Презентация рассеянный склероз кратко

Обновлено: 04.07.2024

Вы можете изучить и скачать доклад-презентацию на тему Рассеянный склероз: этиология, патогенез, клиника, принципы диагностики. Презентация на заданную тему содержит 32 слайдов. Для просмотра воспользуйтесь проигрывателем, если материал оказался полезным для Вас - поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций в закладки!

Рассеянный склероз: этиология, патогенез, клиника, принципы диагностики Презентацию подготовила ординатор 2 года обучения Окулова Ирина Игоревна

Рассеянный склероз (РС) Рассеянный склероз (РС) – это хроническое, демиелинизирующее заболевание, в основе которого лежит комплекс аутоиммунно-воспалительных и нейродегенеративных процессов, приводящих к множественному очаговому и диффузному поражению центральной нервной системы, ведущее к инвалидизации больных и значительному снижению качества жизни. G 35.0 – Рассеянный склероз При отсутствии адекватного современного лечения в среднем через 10 лет до 50% больных имеют трудности в выполнении профессиональных обязанностей, через 15 лет более 50% имеют трудности в самостоятельном передвижении, а при длительности РС более 20 лет – проблемы в самообслуживании.

Эпидемиология Рассеянный склероз является самым распространенным, после черепномозговой травмы, органическим заболеванием ЦНС среди лиц молодого возраста. Показатели распространенности РС в мире в последнее время имеют тенденцию к увеличению (на 10% за последние 10 лет). Около 5 тыс. новых случаев РС в год. В мире около 3 млн. больных РС. Из них около 450 тыс. в Европе, свыше 350 тыс. в США. В России может быть около 150 тысяч больных РС. (по данным Шмидта Т.Е. с соавт.) Распространенность РС в целом 1:1000 населения. В большинстве случаев РС дебютирует в возрасте от 18 до 45 лет, но возрастные рамки расширяются, типичный возраст - от 10 до 59 лет. Чаще распространен у женщин, чем у мужчин (в 1,5-2 раза).

РС имеет неравномерную распространённость в разных географических широтах. РС имеет неравномерную распространённость в разных географических широтах. В зависимости от показателей распространенности РС выделяют три зоны: зона высокого риска с частотой заболевания более 50 на 100000 населения включает Северную и Центральную Европу, юг Канады и север США, юг Австралии и Новую Зеландию. зона среднего риска имеет частоту заболевания 10–49 на 100 000 населения и объединяет центр и юг США, Гавайские острова, северную Скандинавию, Южную Европу, Израиль, белое население Южной Африки, север и запад Украины, европейскую часть России, Дальний Восток. зона низкого риска с частотой 10 и менее на 100 000 населения включает Азию, север Южной Америки, Аляску, Гренландию, острова Карибского моря, Мексику, большую часть Африки, Ближний и Средний Восток.

Распространенность РС в России В большинстве популяций с преобладанием русских и других представителей славянских народов риск РС приблизительно одинаков, он варьирует от 30 до 70 случаев на 100 000 населения. Более низкие показатели распространенности РС регистрируют у потомков тюркских народов (чуваши, татары, башкиры) и у представителей северокавказской группы (черкесы, чеченцы, дагестанцы). В целом распространенность РС в Поволжье, на Урале и в регионах Сибири у европейцев существенно выше, чем у популяций азиатского происхождения. Риск заболеваемости РС среди русских, родившихся и проживающих в южных областях, пока несколько ниже, чем риск, выявляемый среди русского населения на их исторической родине, что указывает на значимость факторов окружающей среды.

Этиология РС факторов внешней среды (вируса или другого инфекционного агента и географических факторов, инсоляции, недостатка витамина Д, интоксикации и др.);

Роль генетической предрасположенности в развитии РС Близнецовые исследования показали, что вероятность возникновения РС у второго монозиготного близнеца — 30%, тогда как у гетерозиготного — лишь 4% (по другим данным 50% и 17%). Таким образом, генетический риск составляет 30%. Остальное приходится на факторы внешней среды и другие неизвестные причины. Большое значение в формировании наследственной предрасположенности имеет определенный набор генов главного комплекса гистосовместимости (HLA-системы), расположенного на 6-й хромосоме, т.к. структура молекул HLA играет решающую роль в запуске иммунного ответа на любой антиген. У европейских народов рассеянный склероз наиболее сильно ассоциируется с гаплотипом DR2 (DRB1*1501-DQA1*0102-DQB1*0602) по HLA-системе класса II. Среди других локусов, участвующих в формировании наследственной предрасположенности наиболее вероятно участие генов других белков. Полигенная основа предрасположеннности к РС. Тип наследования предрасположенности – рецессивный.

Внешние факторы Геоэкологические (территории с прохладным и влажным климатом, с меньшим количеством солнечного света → низкое содержание витамина D в крови) Инфекционные агенты (вирусы кори, краснухи, бешенства, ретровирусы, герпес-вирусы (в т.ч. ВЭБ), Т-лимфоцитарного вируса человека 1 типа, а также вирусы, вызывающие заболевания у животных). Особенности питания (высокое содержание в рационе животных жиров, избыточная масса тела) Образ жизни (дозозависимый эффект курения и алкоголя, длительный контакт с кошками и птицами? НО есть исследования, что курильщики заболевают РС в более позднем возрасте за счет иммуносупрессорного эффекта никотина (Samoes R. и соавт.). Гормональные нарушения

Патогенез РС При РС имеют место 3 патологических процесса: очаговая воспалительная демиелинизация подкоркового и коркового белого вещества с образованием периваскулярных воспалительных инфильтратов в головном и спинном мозге нейродегенерация, проявляющаяся диффузным аксональным повреждением и апоптозом нейронов повреждение серого вещества головного и спинного мозга Воспалительные и нейродегенеративные изменения при РС взаимосвязаны и протекают одновременно, лишь с преобладанием того или иного процесса на разных стадиях заболевания.

I стадия - активация аутореактивных по отношению к антигенам миелина CD4+ Т-клеток на периферии (вне ЦНС):

Механизмы электрофизиологических нарушений при РС: в результате демиелинизации уменьшается скорость проведения импульсов по аксонам. Нервные волокна становятся легко подверженными внешним воздействиям: например, проведение по безмиелиновым волокнам ухудшается при повышении температуры. В связи с этим пациенты с РС отмечают неблагоприятное воздействие жарких летних дней на общее состояние. Аксональное повреждение при РС возникают на различных этапах патологического процесса как в острых и хронических очагах, так и в неизмененном белом веществе. Постепенное развитие аксональной дегенерации и снижение компенсаторных возможностей мозга создает предпосылки для перехода ремиттирующего во вторично-прогредиентное течение.

Механизмы развития клинических ремиссий Разрешение воспаления и отека Истощение продукции цитокинов, что уменьшает привлечение моноцитов и активацию микроглии Сдвиг клеточного баланса в очаге в сторону клеток, продуцирующих противовоспалительные цитокины и нейротрофические факторы Врожденная пластичность нервной системы Частичная ремиелинизация за счет неповрежденных олигодендроцитов по краям активной бляшки.

Клиника рассеянного склероза Клиническая картина РС отличается чрезвычайным полиморфизмом. Нет ни одного признака, характерного для этого заболевания. Особенно сложна постановка диагноза в дебюте заболевания. Точный диагноз РС ставится в среднем через 2-3 года после появления первых симптомов. Начало заболевания примерно одинаково часто бывает поли- и моносимптомным. Первыми симптомами РС бывают: нарушения чувствительности (40%), зрительные и глазодвигательные расстройства (35%), нарушения походки (32%), парезы (24%), головокружение (8%), сфинктерные нарушения (6%), координаторные нарушения (4%), утомляемость (2%).

Поражение мозжечка и его путей: статическая и динамическая мозжечковая атаксия - неустойчивость при ходьбе, дисметрия и промахивание в координаторных пробах, мегалография, асинергии, интенционное дрожание, мозжечковая дизартрия (скандированная речь). Поражение мозжечка и его путей: статическая и динамическая мозжечковая атаксия - неустойчивость при ходьбе, дисметрия и промахивание в координаторных пробах, мегалография, асинергии, интенционное дрожание, мозжечковая дизартрия (скандированная речь). Поражение спинного мозга: моно- и гемипарезы, нижний парапарез, утрата чувствительности по проводниковому типу, симптом Лермитта, императивные позывы на мочеиспускание, неудержание мочи, задержки мочеиспускания; менее характерны: полный поперечный миелит, сегментарные нарушения чувствительности, радикулопатии, сенситивная атаксия, недержание кала. Поражение больших полушарий головного мозга: субкортикальный когнитивный дефицит (снижение памяти и внимания, скорости выполнения нейропсихологических тестов), хроническая усталость или утомляемость, центральный гемипарез, депрессия, реже тревожность, эйфоричность, менее характерны: гемианопсии, острые нарушения поведения и эпилептические приступы.

Классификация Типы течения РС: Ремиттирующее Прогрессирующее: первично-прогрессирующее вторично-прогрессирующее * Особые формы: злокачественный (болезнь Марбурга) агрессивный/быстро-прогрессирующий высокоактивный Стадии заболевания: Обострение = атака = экзацербация Ремиссия Прогрессирование

Ремиттирующее течение РС наиболее распространенный тип течения РС и наиболее частый вариант в дебюте заболевания, характеризуется периодами обострений (не менее 2), чередующихся с периодами ремиссий (с полным или неполным восстановлением функций в периоды между обострениями), отсутствием нарастания симптомов в периоды ремиссий. После обострений могут отмечаться стойкие нарушения неврологических функций различной выраженности. Между обострениями не отмечается постепенное нарастание тяжести заболевания (инвалидизации). В более 60% случаев у больных при увеличении длительности РС тип течения с РРС сменяется на вторично-прогрессирующий рассеянный склероз (ВПРС).

Первично-прогрессирующее течение РС Первично-прогрессирующий РС (ППРС) - течение РС, характеризующееся прогрессирующим ухудшением с самого начала заболевания, без ремиссий, но возможно с периодами стабилизации состояния. Подтвержденным считается прогрессирование при ППРС на протяжении не менее года. Прогноз при ППРС хуже, чем при ремиттирующем РС, быстрее наступает инвалидность в связи с существенными проблемами в передвижении.

Вторично-прогрессирующее течение РС тип течения РС, следующий за ремиттирующим типом течения. При этом типе течения на протяжении не менее 6 месяцев должна неуклонно нарастать тяжесть состояния больного на один и более баллов по шкале инвалидизации Куртцке (EDSS). Выделяют два варианта этого течения заболевания

Активность РС это любое проявление активности заболевания, под которым понимают обострение и/или выявление новых Т2-очагов и/или контрастируемых очагов в головном и/или спинном мозге при динамическом МРТ мониторинге.

Обострение РС субъективные (сообщаемые пациентом) или объективные симптомы, типичные для острого воспалительного демиелинизирующего процесса в ЦНС (фокального или мультифокального), наблюдавшиеся в прошлом или имеющиеся в настоящее время, с острым или подострым началом, длительностью не менее 24 часов, при отсутствии лихорадки или признаков инфекционного заболевания. Перечисленные симптомы должны быть подтверждены данными объективного исследования неврологического статуса (увеличение общего балла по шкале EDSS или изменение в двух и более функциональных системах* на 1 балл или изменение в одной функциональной системе на 2 и более балла). Выполнение МРТ с контрастным усилением для подтверждения активности процесса желательно, однако отсутствие накопления контраста в очагах МРТ не является критерием отсутствия обострения.

Ремиссия РС отчетливое улучшение состояния больного PC в виде уменьшения выраженности или исчезновения симптома и/или симптомов, которое должно длиться не менее 24 часов и при длительности ремиссии более 1 месяца она может быть определена как стойкая. Если в период от 24 часов до 1 месяца появляется новый симптом или группа симптомов или отчетливое ухудшение уже имевшихся симптомов, то это не расценивается как новое обострение, а является продолжением предыдущего и ремиссия определяется как нестойкая.

Диагностика РС Жалобы и анамнез Физикальное обследование (результаты клинического неврологического осмотра оценивать по шкалам: Шкала повреждения функциональных систем (ФС, по J.F.Kurtzke) и Расширенная шкала тяжести состояния больных (EDSS), а также сопоставлять с международными критериями МакДональда) Лабораторно-инструментальная диагностика: МРТ головного и спинного мозга с использованием контрастного усиления Исследование вызванных потенциалов (особенно зрительных) Исследование ЦСЖ на олигоклональные иммуноглобулины (чаще класса IgG) Диагноз РС ставится методом исключения при отсутствии других (лучших) объяснений такого многоочагового хронического поражения ЦНС.

При сомнении в диагнозе при первичной диагностике: При сомнении в диагнозе при первичной диагностике: ОАК Биохимические исследования крови (в т.ч. маркеры воспаления, кальций, глюкоза, витамин В12) Исследование функции щитовидной железы (ТТГ, свободный Т4, АТ к тиреопероксидазе и тиреоглобулину) Иммунологические исследования крови (АТ к нативной ДНК, АТ к кардиолипину, волчаночный антикоагулянт) Исследование на ВИЧ, сифилис, боррелиоз Исследование крови на антитела к аквапорину-4 (при дифференциальном диагнозе с оптиконевромиелитом)

Для постановки диагноза обязательным является выполнения критериев: Диссеминация в пространстве Клинически: признаки наличия 2 и более клинических очагов поражения По МРТ: наличие 1 или более Т2-гиперинтенсивных очагов в двух или более областях ЦНС: перивентрикулярно, кортикально или субкортикально, инфратенториально, в спинном мозге.

Список использованной литературы Клинические рекомендации: Рассеянный склероз, под ред. Е.И.Гусева, А.Б.Гехт - 2018 г. Рассеянный склероз: руководство для врачей / Т.Е.Шмидт, Н.Н.Яхно. – 6е издание – М. : МЕДпресс-информ, 2017 г. – 280 с. Болезни нервной системы: Руководство для врачей: в 2-х т. — Т. 1 / Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 2007 г. Неврология. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. Е.И.Гусева, А.Н.Коновалова, А.Б.Гехт – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018 г.– 688 с. Рассеянный склероз: эпидемиология, факторы риска, патогенез, клиника и прогрессирование (по материалам 29-го конгресса ECTRiMS) Т.Е. Шмидт / Неврологический журнал, № 1, 2014 Рассеянный склероз: этиология, патогенез и клиника (часть I) -Абдурахманова Р.Ф., Иззатов Х.Н., Хадибаева Г.Р., Шарипова Б.А., Кахарова М.Х. / Вестник последипломного образования в сфере здравоохранения, №3, 2016 г.

Что такое рассеянный склероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Новиков Ю. О., остеопата со стажем в 41 год.

Над статьей доктора Новиков Ю. О. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Рассеянный склероз (РС) является одним из частых хронических аутоиммунных заболеваний центральной нервной системы (ЦНС).

Распространенность РС высока и делится на зоны с высокой, умеренной и низкой встречаемости заболевания. Высокая распространённость отмечена в Северной Америке и Северо-Западной Европе.

В мире выявлено около 2 млн больных РС. В нашей стране в различных областях количество заболвших РС колеблется от 2 до 70 больных на 100 000 человек, причём значительно реже болезнь встречается в Средней Азии и Закавказье. В крупных промышленных районах и городах заболеваемость выше, чем в сельской местности, у лиц мужского и женского пола она одинакова.

начало болезни в молодом возрасте, обычно между 20 и 35 годами (в отдельных случаях заболевают люди и более молодого, и более старшего возраста);
многосимтомность;
полиморфизм (многообразность) проявлений;
прогрессирующее течение с весьма типичной наклонностью к ремиссиям и новым обострениям. [1][2]

Причина возникновения РС точно не установлена. Высказывалось мнение об инфекционной природе этого заболевания. Такое предположение основывается на случае острого развития заболевания с повышением температуры и свойственными инфекционным заболеваниям изменениям ликвора и крови, а также патоморфологических данных.

В настоящее время известно, что возбудителем РС может являться нейтропный фильтрующийся вирус, идентичный вирусу рассеянного энцефаломиелита. Исследователи из Гарвардской медицинской школы обнаружили, что риск рассеянного склероза увеличивается в 32 раза после заражения вирусом Эпштейна – Барр . Также учёные установили, что вероятность развития РАС не повышалась при инфицировании цитомегаловирусом и вирусом герпеса [17] .

В основе демиелинизации (избирательного поражения головного мозга) лежит аутоиммунный процесс. Пути передачи инфекции не выяснены. Заражения непосредственно от больного не происходит. Возможность контактного пути распространения болезни следует считать маловероятным. [3] [4]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы рассеянного склероза

При всём многообразии и изменчивости расстройств, свойственных РС, можно выделить основную, наиболее частую, типичную его форму—цереброспинальную.

Обычно заболевание цереброспинальной формой РС начинается в молодом возрасте. Эта форма характеризуется:

сочетанием пирамидных и мозжечковых расстройств;
нередким поражением зрительных нервов;
иногда преходящей диплопией (раздвоение видимых объектов);
ремиттирующим течением (повторные ремиссии).

Развитие пирамидных и мозжечковых расстройств обусловлено частым образованием очагов воспаления в боковых столбах спинного мозга, мозговом стволе и ножках мозжечка.

Наиболее ранними симптомами являются:

утрата брюшных рефлексов;
утомляемость и слабость ног;
лёгкое интенционное дрожание в руках;
нистагм (неконтролируемое ритмичное движение глаз).

Офтальмологические проявления

Нередко начальным изолированным расстройством является поражение зрения, развивающееся по типу так называемого ретробульбарного неврита (острое воспаление зрительного нерва). При этом возникает слепота или скотома (слепой участок в поле зрения) того или иного глаза.

Поскольку процесс локализуется не в соске зрительного нерва, а в его стволе (ретробульбарно), то на глазном дне в течение иногда довольно длительного срока изменений не обнаруживается.

При значительном поражении поперечника зрительного нерва утрачивается прямая реакция зрачка слепого глаза на свет при сохранённой реакции сужения его в случае освещения другого глаза (содружественная реакция зрачка).

Для ретробульбарного неврита при РС характерно выпадение центральных полей зрения (центральная скотома), так как бляшки развиваются обычно внутри ствола зрительного нерва. В отличие от этого при ретробульбарном неврите сифилитической этиологии или при воспалении придаточных полостей носа чаще наблюдается концентрическое сужение полей зрения, так как воспалительный процесс развивается с наружной поверхности зрительного нерва — с его оболочек.

Через известный срок при РС обнаруживаются изменения глазного дна — побледнение соска зрительного нерва (атрофия). Типичным для РС является преимущественное побледнение височных половин сосков зрительных нервов. Утрата зрения может быть полной или частичной, одно- или двусторонней. Через некоторое время обычно наступает улучшение, но процесс может и нарастать. Двусторонняя слепота отмечается редко.

Мозжечковые и пирамидные расстройства

Наиболее ранними мозжечковыми расстройствами является:

интенционное дрожание в руках, обнаруживаемое при пальце-носовой пробе;
расстройство почерка;
нистагм глазных яблок при отведении в стороны.

Резко выраженный нистагм (иногда не только горизонтальный, но и вертикальный или ротаторный), зависящий от пораженпя мозжечка, расстройства речи (скандированная речь) и дрожание головы или туловища являются уже признаком далеко зашедшего процесса.

Развиваются и другие мозжечковые симптомы — адиадохокинез (невозможность быстрой смены противоположных движений — сгибания или вращения), шаткая походка и др.

Иногда, наряду с выраженными симптомами пирамидного поражения, отмечаются и симптомы поражения периферического двигательного неврона: утрата сухожильных рефлексов конечностей, атрофии мышц.

Нарушения чувствительности не столь выражены, как двигательные расстройства. Своеобразной парестезией (ощущение жжения, мурашек, покалывания) при РС является возникающее при резком сгибании головы к груди ощущение электрического тока, как бы пробегающего по позвоночнику вниз, с иррадиацией в ноги, иногда в руки. В некоторых случаях наблюдаются нарушения суставно-мышечного и вибрационного чувства в нижних конечностях. Значительно реже расстраивается поверхностная чувствительность.

Из черепномозговых нервов, кроме зрительных, чаще поражаются отводящий и глазодвигательный нервы. Паралич глазных мышц обычно имеет преходящий характер и выражается лишь диплопией, которая может быть начальным симптомом заболевания.

Нередки поражения тройничного, лицевого и подъязычного нервов. Развитие склеротических бляшек в надъядерных отделах кортико-нуклеарного пути может стать причиной возникновения псевдобульбарного синдрома, а в мозговом стволе — развития бульбарных симптомов (симптомы поражения черепных нервов).

Нарушения функций тазовых органов являются нередкими симптомами РС. Встречаются следующие нарушения:

императивные (внезапные и неподавляемые) позывы, учащения, задержки мочи и стула;
недержание, неполное опорожнение мочевого пузыря, приводящее к уросепсису — характерны для боле поздних стадий.

Нередки нарушения функции половой системы. Эти проблемы могут одновременно являться функциональными нарушениями тазовых органов, а также могут быть самостоятельными симптомами.

Психические нарушения редки. Деменция и выраженные формы психического расстройства свойственны лишь поздним периодам заболевания и обусловлены множественными и распространенными очагами в коре и подкорковых образованиях больших полушарий.

Патогенез рассеянного склероза

Для того, чтобы понять механизм развития РС, необходимо ознакомиться с патологической анатомией данного заболевания.

При микроскопическом исследовании обнаруживаются заметные и достаточно характерные изменения, выявляемые с наибольшим постоянством в спинном мозгу, мозговом стволе и полушариях головного мозга. Видны множественные бляшки различной величины (от точечных до весьма массивных, которые, к примеру, занимают весь поперечник спинного мозга), рассеянные преимущественно в белом веществе. Такая множественность и разбросанность очаговых изменений и определяет название болезни.

Отдельные бляшки имеют округлую форму, они нередко сливаются и создают изменения сложных очертаний. Цвет бляшек на разрезе розовато-серый (недавно образовавшиеся очаги) или серый, желтоватый (старые очаги).

При разрезе бляшки определяется их большая плотность по сравлению с нормальной мозговой тканью. Эти уплотнения, склерозирование бляшек дало возможность охарактеризовать заболевание как склероз.

При микроскопии на первый план выступают изменения миелиновых волокон. В области очага, бляшки, в белом веществе наблюдаются в той или иной степени распад миелиновой оболочки, покрывающей нервные волокна центральных проводников, причём осевой цилиндр нередко остаётся неповреждённым.

В остром периоде, при наличии отёка и инфильтрации, в очаге поражения нарушается проводимость по нервным волокнам. В дальнейшем, при условии гибели осевых цилиндров, возникают необратимые, стойкие выпадения.

После периода острого воспаления оказывается, что осевые цилиндры частично сохраняют свою целостность и проводимость, иногда даже наблюдается ремиелинизация нервных волокон. В результате наблюдается не только ремиссия, но даже и вполне удовлетворительное восстановление отдельных утраченных ранее функций, что очень характерно для РС.

Образование новых воспалительных очагов определяет ухудшение и возникновение новых симптомов. [2] [5]

Классификация и стадии развития рассеянного склероза

Строгой и общепринятой классификации РС нет. Некоторые авторы предлагают подразделять РС по клиническому течению, другие по локализации процесса. [9]

По характеру течения выделяют:

ремитирующую форму — характеризуется редкими обострениями, чередующимися с ремиссиями, иногда длящимися годами, причём поражённые участки мозга восстанавливаются как частично, так и полностью;
первично прогрессирующую — незаметное начало и медленное, но необратимое нарастание симптоматики;
вторично-прогрессирующую — сначала напоминает ремитирующую, но на поздних стадиях характерен переход в прогрессирующую форму;
прогрессирующе-ремитирующую — редкая форма, когда заболевание, начинаясь с ремитирующего течения, переходит в первично-прогрессирующее.

По локализации поражения мозга:

церебральная — страдает пирамидная система;
стволовая — наиболее тяжёлая форма РС, быстро приводящая больного к инвалидности;
мозжечковая — церебеллярные нарушения, часто сочетается с поражением ствола мозга;
оптическая — страдает зрительная система;
спинальная — поражается спинной мозг, возникают тазовые расстройства и спастический нижний парапарез;
цереброспинальная форма — наиболее распространённая, характеризуется большим количеством склеротических бляшек в головном и спинном мозге, клинически выявляются мозжечковые и церебральные нарушения, патология зрительной, вестибулярной и глазодвигательной систем.

По стадиям РС делят на:

острую стадию, которая длиться первые две недели обострения;
подострую, длящуюся два месяца от начала обострения и является переходной стадией к хроническому прогрессированию заболевания;
стадию стабилизации, при которой в течение трёх месяцев не наблюдается обострений.

Осложнения рассеянного склероза

Серьёзными осложнениями, особенно при спинальных формах, являются пролежни и глубокие нарушения тазовых органов.

Неблагоприятно могут протекать также острые и подострые случаи с поражением жизненно важных отделов мозгового ствола.

Неврологический статус пациента напрямую зависит от его иммунитета. Зачастую появляется повышенная утомляемость, развивается мышечная слабость, головокружение. В стадии прогрессирования отмечается атаксия (нарушение координации и произвольных движений), значительное уменьшение физических и особенно двигательных возможностей конечностей с развитием спастики (двигательные нарушения в связи с повышенным тонусом мышц).

Весьма часто резко снижается острота зрения, теряется чёткость изображения, уменьшаются поля зрения, происходит искажение цветов, диплопия, развивается амблиопия и стабизм (косоглазие).

У пациентов зачастую возникает раздражительность, неустойчивость настроения, в некоторых случаях эйфория, неадекватное отношение к своему состоянию.

При РС нередки когнитивные нарушения — снижение памяти, концентрации внимания, нарушение пространственной ориентации.

Также при РС появляются тазовые нарушения — задержка мочеиспускания и длительные запоры, впоследствии больной теряет возможность контролировать процессы опорожнения кишечника и мочевого пузыря. В результате неполного опорожнения мочевого пузыря возникают урологические заболевания, вплоть до уросепсиса.

Вышеперечисленные осложнения требуют особого внимания, так как именно они могут стать причиной смертельного исхода для больного. [15] [16]

Диагностика рассеянного склероза

При вероятном РС, наряду с полным неврологическим осмотром, необходимо проводить исследование головного и спинного мозга при помощи МРТ. Этот способ исследования является наиболее информативным дополнительным методом диагностики. С его помощью можно обнаружить участки изменённой плотности в белом веществе головного мозга (очаги демиелинизации и глиоз). [10]

Исследование зрительных вызванных потенциалов, применяемое для определения степени сохранности некоторых проводящих путей, может также являться одним ранних диагностических критериев.

При изучении ликвора информативным считается метод изоэлектрического фокусирования спинномозговой жидкости, позволяющий выделить олигоклональные группы IgG.

Для диагностики РС широко используются критерии, предложенные Международной экспертной группой. [11]

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.

Аннотация к презентации

Смотреть презентацию онлайн с анимацией на тему "Рассеянный склероз" по медицине. Презентация состоит из 28 слайдов. Для студентов. Материал добавлен в 2017 году. Средняя оценка: 4.3 балла из 5.. Возможность скчачать презентацию powerpoint бесплатно и без регистрации. Размер файла 0.13 Мб.

Содержание

РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ

УИРС по производственной практике Выполнил студент 3 курса Иванов Иван

Слайд 2

Слайд 3

ИЗ ИСТОРИИ

В 1868 г. Жан Мартен Шарко впервые описал РС и выделил его в отдельную нозологическую форму.

Слайд 4

1935 г. Томас Риверс воспроизвел на животных демиелинизирующее заболевание методом инокуляции основного белка миелина и показал возможность аутоиммунного характера патогенеза энцефаломиелита. 1942 г. Г.Петте выдвинул понятие о нейроаллергии, согласно которому демиелинизация является аллергической реакцией организма на различные провоцирующие, в т.ч. и неспецифические, воздействия в условиях преморбидной сенсибилизации организма. 1981 г. внедрена магнитно-резонансная томография мозга. 1946 г в США организовано Общество в поддержку лиц, страдающих РС.

Слайд 5

Слайд 6

Слайд 7

Снижение опасности возникновения РС

Зона высокого риска заболеваемости РС Зона низкого риска заболеваемости РС 1.Переселение до полового созревания. 2.Переселение в утробном периоде существования.

Слайд 8

ЭТИОЛОГИЯ

Наследственная предрасположенность к ускоренному разрушению миелина. Воздействие внешнего и (или) внутреннего патогенного фактора. Обитание в определенной географической и климатической зоне.

Слайд 9

ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

Вирусы (предположительно из группы онковирусов). Дисбаланс стероидных гормонов, прежде всего – эстрогения.

Слайд 10

ПАТОГЕНЕЗ

Активация анергичных аутореактивных Т-клеток на периферии. Нарушение их элиминации и апоптоза. Продуцирование провоспалительных цитокинов активированными Т- клетками, макрофагами, микроглией. Нарушение микросреды, повреждение ГЭБ, проникновение воспалительных клеток в ЦНС.

Слайд 11

Слайд 12

ФОРМЫ РС

Слайд 13

ТЕЧЕНИЕ РС

1. Ремиттирующее (когда обострение сменяется ремиссией) Рецидивирующе-ремиттирующее течение (25-51%)- обострения и полные или частичные ремиссиями без признаков хронического прогрессирования. Ремиттирующе-прогрессирующее углубление - имеющихся неврологических симптомов, наличие остаточной неврологической симптоматики после каждого обострения. Прогредиентное (прогрессирующее) течение - с незначительными облегчениями в самочувствии на фоне постоянного, но медленного ухудшения функций нервной системы 40%.

Слайд 14

2. Первично-прогрессирующее с самого начала заболевания наблюдается неуклонное прогрессирование, без четких периодов обострений и ремиссий 3. Вторично прогрессирующее после обострений и ремиссий в анамнезе наступает стадия хронического прогрессирования с периодами стабилизации, но с остаточной неврологической симптоматикой.

Слайд 15

доброкачественное (клинически мягкое), с длительными и глубокими ремиссиями, практически отсутствие инвалидизации-20% злокачественное (болезнь Марбурга) быстрое развитие выраженных нарушений (вплоть до смертельного исхода) при массивном поражении ствола мозга 15%. Особо выделяют варианты РС: оптикомиелит Девика - преимущественное поражение зрительного нерва и спинного мозга лейкоэнцефалит Шильдера - демиелинизирующее заболевание у детей с образованием больших сливных очагов

Слайд 16

ПОРАЖЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Слайд 17

ПОРАЖЕНИЕ СТВОЛА МОЗГА

От легких признаков двоения и дрожания предметов перед глазами, мелкоразмашистого монокулярного горизонтального нистагма при отведении глаз в сторону до спонтанного ротаторного нистагма при взгляде прямо, выраженной дизартрии и поперхивании при еде, а в далеко зашедших случаях - невозможность глотать и говорить.

Слайд 18

ПОРАЖЕНИЕ МОЗЖЕЧКА

От эпизодического головокружения, неровности почерка, одностороннего интенционного тремора в конце выполнения пальце-носовой пробы и малозаметной для окружающих шаткости при ходьбе. до грубой статической и динамической атаксии с выраженной гиперметрией.

Слайд 19

Поражение чувствительных путей и структур

Слайд 20

ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ

Клиническая картина, выявление неврологического поражения Офтальмологическое обследование МРТ головного мозга, спинного мозга Исследование вызванных потенциалов мозга Наличие олигоклональных IgG-связей в ликворе

Слайд 21

КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА

Возраст начала заболевания от 10 до 50 лет включительно. Наличие объективных свидетельств поражения нервной системы. Многоочаговость поражения центральной нервной системы. Прогредиентно-ремиттирующее течение. Иммунологически выявляемая сенсибилизация к ОБМ или другим мозгоспецифическим белкам.

Слайд 22

СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Сосудистые заболевания головного мозга первичные и вторичные васкулиты мигрень болезнь Бинсвангера - это хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, развивающееся при гипертонической болезни

Слайд 23

АУТОИММУННЫЕ И ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

острый рассеянный болезнь Бехчета - это системное заболевание из группы васкулитов, характеризующееся наличием триады симптомов: афтозным стоматитом, поражениями глаз и кожи, образованием язв на слизистых оболочках половых органов. ВИЧ-инфекция вирусные энцефалиты

Слайд 24

ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

подострая дегенерация мозжечка травмы головы и шеи множественные метастазы в головной мозг.

Слайд 25

Слайд 26

КРИТЕРИИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

Уменьшение частоты и тяжести обострений. Увеличение длительности ремиссий. Отсутствие прироста показателей инвалидности по одной из неврологических шкал.

Слайд 27

ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Слайд 28

№ слайда 1

РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ УИРС по производственной практике Выполнил студент 3 курса Иванов Иван

№ слайда 2

Рассеянный склероз – это медленно прогрессирующее заболевание ЦНС, для которого характерны диссеминированные бляшки демиелинизации в ткани головного и спинного мозга. Проявляется множественной изменчивой неврологической симптоматикой и протекает обычно с обострениями и ремиссиями. Рассеянный склероз – это медленно прогрессирующее заболевание ЦНС, для которого характерны диссеминированные бляшки демиелинизации в ткани головного и спинного мозга. Проявляется множественной изменчивой неврологической симптоматикой и протекает обычно с обострениями и ремиссиями.

№ слайда 3

№ слайда 4

1935 г. Томас Риверс воспроизвел на животных демиелинизирующее заболевание методом инокуляции основного белка миелина и показал возможность аутоиммунного характера патогенеза энцефаломиелита. 1935 г. Томас Риверс воспроизвел на животных демиелинизирующее заболевание методом инокуляции основного белка миелина и показал возможность аутоиммунного характера патогенеза энцефаломиелита. 1942 г. Г.Петте выдвинул понятие о нейроаллергии, согласно которому демиелинизация является аллергической реакцией организма на различные провоцирующие, в т.ч. и неспецифические, воздействия в условиях преморбидной сенсибилизации организма. 1981 г. внедрена магнитно-резонансная томография мозга. 1946 г в США организовано Общество в поддержку лиц, страдающих РС.

№ слайда 5

№ слайда 6

Велика распространенность рассеян-ного склероза в северных, северо-западных и западных регионах России, где она варьирует от 30 до 70 случаев на 100 тыс. населения. Причем каждый год регистрируется около 5 тыс. новых случаев заболевания. Велика распространенность рассеян-ного склероза в северных, северо-западных и западных регионах России, где она варьирует от 30 до 70 случаев на 100 тыс. населения. Причем каждый год регистрируется около 5 тыс. новых случаев заболевания.

№ слайда 7

Снижение опасности возникновения РС

№ слайда 8

ЭТИОЛОГИЯ Наследственная предрасположенность к ускоренному разрушению миелина. Воздействие внешнего и (или) внутреннего патогенного фактора. Обитание в определенной географической и климатической зоне.

№ слайда 9

ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ Вирусы (предположительно из группы онковирусов). Дисбаланс стероидных гормонов, прежде всего – эстрогения.

№ слайда 10

ПАТОГЕНЕЗ Активация анергичных аутореактивных Т-клеток на периферии. Нарушение их элиминации и апоптоза. Продуцирование провоспалительных цитокинов активированными Т- клетками, макрофагами, микроглией. Нарушение микросреды, повреждение ГЭБ, проникновение воспалительных клеток в ЦНС.

№ слайда 11

№ слайда 13

ТЕЧЕНИЕ РС 1. Ремиттирующее (когда обострение сменяется ремиссией) Рецидивирующе-ремиттирующее течение (25-51%)- обострения и полные или частичные ремиссиями без признаков хронического прогрессирования. Ремиттирующе-прогрессирующее углубление - имеющихся неврологических симптомов, наличие остаточной неврологической симптоматики после каждого обострения. Прогредиентное (прогрессирующее) течение - с незначительными облегчениями в самочувствии на фоне постоянного, но медленного ухудшения функций нервной системы 40%.

№ слайда 14

ТЕЧЕНИЕ РС 2. Первично-прогрессирующее с самого начала заболевания наблюдается неуклонное прогрессирование, без четких периодов обострений и ремиссий 3. Вторично прогрессирующее после обострений и ремиссий в анамнезе наступает стадия хронического прогрессирования с периодами стабилизации, но с остаточной неврологической симптоматикой.

№ слайда 15

ТЕЧЕНИЕ РС доброкачественное (клинически мягкое), с длительными и глубокими ремиссиями, практически отсутствие инвалидизации-20% злокачественное (болезнь Марбурга) быстрое развитие выраженных нарушений (вплоть до смертельного исхода) при массивном поражении ствола мозга 15%. Особо выделяют варианты РС: оптикомиелит Девика - преимущественное поражение зрительного нерва и спинного мозга лейкоэнцефалит Шильдера - демиелинизирующее заболевание у детей с образованием больших сливных очагов

№ слайда 17

ПОРАЖЕНИЕ СТВОЛА МОЗГА От легких признаков двоения и дрожания предметов перед глазами, мелкоразмашистого монокулярного горизонтального нистагма при отведении глаз в сторону до спонтанного ротаторного нистагма при взгляде прямо, выраженной дизартрии и поперхивании при еде, а в далеко зашедших случаях - невозможность глотать и говорить.

№ слайда 18

ПОРАЖЕНИЕ МОЗЖЕЧКА От эпизодического головокружения, неровности почерка, одностороннего интенционного тремора в конце выполнения пальце-носовой пробы и малозаметной для окружающих шаткости при ходьбе. до грубой статической и динамической атаксии с выраженной гиперметрией.

№ слайда 19

№ слайда 20

ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ Клиническая картина, выявление неврологического поражения Офтальмологическое обследование МРТ головного мозга, спинного мозга Исследование вызванных потенциалов мозга Наличие олигоклональных IgG-связей в ликворе

№ слайда 21

КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА Возраст начала заболевания от 10 до 50 лет включительно. Наличие объективных свидетельств поражения нервной системы. Многоочаговость поражения центральной нервной системы. Прогредиентно-ремиттирующее течение. Иммунологически выявляемая сенсибилизация к ОБМ или другим мозгоспецифическим белкам.

№ слайда 22

СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА Сосудистые заболевания головного мозга первичные и вторичные васкулиты мигрень болезнь Бинсвангера - это хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, развивающееся при гипертонической болезни

№ слайда 23

АУТОИММУННЫЕ И ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ острый рассеянный болезнь Бехчета - это системное заболевание из группы васкулитов, характеризующееся наличием триады симптомов: афтозным стоматитом, поражениями глаз и кожи, образованием язв на слизистых оболочках половых органов. ВИЧ-инфекция вирусные энцефалиты

№ слайда 24

ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ подострая дегенерация мозжечка травмы головы и шеи множественные метастазы в головной мозг.

№ слайда 25

Проведя небольшое исследование в неврологическом отделении ФГБУЗ СМКЦ им. Н. А. Семашко ФМБА России, я пришел к выводу, что рассеянный склероз, умеренно встречаемое заболевание. Так как, за период с января по июль 2014 года, в отделение поступило 7 пациентов, с данным заболеванием. А именно, 3 человека с легкой формой рассеянного склероза, а 4 человека, с более тяжелой формой, данного заболевания. Проведя небольшое исследование в неврологическом отделении ФГБУЗ СМКЦ им. Н. А. Семашко ФМБА России, я пришел к выводу, что рассеянный склероз, умеренно встречаемое заболевание. Так как, за период с января по июль 2014 года, в отделение поступило 7 пациентов, с данным заболеванием. А именно, 3 человека с легкой формой рассеянного склероза, а 4 человека, с более тяжелой формой, данного заболевания.

№ слайда 26

КРИТЕРИИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ Уменьшение частоты и тяжести обострений. Увеличение длительности ремиссий. Отсутствие прироста показателей инвалидности по одной из неврологических шкал.

№ слайда 27

№ слайда 28

Читайте также: