Гепатит б презентация кратко
Обновлено: 02.07.2024
1 Гепатит В Выполнила: студентка ТЭФ, Т Маркина Анастасия.
2 Что такое гепатит В? Гепатит B это опасная инфекция, вызванная вирусом гепатита B, которая поражает печень Хроническая или длительная инфекция гепатита B может привести к тяжелому повреждению печени, циррозу (рубцеванию печени) и гепатоцеллюлярной карциноме (рак печени) Полностью излечиться от гепатита B невозможно, но лечение, назначенное врачом, может замедлить повреждение печени 1. World Health Organisation Fact Sheet/204. Hepatitis B. Geneva: World Health Organisation; (WHO Fact Sheets, available at Accessed July ); 2. Lavanchy D. Hepatitis B virus epidemiology, disease burden, treatment, and current and emerging prevention and control measures. J Viral Hepat 2004;11: World Health Organisation Fact Sheet/204. Hepatitis B. Geneva: World Health Organisation; (WHO Fact Sheets, available at Accessed July ); 2. Lavanchy D. Hepatitis B virus epidemiology, disease burden, treatment, and current and emerging prevention and control measures. J Viral Hepat 2004;11:
3 Вирус гепатита В
4 Информация о гепатите B Гепатит B является глобальной проблемой здравоохранения 350–400 миллионов человек в мире инфицированы вирусом хронического гепатита B, несмотря на доступность вакцины Гепатит B имеет степень инфицирования, в 100 раз превышающую степень инфицирования вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) Гепатит B стоит на десятом месте среди наиболее распространенных причин смерти по всему миру 1. World Health Organisation Fact Sheet/204. Hepatitis B. Geneva: World Health Organisation; (WHO Fact Sheets, available at Accessed July ); 2. Lee WM. Hepatitis B virus infection. N Engl J Med 1997;337(24): ; 3. Lin KW, Kirchner JT. Hepatitis B. Am Fam Physician 2004;69:75-82.; 4. Lavanchy D. Hepatitis B virus epidemiology, disease burden, treatment, and current and emerging prevention and control measures. J Viral Hepat 2004;11: World Health Organisation Fact Sheet/204. Hepatitis B. Geneva: World Health Organisation; (WHO Fact Sheets, available at Accessed July ); 2. Lee WM. Hepatitis B virus infection. N Engl J Med 1997;337(24): ; 3. Lin KW, Kirchner JT. Hepatitis B. Am Fam Physician 2004;69:75-82.; 4. Lavanchy D. Hepatitis B virus epidemiology, disease burden, treatment, and current and emerging prevention and control measures. J Viral Hepat 2004;11:
6 Гепатит В может быть острым и хроническим. Острый гепатит В продолжается около 6-8 недель. Длительность заболевания зависит от степени тяжести, состояния иммунной системы больного. У заболевших хроническим гепатитом Б до настоящего времени диагноз сохраняется всю жизнь. Даже при полном отсутствии симптомов гепатита, каких-либо сдвигов в показателях функции печени, антиген вируса может выявляться в течение десятилетий.
7 Механизм передачи вируса гепатита Б – гематогенный, т.е. через кровь. Заражение происходит от больного острым или хроническим гепатитом В при попадании инфицированной крови в организм здорового человека. Вирус через поврежденную кожу и слизистые оболочки попадает в кровоток. Достигнув клеток печени, размножается в них, вызывая специфическое их изменение. Лимфоциты человека атакуют измененные клетки и повреждают собственные ткани печени. Как передается гепатит B? 1. World Health Organisation Fact Sheet/204. Hepatitis B. Geneva: World Health Organisation; (WHO Fact Sheets, available at Accessed July ); 2. Lin KW, Kirchner JT. Hepatitis B. Am Fam Physician 2004;69:75-82.; 3. Hepatitis B: Out of the Shadows. The Foundation for Liver Research. Gilead Sciences Ltd., October 2004.; 4. Previsani N, Lavanchy D. Hepatitis B. Report from the World Health Organization, (Available at World Health Organisation Fact Sheet/204. Hepatitis B. Geneva: World Health Organisation; (WHO Fact Sheets, available at Accessed July ); 2. Lin KW, Kirchner JT. Hepatitis B. Am Fam Physician 2004;69:75-82.; 3. Hepatitis B: Out of the Shadows. The Foundation for Liver Research. Gilead Sciences Ltd., October 2004.; 4. Previsani N, Lavanchy D. Hepatitis B. Report from the World Health Organization, (Available at
8 Необработанные инструменты в маникюрных салонах, при выполнении татуировок и пирсинга. 1. Основным источником гепатита В является кровь заболевшего, которая попадает через: Переливание донорской крови или ее компонентов. Аппараты для гемодиализа.
9 Пользование предметами личной гигиены. Инструменты при работе с кровью (в операционных, манипуляционных, пунктах переливания, стоматологии) Через нестерильные иглы (инъекционные наркоманы).
10 2. Половой путь передачи (гомо и гетеросексуальные незащищенные связи; люди, имеющие много половых партнеров). 3. Заражение ребенка матерью. Вирус гепатита имеет большие размеры и не может во время беременности проникнуть через плацентарный барьер. Заражение ребенка происходит во время родов. Заразиться гепатитом Б практически не возможно при поцелуях, чихании, кормлении новорожденного грудью, рукопожатиях, использовании одной посуды для еды.
11 1. Hepatitis B: Out of the Shadows. The Foundation for Liver Research. Gilead Sciences Ltd., October 2004.; 2. Previsani N, Lavanchy D. Hepatitis B. Report from the World Health Organization, (Available at Hepatitis B: Out of the Shadows. The Foundation for Liver Research. Gilead Sciences Ltd., October 2004.; 2. Previsani N, Lavanchy D. Hepatitis B. Report from the World Health Organization, (Available at У взрослых людей (пик заболеваемости приходится на возрастные группы 20–49 лет). Снижения заболеваемости у детей и подростков в развитых странах удалось добиться с помощью регулярной вакцинации. Гепатит В встречается чаще всего
12 Тяжело болеют дети до 3 лет и пожилые люди. Острый гепатит В опасен во время беременности потому что женщина на фоне интоксикации может потерять будущего ребенка. Все зависит от тяжести течения инфекции. Тяжелее всего переносят гепатит В
13 Симптомы гепатита В К распространенным симптомам относят: Лихорадка, утомление, боли в мышцах или суставах Потеря аппетита Умеренная тошнота и рвота 1. Hepatitis B: Out of the Shadows. The Foundation for Liver Research. Gilead Sciences Ltd., October 2004.; 2. Lin KW, Kirchner JT. Hepatitis B. Am Fam Physician 2004;69: Hepatitis B: Out of the Shadows. The Foundation for Liver Research. Gilead Sciences Ltd., October 2004.; 2. Lin KW, Kirchner JT. Hepatitis B. Am Fam Physician 2004;69:75-82.
14 Сильная тошнота и рвота Глаза и кожа приобретают желтую окраску (желтуха) Вздутие живота Менее распространенные, но серьезные симптомы, при которых требуется немедленная медицинская помощь:
15 Лечение острого и хронического гепатита B Пациенты с острым гепатитом B в большинстве случаев выздоравливают самостоятельно. При хроническом гепатите В противовирусная терапия позволяет значительно снизить активность размножения вирусов, восстанавливается работа печени, снижаются риски формирования цирроза. Однако добиться полного излечения (очищение организма от вируса) при хроническом гепатите В с помощью современных методов можно не более, чем в 10-15% случаев.
16 Лечение острого гепатита В При легком течении острого гепатита, лечение проводится на дому. Пациентам показаны: Детоксикация. Употребление большого количества воды снизит выраженность симптомов и восстановит уровень жидкости в организме. Исключение алкоголя для предупреждения еще большего поражения печени. Отказ от лекарственных препаратов без назначения врача.
17 Умеренная физическая активность. Соблюдение диеты с отказом от употребления жирной, жареной и копченой пищи. Противовирусное лечение при остром гепатите В не требуется.
18 Лечение хронического гепатита В заключается в 1. Назначении противовирусных препаратов: Интерфероны. Уменьшают образования склероза печени. Аналоги нуклеозидов (ламевудин, адефовир). Снижают активность размножения вируса.
19 2. Поддерживающей терапии: Гепатопротекторы. Увеличивают сопротивляемость клеток печени к проникновению вирусов. Иммунномодуляторы. Нормализуют иммунные реакции в организме больного.
20 3.Детоксикации. Внутривенное капельное введение препаратов для снижения уровня токсинов в крови. 4. Витаминотерапии. 5. Строгое соблюдении диеты. Хирургическое лечение применяется в случае цирроза печени, в неактивную стадию. Производят трансплантацию донорской печени.
21 Исход заболевания Вирусный гепатит Б имеет несколько возможных вариантов исхода: Полное излечение. Достигается правильно подобранной терапией и наблюдением в течение нескольких лет. Острая форма трансформируется в хроническую с высоким риском развития осложнений. Бессимптомное носительство. Сохраняется в течение лет и может протекать без специфических клинических проявлений. Развитие цирроза. При отсутствии хирургического лечения, наступит летальный исход.
22 Профилактика Комплекс мероприятий для исключения инфицирования: Соблюдение правил обработки инструментов в маникюрных и тату-салонах. Придерживание правил гигиены дома и в общественных местах. Проведение анализа на инфекции, которые передаются половым путем и гепатита до наступления беременности. Своевременная вакцинация против гепатита В.
Свидетельство и скидка на обучение каждому участнику
Зарегистрироваться 15–17 марта 2022 г.
Описание презентации по отдельным слайдам:
Вирус гепатита B
Вирус гепатита B — ДНК-содержащий вирус из семейства гепаднавирусов, возбудитель вирусного гепатита B. В мире по различным оценкам от 3 до 6 % людей инфицировано вирусом гепатита B. Носительство вируса не обязательно сопровождается гепатитом, однако носитель вируса может заражать других людей.
Классификация вируса Выделяют 8 генотипов вируса: A, B, C, D, E, F, G, H. Различия между генотипами составляют более 8 %.
Генотипы вируса гепатита В могут обладать различными биологическими свойствами. В последнее время все большое значение придаётся генотипу вируса в клинических аспектах течения вирусной инфекции, а также чувствительности к антивирусным препаратам. На сегодняшний день установлено, что инфекция, вызванная вирусом гепатита В генотипов В и С, коррелирует с повреждением печени; а инфекция, обусловленная вирусом гепатита В генотипа А, эффективно излечивается терапевтическими методами с использованием интерферона
Электронная микрофотографиявируса гепатита B
Свойства вируса Вирус отличается очень высокой устойчивостью к различным химическим и физическим факторам: высоким и низким температурам, многократному замораживанию и оттаиванию, длительному воздействию кислой среды. Во внешней среде при комнатной температуре HBV может сохраняться до 7 дней: даже в засохшем и незаметном пятне крови, на лезвии бритвы, конце иглы. Вирус гепатита В обладает в 100 раз большим инфекционным потенциалом, чем ВИЧ
Попав в организм человека, вирус распространяется кровотоком и достигая печени, проникает в его клетки. Несмотря на то, что HBV может существовать и в других органах человека (например в ткани почек), размножение и поражение соседних клеток вирусом гепатита В характерно только для клеток печени (гепатоцитов). Проявляется в форме гепатита B
Гепатит В Гепатит В – воспаление ткани печени возникающее вследствие попадания в организм одноименного вирусa.
Стадии гепатита В
Симптомы гепатита В Остраяформа гепатита В Хроническая форма гепатита В Болезнь начинается с повышения температуры, головной боли, общего недомогания, ломоты в теле. Симптомы болезни возникают постепенно и на первой стадии схожи с проявлениями ОРЗ. Через несколько дней снижается аппетит, появляются желтуха, боли в правом подреберье, тошнота, рвота, темнеет моча, обесцвечивается кал. Для хронического гепатита В характерно увеличение печени, боли или чувство тяжести в правом подреберье, разнообразные диспепсические явления; реже выявляются желтуха, кожный зуд, субфебрильная температура. Больные жалуются на снижение аппетита, отрыжку, тошноту, метеоризм, неустойчивый стул, общую слабость, потливость, снижение трудоспособности.
Профилактика гепатита В От гепатита В защищены только вакцинированные лица и люди, ранее переболевшие гепатитом В. Наиболее эффективной защитой от заражения и заболевания гепатитом В является вакцинация. Сейчас всем детям вакцинация против гепатита В осуществляется планово, в соответствии с прививочным календарем (0-1-6 месяц жизни).
1. ФГБОУ ВО”Саратовский государственный медицинский университет им.В.И.Разумовского” КАФЕДРА ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ Презентация
на
тему:Гепатит
В
Выполнил: Кубеев Зелимхан
Ризванович 6курса 28 гр.
Ассистент и преподаватель:Беляева Юлия
Николаевна
Гепатита В-острое или хроническое
заболевание печени, вызываемое ДНКсодержащим вирусом, проявляющийся
повышенным уровнем печеночных трансаминаз,
и сопровождающийся болевым ,
диспептическим, интоксикационным и
холестатическим синдромами.
3. АКТУАЛЬНОСТЬ
Ведущая причина заболеваний печени и
первичного рака печени
Ежегодная причина смерти 1-1,5 млн.
человек
90% новорожденных, матери которых
болели гепатитом В , носители HbSантигена
Высокая контагиозность
4. Этиология
Возбудитель– ДНК-вирус из
семейства Hepadnaviridae. Геном
HBV представлен неполной
двухнитевой кольцевой молекулой
ДНК. Выделяют 9 генотипов вируса
(от A до H). Вирус устойчив во
внешней среде.
5. Морфология вируса
Наиболее часто обнаруживаются
сферические частицы (средний размер
– 22 нм) и нитевидные
(филаментозные) формы (около 22 нм
в диаметре и 50-230 нм в длину). Не
проявляют инфекционных свойств.
Частицы Дейна – единственные,
обладающими вирусными антигенами,
ДНК и ДНК-зависимой ДНКполимеразой. 42 нм в диаметре.
Проявляют выраженную
инфекционность.
7. Строение вириона гепатита В
Икасаэдрический
капсид;
Суперкапсид с шипами;
ДНК-полимераза.
Для эффективной
репликации необходим
синтез вирус
индуцированной
обратной
транскриптазы, так как
вирусная ДНК
образуется на матрице
РНК.
8. Антигены вируса гепатита В
HВсAg:
ядерный, сердцевинный
антиген,
имеющий белковую природу
HВеAg-трансформированый HВсAg
( АГ инфекциозности);
HВsAg- поверхностный АГ,
образующий поверхностную оболочку
частицы Дейна.
9. Культивирование вируса гепатита В
Единственная культура – это
органная культура ткани
печени человека.
Используется культура клеток
первичной гепатомы,
инфицированная HBV.
Единственное чувствительное
животное – шимпанзе, но
заболевание у него протекает
без выраженной клинической
картины.
10. Рис. 3 Вирус гепатита В
Основной
путь передачи –
парентеральный
(инъекционный,
гемотрансфузионный), а
так же через поврежденные
слизистые оболочки и
кожные покровы.
15. МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ
Естественный:
Вертикальный (наблюдается обычно либо в
случае заболевания матери в III триместре
беременности, либо если мама носитель HBs
Ag),
Половой,
Бытовой (возможен только при тесном
контакте при этом распространение инфекции
способствует скученность, низкий санирногигиенический уровень жизни)
Факторами
передачи являются
кровь и её препараты, содержащие
вирус. Заражение возможно при
использовании без надлежащей
стерилизации шприцев, при
оперативных вмешательствах,
лечении зубов, заборе крови,
эндоскопическом исследовании.
20. Классификация
Форма болезни
1. Типичный
Периоды болезни:
- Инкубациионный
- Преджелтушный
- Желтушный
- Востановительный (реконвалисценции)
2. Нетипичный
◦ безжелтушный гепатит
◦ субклинический (инапарантный) гепатит
◦ холестатический гепатит
21. По степени тяжести : -легкая -среднетяжелая -тяжелая -злокачественная форма
22. Легкая форма
◦ Субфебрильная температура
◦ Слабо выраженные симптомы интоксикации
◦ Незначительная желтушность
◦ Незначитеное увеличение печени
◦ Общий билирубин повышается до 85 мкмоль/л,
◦ Незначительное увеличение тимоловой пробы
◦ Активность трансаминаз повышается в 5-10 раз
◦ Течение болезни циклическое и доброкачественное
◦ Продолжительность желтушной фазы 7-10 дней
◦ Размеры печени нормализуют за 25-35 дней
23. Среднетяжелая форма
◦ Умеренные симптомы интоксикации (до 10-14 дня
болезни)
◦ Желтушность кожи – от умеренной до значительной (23 недели)
◦ Увеличенная печени (+2-5 см), болезненная, край
плотный
◦ Часто увеличение селезенки
◦ Уменьшение диуреза
◦ Общий билирубин - 85-200 мкмоль/л, непрямой до
50 мкмоль/л
◦ Протромбиновый индекс снижен (60-90 %)
◦ Увеличение тимоловой пробы
◦ Поднятие активности трансаминаз в 10-15 раз
◦ Функция печени нормализуют на 40-60 день болезни
24. Тяжелая форма
◦ Выраженные симптомы интоксикации (апатия,
заторможенность, анорексия, рвота, брадикардия)
◦ Выраженая желтуха (интоксикация может наростать)
◦ Увеличенная, болезненная печень, расширение
селезенки
◦ Геморрагические высыпания сыпь
◦ Уменьшение диуреза
◦ Общий билирубин больше 200 мкмоль/л, непрямой
больше 50 мкмоль/л
◦ Протромбиновый индекс снижен до 50-60 %
◦ Повышение активности Alt, Ast в 15-30 раз
◦ Продолжительность желтушной фазы 2-3 недели
◦ Размеры печени нормализуют за 40-60 дней
Патогенез
внедрение возбудителя
фиксация на гепатоците и проникновение внутрь
клетки.
размножение вируса и выделение его на поверхность
гепатоцита, а так же в кровь
включение иммунологических реакций,
направленных на элиминацию возбудителя
поражение других органов и систем
Формирование иммунитета, освобождение от
возбудителя, выздоровление или дальнейшее
разрушение клеток печени происходит под
влиянием Т-лимфоцитов(киллеры).
-хронизация процесса.
27. Патогенез
Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного
действия на гепатоциты, их повреждение связано с
иммунопатологическими реакциями,
возникающими на вирусные антигены и
аутоантигены. При заражении HBV в гепатоцитах
происходит репликация ДНК HBV, синтез HBsAg,
HBeAg, HBcorAg. Репликация вируса возможна и
вне печени. HBsAg и HBcorAg выявлены в
макрофагах, клетках половых, слюнных желез,
щитовидной железы, поджелудочной железы,
костном мозге. Прогрессирование хронического
гепатита связано с репликацией вируса,
поддерживающей иммуновоспалительный процесс.
28. Репродукция вируса гепатита В
Клиническая картина:
Инкубационный период
продолжается 60-180 дней, чаще 2-4 мес.,в
редких случаях укорачивается до 30-45
дней или удлиняется до225 дней.
Клиника отсутствует, но в конце инкубации в
крови обнаруживается высокая активность
печеночно-клеточных ферментов и
выявляются маркеры активно текущей
инфекции HBsAg, HBeAg, анти-HBcIgM
Преджелтушный период:
продолжается
3-15 сут и характеризуется симптомами
интоксикации (лихорадка, общая слабость,
вялость, апатия, раздражительность, нарушение
сна, снижение аппетита),
артралгиями, болями в правом подреберье. В
некоторых случаях наблюдают кожную сыпь. В
последние 1-2 дня периода происходят
обесцвечивание кала и потемнение мочи.
Изменения в крови не характерны, можно
отметить небольшой лейкоцитоз, небольшой
лимфоцитоз, СОЭ в пределах нормы.
В конце периода отмечено увеличение размеров
печени, иногда селезенки, повышение АлАТ,
АсАТ.
Желтушный период продолжается от 10-14 до 30-40
дней. Синдром интоксикации усиливаются. У больных
отмечается повышение температуры тела, тошнота,
рвота, боли в животе, слабость, снижение аппетита,
чувство тяжести или боли в правом подреберье.
Желтуха нарастает постепенно в течении 5 – 7 дней,
иногда до 2 недель, она может варьировать от слабожелтого (лимонного) до зеленовато-желтого цвета.
Степень выраженности желтухи и её оттенок связаны с
тяжестью заболевания и развития синдрома холестаза.
Увеличивается в размерах печень, край её уплотняется
и отмечается болезненность. Селезенка увеличена при
тяжелых случаях и при длительном течении болезни.
Синдрои Джанноти-Крости. Появляется брадикардия,
снижение АД, ослабление сердечных тонов. При тяжелых
формах развиваются угнетение ЦНС различной степени
выраженности, диспепсический, геморрагический
синдромы. В периферической крови-снижение
эритроцитов, при тяжелых формах-анемия
32. обесцвечивание кала
33. Темный цвет мочи
Период
реконвалесценции начинается
после исчезновения желтухи и заканчивается
после полного клинико-лабораторного
разрешения заболевания, что обычно
происходит через 2- 3 месяца после его
начала.
С исчезновением желтухи дети становятся
активными, у них восстанавливается аппетит,
жалоб нет, но у половины больных
сохраняется гепатомегалия, а у 2/3незначительная гиперферментемия.
В сыворотке крови-анти Hbe, анти- HBc IgG
и нередко анти- HВs
37. Злокачественная форма (фульминантная)
38. Взаимоотношения вируса гепатита В с человеком
39. Лабораторные исследования
Обязательные методы обследования:
Клинический анализ крови: возможны
повышение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при
фульминантной форме ОВГ – лейкоцитоз.
Общий анализ мочи: при ОВГ и обострении
ХВГ возможно появление жёлчных пигментов
(преимущественно прямого билирубина),
уробилина.
Биохимический анализ крови:
- синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ,
АСТ;
- синдром холестаза: повышение содержания общего
билирубина, холестерина, ЩФ, γглутамилтранспептидазы, обычно наблюдают при
желтухе;
- синдром мезенхимального воспаления:
повышенное содержание иммуноглобулинов,
повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой
пробы;
- синдром печеночно-клеточной недостаточности:
снижение протромбинового индекса, концентрации
альбумина в сыворотке крови, холестерина, общего
билирубина: выявляют при тяжелых формах ХВГ.
Дополнительные методы обследования:
Анализ кала: снижение содержания или
отсутствие стеркобилина из-за прекращения
поступления жёлчи в кишечник; появление
стеркобилина в кале в желтушный период ОВГ –
свидетельство разрешения желтухи.
Концентрация в крови α-фетопротеина
(скрининг гепатоцеллюлярной карциномы). Это
исследование необходимо проводить в
динамике.
42. Инструментальные исследования
Обязательные методы обследования:
УЗИ печени и селезёнки: характерно
повышение эхогенности паренхимы, уплотнения
по ходу сосудов печени;
Биопсия печени необходима для оценки
степени поражения печени.
Дополнительные методы обследования:
КТ органов брюшной полости;
ФЭГДС.
43. Микробиологическая диагностика
Материал:
кровь, слюна, желчь.
Вирусологический метод:
● ДНК вируса в ПЦР.
Серологический метод: определение:
HВsAg, HВeAg; АТ к HВsAg, HВeAg и
HВcorAg и IgМ к HВcorAg в реакциях:
ИФА, РНГА, РИА.
44. Диагностические маркеры гепатита В
Маркер
Клиническое значение
HBV-DNA
наличие и репликация HBV
HBsAg
инфицированность HBV
HBeAg
репликация HBV в гепатоцитах, высокая
инфекционность крови и высокий риск
перинатальной передачи вируса
HBcAg
репликация HBV в гепатоцитах, обнаруживается
только в биоптатах печени
IgM антиHBc
ранний сывороточный маркер острой инфекции или
активации хронической
анти-HBe
может указывать на начало стадии реконвалесценции
анти-HBs
указывают на перенесенную инфекцию или наличие
поствакцинальных антител
45. Исходы вирусных гепатитов
Выздоровление
с полным
восстановлением структуры печени.
выздоровление с остаточными
фиброзами.
формирование различных осложнений
со стороны желчных путей и
гепатодуоденальной зоны.
формирование хронического гепатита.
46. Дифференциальная диагностика
47. Лечение (легкая форма)
Базисная терапия
- режим - постельный до
исчезновения симптомов
интоксикации; - полупостельный до
нормализации самочуствия,
уменьшения желтухи и
нормализации лабораторны
показателей
- диетотерапия – стол №5, 5а.
1.
48. Лечение (среднетяжелая форма)
1.
2.
3.
4.
Базисная терапия
Пероральная дезинтоксикация в обеме
40-50 мл/кг (5% р-р глюкозы, мин. вода)
с обязательным контролем водного
баланса
Энетросорбенты – 1-2 недели (при
холестатическом варианте)
В период реконвалисценции –
желчегонные препараты: cholagon,
allocholum, cholenzynum, galstena,
hepabene.
49. Лечение (тяжелая форма без гепатодистрофии)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Базисная терапия
Дезинтоксикация в/в крапельное введения
растворов в обеме 50-100 мл/кг (5% р-р глюкозы,
0,9% р-р NaCl, альбумин 5 мл/кг)
Энетросорбенты – 2-3 недели
Препараты лактулозы – в возрастной дозе 10-14
дней
При наличии холестаза – дезоксихолиевая
кислота 10г/кг, препараты урсодезоксихолевой
кислоты (Урсосан, Урсофальк) 10-12 мг/кг и
Гептрал (20-25 мг/кг) 2- 3 недели (при затяжном
течении 3-6 мес)
Преднизолон – при угрозе развития
фульминантной формы и у детей 1 года
(неблогоприятных) в дозе 1-3 мг/кг/с в 4 приема
на протяжении 7-10 дней
50. Лечение (фульминантная форма)
1.
2.
3.
1.
2.
3.
Режим – строгий постельный
Диета № 5, 5а с ограничением белков до 40% в
сутки
Катетеризация сосудов и назначение:
Преднизолона 10-15 мг/кг/с каждые 4 часа без
ночного перерыва
Дезинтоксикационная терапия в обеме 50-100
мл/кг (5% р-р глюкозы, 0,9% р-р NaCl,
альбумин) под контролем диуреза
Экстракорпоральные методы детоксикации при
неэффективности терапии (плазмофорез)
Гипербарическая оксигенация
51. Лечение (фульминантная форма)
4.
5.
6.
7.
8.
При отечно-асцитическом синдроме –
коррекция электролитного баланса и белкового
состава крови
Калий-сохраняющие диуретики (верошпирон,
триампур, спиринолактон)
Свежезамороженная плазма 10 мл/кг (источник
факторов сворачиваемости крови)
Гепарин 100-300 ЕД/кг при угрозе ДВСсиндрома
Ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал,
гордокс) в возрастных дозах при развитии
ДВС-синдрома
9. Антибактериальная терапия
(предупреждение инфекционных
осложнений
10. Промывание желудка и высокая
очистительная клизма
11. Препараты лактулозы
Лекарственная терапия:
Острые вирусные гепатиты: лечение преимущественно
симптоматическое – дезинтоксикационная инфузионная
терапия, энтеросорбенты, урсодезоксихолевая кислота при
выраженном холестазе, в тяжёлых случаях – ГКС.
Хронический вирусный гепатит В:
- Интерферон альфа в дозе 5 млн МЕ/сут подкожно или 10
млн МЕ 3 раза в неделю в течение 4-6 месяцев.
- Пэгинтерферон альфа-2а (ПЕГАСИС) доза 180 мкг,
подкожно 1 раз в неделю. Продолжительность
лечения – 1 год.
- Ламивудин назначают по 100 мг/сут перорально.
Продолжительность курса лечения – 1 год.
Вакцинация против гепатита В показана
всем новорожденным и детям до 12 лет, а
также подросткам и взрослым из группы
риска.
Иммуноглобулин против гепатита B
(ИГГВ) — немедленная иммунизация,
которая защищает от ВГВ, если была
введена в течение 48 часов после
возможного инфицирования. Тем
не менее, это дорогостоящая
процедура, а ее действие длится около
3–6 месяцев
55. Применение вакцины против гепатита В
Курс вакцинации состоит из трех
внутримышечных введений вакцины по
следующим схемам:
●Стандартная: 1-ая доза – в выбранный день; 2ая – доза месяц спустя; 3-я – через 6 месяцев
после первой дозы (0-1-6).
● Экстренная: 1-ая доза – в выбранный день; 2-ая
доза – месяц спустя; 3-я доза – через три месяца
после 1 дозы (0-1-3).
56. Диспансерное наблюдение
Первый диспансерный осмотр проводят не позже чем
через месяц после выписки из стационара,
последующие - через 3, 4,6 мес. При отсутствии жалоб
и объективных отклонений от нормы реконвалесцентов
снимают с диспансерного учета, в противном случае их
продолжают обследовать 1 раз в месяц до
выздоровления.
Детей с нарастающими клинико-лабораторными
измененями, а также с обострениями заб-я или
подозрением на формирование хр.гепатита повторно
госпитализируют для уточнения диагноза и
продолжения лечения.
Диспансерное наблюдение показано детям, получившим
трансфузии препаратов крови. Срок наблюдения6мес.после последней гемотрансфузий
Вы можете изучить и скачать доклад-презентацию на тему Вирус гепатита B. Презентация на заданную тему содержит 21 слайдов. Для просмотра воспользуйтесь проигрывателем, если материал оказался полезным для Вас - поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций в закладки!
Антигены ВГВ HBs – поверхностных антигенов ВГВ (surface) три: HBs-S (small) – главный антиген оболочки вируса(70%), имеет значение для сборки вириона, определяется в крови HBs-M (middle) – функция неизвестна, и HBs-L (large) – содержит полный HBs-S плюс дополнительную аминокислотную последовательность на N конце, отвечает за связывание с рецептором, присутствуют только в составе вириона Известно 4 фенотипа по строению HBs-аг, дающие перекрестный иммунитет, но имеющие различное географическое распространение: adw, adr, ayw и ayr
Резистентность ВГВ обладает значительной устойчивостью к температуре. При комнатной температуре он сохраняет жизнеспособность в течение трех месяцев, в холодильнике -6 месяцев, в замороженном состоянии – годами. Вирус сохраняет свои инфекционные свойства после повторного замораживания и оттаивания. Его инфекционность полностью утрачивается при автоклавировании, при стериллизации сухим жаром. Как все липидсодержащие вирусы, чувствителен к действию жировых растворителей: эфир, хлороформ, детергенты Устойчив к кислой среде, но разрушается в щелочной среде. ВГВ инактивируется перекисью водорода, УФ-облучением, хлорамином (через 2ч.), формалином (через 7 сут.), формальдегидом ( в течение 1 ч.)
Взаимодействие начинается со специфического связывания HBs-L с клеточными рецепторами, индуцирующее эндоцитоз. Взаимодействие начинается со специфического связывания HBs-L с клеточными рецепторами, индуцирующее эндоцитоз. Далее происходит слияние вирусной мембраны с мембраной эндосомы и транспорт нуклеокапсида к клеточному ядру. В нуклеоплазму проникает полная двухцепочечная ДНК вируса. Двунитевая ДНК вируса в ядре образует комплекс с гистонами клетки-хозина, в таком виде транскрибируется клеточной РНК-полимеразой. Образуется шесть м-РНК: Одна – полная копия – прегеномная РНК, матрица будущего генома, длиннее генома и имеет повторяющиеся последовательности на обоих концах (как ретровирусы) и пять м-РНК для вышеперечисленных белков-антигенов. На прегеномной РНК с помощью обратной транскиптазы строится –ДНК.+цепь может достраиваться как вирусными, так и клеточными полимеразами.
Взаимодействие НВV с клеткой Судьба генома вируса, возможно, ведет к двум путям развития вирусной инфекции: продуктивная инфекция – полная копия м-РНК в цитоплазме заключается в капсид, и уже внутри капсида синтезируется –цепь ДНК, используя мембрану ЭПР для суперкапсида вирус отпочковывается и по системе канальцев покидает клетку, не повреждая ее; интегративная инфекция – линейная двухцепочечная ДНК интегрирует в геном клетки-хозяина, при этом встраивание носит случайный характер.
HBV не обладает прямым цитопатогенным эффектом HBV не обладает прямым цитопатогенным эффектом инфицированные гепатоциты атакуются и разрушаются в ходе защитных иммунологических реакций. клинический исход зависит от иммунной системы хозяина заражение вирусом провоцирует целый комплекс ответных иммунологических реакций хозяина антитела связываются с вирусными белками, в том числе белками оболочки, и способны элиминировать циркулирующие вирусные частицы HBsAg может быть опосредованно токсичен для гепатоцита, так как является сигналом, вызывающим агрессию цитотоксических Т-лимфоцитов по отношению к гепатоцитам цитотоксические Т-лимфоциты способствуют развитию разной скорости апоптоза в гепатоцитах, вплоть до молниеносного течения вирус при интеграции в геном хозяина, меняет программу клетки по самоуничтожению инфицированных клеток на противоположную подавление апоптоза способствует хронизации процесса с перспективой онкотрансформации Некровоспалительные реакции могут носить вирус-специфический и неспецифический характер, в них принимают участие макрофаги, нейтрофилы и естественные киллеры.
Патогенез гепатита B Чаще всего, участие иммунологических механизмов защиты приводит к элиминации вируса через определенный период времени, продолжительность которого может варьировать. разрешение острой инфекции связано с мощным, поликлональным, мультиспецифическим ответом CD4+ Т-клеток на антигены нуклеокапсида и CD8+ Т-клеток – на антигены оболочки, нуклеокапсида и полимеразы В последние годы существенно изменились первоначальные представления об исключительном сродстве вируса к гепатоцитам. Оказалось, что он способен встраиваться в геномы лимфоцитов, моноцитов, клеток эндотелия сосудов, эпителиальных клеток кожи, поджелудочной железы и даже сперматозоидов. Одним из мест изоляции вируса являются почки или поджелудочная железа, органы с микроваскулярными барьерами, которые предохраняют клетки-мишени от атаки HBsAg-специфических CTL. Точно также мозг, структуры глаз и яички являются иммунологически недосягаемыми тканями с ограниченным доступом для Т-лимфоцитов. В обоих случаях, инфицированные ткани такого типа представляют собой потенциальный резервуар для вируса.
Лечение и профилактика Стандартная схема лечения включает комбинированную терапию: альфа-интерферон, в последние годы пегинтерферон в сочетании с аналогами нуклеозидов: Ламивудин, аденовир (нуклеозидные аналоги, мишень - обратная транскриптаза) подавляет HBV-репликацию. Рибавирин (нуклеозидный аналог) обладает широким спектром активности: ингибирование ДНК- и РНК-полимераз, подавляет кэпирование вирусспецифических мРНК и др. Специфический HBV иммуноглобулин (ГЕПАТЕК, АНТИГЕП) используется для предупреждения инфекции у новорожденных и при трансплантации печени, часто с успешным результатом. Разработана и проходит II фазу клинических испытаний липопротеидная терапевтическая вакцина, состоящая из специфического HBV-эпитопа, ковалентно связанного с эпитопом столбнячного токсоида.
Активная профилактика Действующим началом всех вакцин является HBsAg, полученный на основе пекарских дрожжей Saccharomyces cerevisiae. Вакцина содержит адъювант и стабилизатор, хранится при 2-8о С, без замораживания.
Лабораторная диагностика. С помощью ИФА определяют антигены и антитела в сыворотке крови обследуемых (серодиагностика). Серологические маркеры HBsAg - поверхностный Аг вируса Анти- HBs - антитела к поверхностному Аг HBeAg - ядерный Аг Анти-HBe антитела HBcAg – ядерный Аг Анти-HBc антитела
Лабораторная диагностика Все применяемые методы исследования для определения специфических маркеров ГВ можно разделить на 2 группы: иммунохимические - различные варианты твердофазного иммуноанализа: иммуноферментный, радиоиммунный, химиолюминисцентный и их различные варианты. молекулярно-биологические - точечная и жидкостная гибридизация, а также цепная полимеразная реакция (ПЦР) – позволяет выявлять наличие ДНК-ВГВ непосредственно, либо с помощью определения вирусоспецифического фермента – ДНК- полимеразы. В настоящее время наиболее широкое распространение получили амплификационные методы детекции ДНК ВГВ. Появилась возможность определять ДНК ВГВ в качественном и количественном варианте.
Гепатит Д HDV – это дефектная вирусная частица, неспособная к репликации в отсутствии HBV сферические частицы диаметром 36 нм Под наружной липидной оболочкой распложен нуклеокапсид, состоящий из циркулярной –РНК, ковалентно связанной с большим количеством копий HDAg РНК-геном (1700 нуклеотидов) кодирует единственный белок HDAg HDAg связан с вирусной РНК и важен для вирусной репликации и сборки HBV обеспечивает поверхностные белки HBs-S, HBs-M, HBs-L, необходимые для оболочки вируса 1 серотип, 3 генотипа.
Вирусный гепатит Д Встречается дельта-вирусный гепатит только у HBV-инфицированных Источник инфекции – больной острой или хронической формой инфекции, протекающей как манифестантно, так и субклинически. Наибольшее число инфицированных – среди наркоманов, больных гемофилией. Высокий риск заражения при гетеросексуальных контактах. Это острая коинфекция или суперинфекция (наслоение острого гепатита Д на хроническую HBV-инфекцию). Возможны печеночная недостаточность, хронический активный гепатит, цирроз. Летальность при суперинфекции достигает 5-20 %. Возможно формирование хронического гепатита. Серологические маркеры: Ат класса IgM к вирусу ГД указывают на репродукцию вируса в организме.
Лабораторная диагностика Серологическая диагностика: Выявление антител класса IgM к вирусу ГД, указывающих на репродукцию вируса в организме с использованием ИФА. Молекулярно-генетические методы: Выявление генома вируса с использованием ПЦР и молекулярной гибридизации.
Читайте также: