы в дефосфорилированной форме активируют гены-мишени, что способствует перестроению быстрых волокон в медленные.
По мере приспособления мышц к нагрузкам изменяются и процессы метаболизма в них. Существуют различные параметры, влияющие на формирование адаптивных механизмов в миоцитах при выполнении работы. Важнейшим является гипоксия, которая, в свою очередь активирует ферментные системы (фумараза, цитратсинтаза, ЛДГ) и запускает работу факторов транскрипции (PGC1). При недостатке кислорода происходит активация одной изоформы семейства гипоксия-индуцированных факторов (HIF; hypoxia inducible factor), которая проникает в ядро, связывается с определенным участком ДНК и активирует гены, отвечающие за гликолиз, потребление кислорода и ангиогенез, увеличивая данные процессы. Некоторые гормоны также способны влиять на экспрессию генов в мышечных клетках. Это такие гормоны, как инсулин, гормон роста, которые вместе с кортизолом запускают катаболические реакции в условиях метаболического и энергетического истощения [3].
Стоит напомнить, что мышцы не являются постоянными клетками, а заменяются в течение жизни. Пролиферация необходима для предотвращения апоптоза клеток (регулируемый процесс клеточной гибели) и поддержания массы скелетных мышц. Это осуществляется через динамический баланс между синтезом белков в мышцах и их распадом. Мышечная гипертрофия возникает тогда, когда синтез белков превышает их распад.
Что же наблюдается при гипертрофии и гиперплазии мышечного волокна? При растяжении и сокращении мышц происходит образование факторов роста IGF и MGF, которые могут действовать как паракринно, так и аутокринно. С одной стороны, их действие проявляется в увеличении синтеза сократительных белков мышечных волокон. Основным участником данного механизма является фосфорилированная PKB [5]. Её активация начинается с влияния на мышцу нагрузки, которая приводит к синтезу гена, запускающего путь IGF/PI3K. В ткани имеется несколько изоформ, некоторые из них (IGF-1 и MGF), взаимодействуя с рецепторами приводят к конформационным изменениям. Через фосфорилирование ряда рецепторов и происходит активация PKB, способствующая развитию анаболических реакций [6].
С другой же стороны, происходит усиление пролиферации миосателлитов, их митотическая активность приводит к формированию новых клеток, а также сопровождается слиянием их с имеющимися мышечными волокнами или даёт возможность формировать новые. Миосателлиты расположены между базальной мембраной и сарколеммой. Покоящиеся клетки активируются непосредственно травмированием мышцы и в ответ на это начинают активно делиться и соединяться с частями поврежденного волокна. Под влиянием тяжёлой изнурительной работы происходит также активация данных клеток из-за образования многочисленных микротравм мышечного волокна. Вследствие этого наблюдается явление подобное процессам, происходящим при воспалении. В зону повреждения активно мигрируют нейтрофилы и макрофаги, которые активируют синтез ранее упомянутых факторов роста, регулирующих пролиферацию и дифференцировку миосателлитов. Мышечная гипертрофия отличается от мышечной гиперплазии. При гипертрофии мышц, увеличиваются сократительные элементы, и межклеточный матрикс расширяется для поддержки роста. Гиперплазия приводит к увеличению количества мышечных волокон. Гипертрофия сократительных элементов может происходить путем добавления саркомеров либо последовательно или параллельно.
В отечественной литературе не утихают споры о патогенетических аспектах мышечного роста. Чаще всего гипертрофию скелетных мышц человека рассматривают как их долговременную адаптацию к физическим нагрузкам различной направленности. Но существует понятие о кратковременной гипертрофии скелетных мышц – то есть изменение объема мышцы в результате одной силовой тренировки. Спортсмены, выступающие в соревнованиях по бодибилдингу или бодифитнесу хорошо знают, что объем мышц можно немного увеличить за счет собственной крови и осмотического давления, если использовать специальный метод тренировки – пампинг.
Неоспоримым является факт увеличения объёма мышечных волокон. Это так называемая миофибриллярная гипертрофия, при которой происходит изменение объёма миофибрилл и плотность их укладки. Механизм связан с увеличением количества саркомеров в миофибриллах. Значительная роль при этом отводится активированным клеткам-сателлитам. Миогенные стволовые клетки начинают пролифелировать, а затем сливаются с существующими клетками или взаимодействуют между собой для формирования новых мышечных волокон. Этот механизм актуален при восстановлении травмированных клеток и при спортивной гипертрофии.
Существует множество данных, доказывающих идущий параллельно с этим процесс увеличения объёма несократительной части мышцы – саркоплазматическая гипертрофия. Это тонкие перестройки на биохимическом уровне клетки, а так же увеличение количества митохондрий. Многие авторы считают, что трансформации в саркоплазме повышают выносливость мышц. Ряд исследователей утверждает, что увеличение различных неконтрактильных элементов и жидкости действительно может привести к приросту мышечной массы, но без сопутствующего увеличения силы. Саркоплазматическая гипертрофия достигается специальными тренировками и часто описывается как нефункциональная. Однако ряд специалистов предполагают, что отек мышечных волокон вызывает увеличение синтеза белка и таким образом способствует росту сократительной ткани.
Эти процессы редко бывают сбалансированными и зависят от характера и интенсивности нагрузки. В скелетных мышцах при этом синтез мышечных белков преобладает над их распадом. Причиной такого метаболизма сторонники гипотезы ацидоза считают накопление молочной кислоты. С точки зрения другой теории – временная гипоксия запускает реперфузию мышц и активирует деление клеток-сателлитов. Последнее время широкое распространение получила гипотеза механического повреждения мышечных волокон. Микроразрывы сократительных белков и повреждения саркоплазмы сопровождается увеличением концентрации ионов кальция, что и стимулирует пролиферацию сателлитов.
Из этого следует, что механизмы мышечной гипертрофии известны и неоспоримы. Очень дискутабельным остается вопрос о наличии процесса гиперплазии мышц. Большинство авторов сходится во мнении, что увеличение количества мышечных волокон у человека не доказано, но при этом описывается возможность получения гиперплазии мышц в экспериментальных условиях у животных (млекопитающих и птиц). Некоторые исследователи допускают частичное увеличения числа волокон. На основании проведенного мета-анализа экспериментальных работ отмечено, что количество мышечных элементов увеличилось в экспериментах на птицах значительнее, чем при использовании в качестве подопытных млекопитающих. Примечательно также, что эффект гиперплазии наблюдался там, где использовались постоянные растяжения, а не упражнения, сочетающие его с расслаблением. Ряд исследователей (Kraemer, William J. и MacDougall J.) утверждают, что этот механизм может осуществляться под влиянием силовых тренировок. Однако доказательств увеличения мышечных волокон у людей недостаточно. Длительных исследований (более года) добровольцев и спортсменов не проводилось. Высказывается мнение, что это слишком короткий период для этого процесса. Гиперплазия подтверждается в биопсийном материале, а погрешность этого метода составляет около 10 %, что делает результат очень сомнительным.
Общее число волокон предопределяется генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальных стимуляторов. Российские ученые подтверждают, что вклад гиперплазии в процесс увеличения объема мышц составляет не более 5 % и, как правило, потенцирован использованием анаболических стероидов. Также гиперплазию могут вызывать блокаторы миостатина. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии.
Таким образом, при мышечной работе происходит множество процессов на разных уровнях. Начиная с изменений интенсивности обменных процессов и заканчивая изменениями механизмов нервной и гуморальной регуляции. Реорганизация мышц, лежащая в основе этих процессов, приводит к изменению многочисленных характеристик деятельности спортсменов.
Проанализировав все данные и изучив все возможные гипотезы, становится очевидным, что в увеличении мышечных волокон играют некую роль всё-таки два процесса. Первый – гипертрофия с ёе подвидами для сократительной и несократительной части мышцы (миофибриллярная и саркоплазматическая), которая, по мнению многих исследователей, занимает основополагающую роль. И второй это гиперплазия с её минимальным, но существенным вкладом.
В основе практической деятельности специалиста по силовой и кондиционной тренировке лежит развитие физических способностей, что и приводит к улучшению спортивных результатов. Одна из этих способностей – развитие максимальной силы, поскольку она связана с ограничениями каждого спортивного навыка (85). Неврологические факторы оказывают первоочередное влияние на развитие силы, однако структурная адаптация после долговременной силовой тренировки также влияет на способность производить усилие (19), хотя роль гипертрофии в увеличении максимальной силы, вероятно, преувеличена (49).
Организм не любит перемен и стремится оставаться в зоне комфорта — то есть, поддерживать гомеостаз и сохранять постоянство внутренней среды. Но если есть необходимость, он умеет приспосабливаться к новым условиям и развивать новые качества, чтобы переносить непривычный стресс легче.
Поднятие тяжестей — стресс для организма и угроза, к которым он пытается приспособиться, увеличивая мышцы и делая человека сильнее.
Этот принцип перегрузки — самое важное для роста мышц, вот почему нам приходится ходить в качалку несколько раз в неделю, годами, и постоянно увеличивать нагрузку, чтобы контролируемый стресс сохранялся. Если мы прекратим нагружать мышцы, от всех лишних, ненужных, не работающих больше волокон организм избавится — для него экономически не выгодно поддерживать и обслуживать то, что не используется.
Сегодня науке известно три основных механизма роста мышц, которые запускаются на тренировках. Все они — контролируемый стресс:
- Механическое напряжение в мышце в ответ на большую нагрузку.
- Метаболический стресс (закисление клетки продуктами распада гликогена).
- Повреждение мышечных волокон.
Мышечное напряжение
Когда мы поднимаем большой вес, нам тяжело. Иногда можно чувствовать, что мышцы как будто готовы оторваться от кости — это и есть большое механическое напряжение в мышце, и оно считается самым важным в росте мышц.
Большая нагрузка — риск повреждения и гибели как конкретной мышечной клетки, так и всего организма. В ответ мозг принимает решение укреплять тело и с помощью анаболических гормонов дает сигнал к росту мышц и улучшает нервно-мышечные связи (сила).
Но кажется, что в величине нагрузки есть порог, за которым рост мышцы сходит на нет , и тогда другие факторы становятся все более важными. Вот почему у бодибилдеров мышцы объемнее, чем у пауэрлифтеров, хотя тренируются они с более легкими весами, а пауэрлифтеры намного сильнее.
Ещё известно, что работа с небольшими весами, но многоповторно и до отказа тоже эффективна для роста мышц: по мере того, как устают волокна, отвечающие за выносливость, подключаются белые (быстрые) волокна, которые обычно сразу подключаются при работе с большими весами и хорошо растут.
Повреждения волокон
Через 12-24 часа после интенсивной тренировки мышцы часто начинают слегка (или не слегка, если был перебор с нагрузкой) болеть. Причина — повреждения сократительных белков внутри мышечной клетки, а иногда и в оболочке клетки. Некоторая легкая (!) болезненность может косвенно влиять на рост мышц.
Ответ организма на повреждение в мышце можно сравнить с острой воспалительной реакцией на инфекцию. Иммунные клетки (нейтрофилы, макрофаги и другие) отправляются в поврежденную ткань, чтобы удалить остатки клеток и помочь сохранить структуру волокна. Организм так же вырабатывает сигнальные молекулы — цитокины. Все это приводит к ответной реакции, запускающей рост мышц, чтобы они смогли быть более устойчивы к будущим повреждениям.
Тем не менее, боль в мышцах — ни в коем случае не является необходимым условием для роста. Со временем мышцы, соединительная ткань и иммунная система становятся все более эффективными в борьбе с повреждением волокон. Чем дольше и интенсивнее вы тренируетесь, тем меньше боли вы можете чувствовать (если, конечно, нагрузка вдруг не окажется слишком большой).
Если после тренировки больно ходить, сидеть, поднимать и опускать руки, вы превысили способность организма к восстановлению. Цель — стимулировать, а не уничтожить.
Есть люди, которые никогда не испытывают никакого дискомфорта после тренировок, но тоже растут, потому что микроповреждения могут быть и без боли.
Метаболический стресс
Даже если не все знают, что это такое, всем знакомо сильное жжение в мышце во время упражнений от ~12 повторений в подходе и выше.
Как это применить на практике?
Хотя умеренно-большие веса (свои для каждого человека), которы еще называются субмаксимальными, — один из самых важных факторов роста мышц, он не единственный. Иначе самые сильные люди на планете были бы самыми мускулистыми, но это не так.
Для роста мышц более эффективно стать сильным в самых разных диапазонах повторений: низких (до 6), средних (6-12) и высоких (12-20 повторений до отказа).
Некоторые упражнения лучше подходят для создания пампинга и метаболического стресса. Обычно это упражнения, где мышца испытывает максимальное напряжение, будучи в сокращенном виде. Это разная изолированная работа на мышцу с небольшим весом, на тренажерах, с резиновыми лентами — многоповторно и с коротким отдыхом между подходами. Пример для ягодиц — ягодичный мостик. Пример для плеч: подъёмы гантелей на в стороны.
Другие упражнения лучше всего создают максимальное напряжение в мышце. Обычно это приседания, тяги, выпады, подтягивания и тд. В них же мышцы испытывают максимальную нагрузку, растягиваясь. Именно такие упражнения чаще всего вызывают боль в мышцах на утро.
О нагрузке
Мы помним: чтобы мышцы росли, нужно все время делать чуть больше того, к чему мышцы привыкли. Тогда они становятся сильнее и больше, чтобы нагрузку переносить легче. Если человек привык лежать на диване, то приседания с весом тела — уже приличная нагрузка. Если долго поднимать штангу одного и того же веса, мышцы и к этому привыкают и перестают расти — это новая зона комфорта. Любые изменения в организме — результат адаптации к непривычным, тяжелым условиям.
Даже для выполнения привычных ежедневных неосознанных движений ваши мышцы должны быть в тонусе. Самые простое рукопожатие, поднесение стакана с водой ко рту или наклон тела подразумевают работу той или иной группы мышц - хотя мы об этом даже не задумываемся. Совершенно неподвижное состояние тела во время прямого стояния тоже обеспечивается работой целой группы мышц, которые противостоят воздействию силы тяжести и удерживают тело в состоянии равновесия. Тонус мышц крайне важен - даже без учета внешнего облика и контуров тела, которые сами по себе многих подталкивают к занятию спортом. Важность тонуса мышц в другом - чем он выше, тем гибче становятся суставы, тем лучше тело выполняет различные осознанные и неосознанные движения. Но чтобы поддерживать мышцы в тонусе, нужно знать, чего они от вас ждут.
Чтобы мышцы были сильными…
Как уберечь мышцы?
Читайте также: