Цикл развития эймерий кратко

Обновлено: 02.07.2024

Эймериозы - большая группа заболеваний домашних и диких животных, птиц, пресмыкающихся, земноводных, рыб, насекомых. Вызываются они одноклеточными паразитическими простейшими, входящими в класс Sporozoa, порядок Сoccidiidae, семейство Eimeriidae; последнее включает несколько родов. Возбудители заболеваний называются эймериями, или кокцидиями, а сами заболевания эймериозами, или кокцидиозами. Кокцидии обычно паразитируют в эпителиальных клетках кишечника, реже в других органах.

Работа содержит 1 файл

Эймерии.docx

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

Кафедра Паразитологии инвазионных болезней животных

По предмету: Паразитология инвазионные болезни животных

Бабичева Ирина Олеговна

ЭЙМЕРИОЗЫ (КОКЦИДИОЗЫ) ДОМАШНИХ ЖИВОТНЫХ

Царство: Animalia, Zoobiota

Вид: Eimeria coecicola ,Eimeria cyprini , Eimeria intestinalis, Eimeria irresidua ,Eimeria magna, Eimeria media, Eimeria perforans, Eimeria piriformis, Eimeria praecox, Eimeria smithi, Eimeria tenella, Eimeria zurni и др

Эймериозы распространены чрезвычайно широко во всех частях света, а хозяевами этих паразитов из домашних животных являются лошади, крупный рогатый скот, буйволы, овцы, козы, верблюды, собаки, кошки, свиньи, кролики, куры, гуси, индейки.

В животноводческих хозяйствах гибель от кокцидиозов может достигать: среди кроликов 85% (кролики, зараженные эймериями, теряют от 12 до 27% своего веса), среди овец, особенно в дождливые годы, 90% (гибель ягнят может иногда наступать через двое суток после появления у них клинических признаков болезни); среди цыплят и кур до 100% (куры, зараженные кокцидиями, снижают упитанность, вес и яйценоскость).

Цикл развития эймерий.

Будучи внутриклеточными паразитами, эймерии во время нахождения в организме животных размножаются в клетках эпителия, где они и достигают определенного состояния (эндогенный цикл развития). После этого кокцидии покидают хозяина (животное) и попадают во внешнюю среду, в которой они завершают свое развитие (экзогенный цикл развития).

Биологический цикл их развития состоит из трех этапов: 1) бесполого размножения, происходящего обычно в эпителиальных клетках хозяина,-шизогония; 2) полового размножения, при котором образуются, а затем сливаются мужские и женские клетки (гаметогония), протекающего также в организме хозяина; 3) спорогонии - образование спор и спорозоитов. Этот этап проходит вне организма хозяина, т. е. во внешней среде.

Гаметогония — половой процесс, следующий за шизогонией. При нем из последней генерации шизонтов формируются макро- и микрогаметоциты, которые через определенное время развиваются соответственно в макро- (женские особи) и микрогаметы (мужские особи). Они сливаются между собой и образуют зиготы. Наконец, из зигот формируются ооцисты, которые выделяются во внешнюю среду.

Спорогония может совершаться только при наличии соответствующих условий (тепло, влага и кислород). Длится она 2—3 дня. При этом цитоплазма ооцист уплотняется и делится на 4 споробласта.

Последние покрываются оболочкой и превращаются в спороцисту. С течением времени внутри спороцисты формируются 2 спорозоита, и она превращается в спору. Ооцисты, прошедшие стадию спорогонии, становятся инвазионными и могут сохраняться во внешней среде до года и более.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инвазии являются больные и переболевшие животные – паразитоносители, длительное время выделяющие во внешнюю среду ооцисты эймерий.

Способствуют инвазии теплый, влажный климат, скученное содержание животных, нарушение правил их кормления, совместное содержание разных возрастных групп животных и птиц, нерегулярная механическая очистка животноводческих помещений и птичников.

Патогенез. Эймерий ежедневно разрушают огромное количество эпителиальных клеток кишечника, печени, почек. В результате нарушаются пищеварение, функция системы мочевыделения, возникает интоксикация организма.

Симптомы. У крупного рогатого скота и овец инкубационный период болезни составляет 2—3 недели, у кроликов и кур — 4—12 дней.

Острое течение эймериоза характерно для молодняка животных и птицы. При этом у них отмечаются угнетение, потеря аппетита, жажда, повышение температуры тела на 1—2 °С. На 2—3-й день появляется понос со слизью и примесью крови. К концу болезни испражнения становятся коричневыми, быстро развиваются малокровие, желтуха. Общее состояние животного ухудшается. У кроликов и цыплят могут развиться парезы и параличи конечностей.

Болезнь длится 2—10 дней и в большинстве случаев приводит к летальному исходу.

Хроническая форма эймериоза свойственна молодняку более старших возрастов и взрослому поголовью. Признаки ее менее выражены. Больные животные угнетены, отстают в росте и развитии, у них слизистые оболочки анемичны, поносы чередуются с запорами, в фекалиях может быть примесь крови. Переболевшее поголовье теряет хозяйственную ценность и длительное время остается носителем возбудителя.

Диагноз. Учитывают симптомы болезни, эпизоотологические данные, возраст больных, проводят микроскопию фекалий и соскобов с пораженных участков кишечника, печени на наличие возбудителя.

Меры борьбы и профилактика. Больных животных изолируют и подвергают лечению. Им назначают сульфадимезин, норсульфазол, сульфадиметоксин, ирамин, кокцидин или другие средства. Проводят механическую очистку и дезинвазию помещений 7%-м раствором нашатырного спирта или 10%-м горячим раствором однохлористого йода. Навоз обеззараживают.

Для предупреждения эймериозов молодняк содержат в чистых сухих помещениях (отдельно от взрослого поголовья); крольчат и цыплят — в клетках с сетчатым полом. В неблагополучных хозяйствах проводят химиопрофилактику заболевания кокцидином, сульфаниламидными и другими препаратами. Их дают в смеси с кормом или водой, обязательно чередуя, во избежание привыкания возбудителя к кокцидиостатикам.

Этиология. Вызывается девятью видами эймерий, из которых наиболее патогенными являются Eimeria stiedae, Е. perforans, Е. media, Е. magna из сем. Eimeriidae. Они паразитируют преимущественно в разных отделах кишечника, а один вид (Е. stiedae) - в желчных протоках печени.

Eimeria stiedae. Ооцисты их круглые или эллипсовидные, желто-коричневого цвета. На суженном копце имеется микропиле. После спорогонии в ооцисте и спорах образуются остаточные тела. Величина ооцист 30-40X16-25 мкм. Спорогония 3-4 дня (рис.64).

Е. perforans. Ооцисты элипсовидные или круглые, оболочка бесцветная, с микропиле. Величина 13-30x10,6-17 мкм. Спорогония 24-48 ч.

Иммунитет. Восприимчивы все породы кроликов. Более, восприимчив к эймериозу молодняк от 3-недельного до 2-месячного возраста (острое течение болезни). У молодняка старшего возраста кокцидиоз протекает подостро или хронически. Переболевшие кролики приобретают нестерильный иммунитет к тем видам возбудителя, которые вызвали первичное заболевание, и становятся невосприимчивыми.

Клинические признаки. Инкубационный период 4- 12 дней. Один из ранних признаков - резкое снижение веса крольчат. Затем у них появляется вялость, общее угнетение, отказ от корма. Больные лежат на вздутом брюшке тгри пальпации оно болезненно. Слизистые оболочки анемичные. Появляется понос, испражнения жидкие, со слизью, кровянистые. Частое выделение мочи - полиурия. Крольчата отстают в росте, волосяной покров теряет блеск. Нередко развиваются ринит и конъюнктивит.

С развитием воспалительных процессов в печени кролики слабеют, больше лежат. Аппетит отсутствует. Желтушность слизистых оболочек. Могут быть параличи конечностей, шейных мышц, а также судороги.

Патологоанатомнческие изменения. Трупы павших крольчат истощены. Видимые слизистые оболочки анемичны и желтушны. Слизистая двенадцатиперстной и слепой кишок утолщена и катаралыю воспалена. При более остром течении наблюдают геморрагическое или даже дифтеритическое воспаление слизистой кишок. Пораженная печень увеличена в четыре раза и перерождена. Желчные протоки расширены, стенки их утолщены. На поверхности печени или в паренхиме видны беловатые или желтоватые узелки величиной с просяное зерно или даже с горошину. Узелки заполнены творожистым содержимым и содержат много ооцист.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических й патологоанатомических данных. Обязательно исследуют также фекальные массы от больных животных, а от павших и узелки печени на наличие кокцидий.

Лечение. При появлении первых клинических признаков кроликам назначают сульфаниламиды: сульфадимезин или норсульфазол в дозе 0,03-0,05 г/кг. Их растворяют в воде и выпаивают вместе с ней 3-5 дней или смешивают с комбикормом. Сульфадиметоксин назначают в дозе 0,2 г/кг с кормом, а в последующие четыре дня в дозе 0,1 г/кг.

Лучшие результаты дает комплексная терапия: больным назначают сульфапиридазин в дозе 100 мг (или норсульфазол в дозе 400 мг) одновременно с мономицином в дозе 25 ООО ЕД на килограмм массы животного. Препараты растворяют в воде и перемешивают с комбикормом, скармливают в два пятидневных курса (интервал три дня). Для лучшего поедания разовую дачу комбикормов уменьшают в два раза.

Профилактика. Крольчат содержат в клетках с решетчатыми полами в сухих, хорошо вентилируемых помещениях или в открытых вольерах. Ежедневно проводят уборку навоза. Большое значение в профилактике эймериоза кроликов имеет полноценное кормление. В период отъема молодняка от матерей назначают комплексную химиопрофилактику норсульфазолом или сульфапиридазином в сочетании с мономицином в лечебных дозах.

ЭЙМЕРИОЗ КУР протекает, подостро или хронически протекающая болезнь цыплят в те от 10 до 80 дней, вызываемая споровиками.

Болезнь проявляется исхуданием, анемией.

Возбудители. У кур паразитируют 9 видов эймерий. Наиболее паатогенные из них Е. tenella, E. necatrix, E. Acervulina.

Е. tenella — самый распространенный и вирулентный вид , как правило, имеют овальную форму и окружены оболочкой, которая придает им слегка зеленоватый оттенок.

Размеры ооцист 22,96-24,5х18,2-19,16мкм. Пи одном из полюсов имеется полярная гранула, микропиле нет. Спорогония продолжается от 18 до 48 ч, препатентный период — 6 сут, патентный — 10 сут. Эндогенное развитие проходит в слсныя отростках, но возможно и в других отделах кишечника.

Е. necatrix — сильновирулентный вид эймерий, однако степень ее распространения и патогенность значительно ниже, чем у Е. tenella. Ооцисты бесцветные, овальной или яйцевидной формы, (13. 20)х(11. 18,3)мкм, имеется полярная гранула. Спорогония продолжается от 14 до 21 ч, препатентный период — 6—7 cyт, патентный — 12 сут. Эндогенные стадии локализуются чаще в с-реД-нем отделе тонкого кишечника, но могут поражать также и отростки.

Е. maxima относится также к вирулентным видам, ее вирулентность ниже, чем у первых двух. Ооцисты желто-коричневого цисте, чаще яйцевидной и реже овальной формы, размерами (21,4. 42,5)х(16,5. 29,8) мкм. На заостренном конце имеются микропиле и полярная гранула. Споруляция продолжается в течение до 48 ч, препатентный период — 5—6 сут. Эндогенные стадии развиваются на всем протяжении тонкого отдела кишечника.

Е. acervulina — слабовирулентный вид, ооцисты бесцветные, яйцевидной формы, размерами (16. 20,2)х(12,7. 16,3)мкм. Протоплазматическая масса в неспорулированных эймериях просматривается в виде шара с ровными очертаниями. На заостренном конце имеются слабозаметное микропиле, одна или несколько полярных гранул. Споруляция длится до 48 ч, препатентный период — 4 сут (стадии эндогенного развития локализуются главным образом в двенадцатиперстной кишке).

Биология развития. Происходит по типу эймерий других животных.

Эпизоотологические данные. Эймериоз кур распространен повсеместно. Это обусловлено прежде всего высокой устойчивостью эймерий во внешней среде, их высокой репродуктивной способностью. На птицефабриках сезонность заболевания не выражена. В фермерских, индивидуальных хозяйствах вспышки эймериоза могут наблюдаться весной, в начале лета, когда климатические условия становятся оптимальными для развития эймерий во внешней среде, а младшие возрастные группы цыплят наиболее восприимчивы к заражению.

В кровь человека паразит попадает с укусом комара рода Anopheles. Спорозоиты очень мелкие тонкие червеобразные одноядерные клетки.

Заражение человека происходит при укусе комара, в слюне которого содержатся плазмодии на стадии спорозоита. Они проникают в кровь, с током которой оказываются в ткани печени. Здесь происходит тканевая (преэритроцитарная) шизогония. Она соответствует инкубационному периоду болезни. В клетках печени из спорозоитов развиваются тканевые шизонты, которые увеличиваются в размерах и начинают делиться шизогонией на тысячи дочерних особей. Клетки печени при этом разрушаются, и в кровь попадают паразиты на стадии мерозоита. Они внедряются в эритроциты, в которых протекает эритроцитарная шизогония. Паразит поглощает гемоглобин клеток крови, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий дает от 8 до 24 мерозоитов. Развитие плазмодиев в эритроцитах проходит четыре стадии: кольца (трофозоита), амебовидного шизонта, фрагментации (образования морулы) и (для части паразитов) образования гаметоцитов. При разрушении эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови, а оттуда - в новые эритроциты. Цикл эритроцитарной шизогонии повторяется много раз. Рост трофозоита в эритроците занимает время, постоянное для каждого вида плазмодиев. Приступ лихорадки приурочен к выходу паразитов в плазму крови и повторяется каждые 3 либо 4 дня, хотя при длительно текущем заболевании чередование периодов может быть нечетким.

Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые гамонты, которые являются инвазивной стадией для комара. При укусе комаром больного человека гамонты попадают в желудок комара, где из них образуются зрелые гаметы. После оплодотворения образуется подвижная зигота (оокинета), которая проникает под эпителий желудка комара. Здесь она увеличивается в размерах, покрывается плотной оболочкой, формируется ооциста. Внутри нее происходит множественное деление, при котором образуется огромное количество спорозоитов. Затем оболочка ооцисты лопается, плазмодии с током крови проникают во все ткани комара. Больше всего их скапливается в его слюнных железах. Поэтому при укусе комара спорозоиты могут проникнуть в организм человека.

Таким образом, у человека плазмодий размножается только бесполым путем - шизогонией. Человек - это промежуточный хозяин для паразита. В организме комара протекает половой процесс - образование зиготы, образуется множество спорозоитов (идет спорогония). Комар - это окончательный хозяин, он же и переносчик.

Эймерия, особенности организации, жизненный цикл.

ЭЙМЕРИИ (Eimeria), род простейших подкласса кокцидий. Свыше 1000 видов. Внутриклеточные паразиты имеют вид округлых или овальных клеток . Паразиты кишечника преимущественно позвоночных. Снаружи тело покрыто 3 мембраной оболочкой под ней расположен, система трубчатых фибрилл, вместе с пелликулой они образуют наружный скелет.

Жизненный цикл эймерий состоит из 3 стадий: шизо-, гамето- и спорогония. Две первые совершаются в организме хозяина, третья - во внешней среде.

Шизогония— бесполое множественное размножение. Оно начинается сразу после заражения животных. При этом эймерий в стадии зрелой ооцисты, прошедшей спорогонию, попадают с кормом или водой в желудок, где превращаются в спорозоиты. Последние проникают в эпителий слизистой кишечника. Там они растут и превращаются в многоядерные клетки —первое поколение шизогониии. В них формируются мерозоиты. Как только этот процесс завершается, шизонт распадается, освободившиеся мерозоиты проникают в эпителиальные клетки кишечнику и образуют шизогонию второго, третьего, Гаметогония — половой процесс, следующий за шизогонией. При нем из последней генерации шизонтов формируются макро- и микрогаметоциты, которые через определенное время развиваются соответственно в макро- (женские особи) и микрогаметы (мужские особи). Они сливаются между собой и образуют зиготы. Наконец, из зигот формируются ооцисты, которые выделяются во внешнюю среду.

Спорогонияможет совершаться только при наличии соответствующих условий (тепло, влага и кислород). Длится она 2—3 дня. При этом цитоплазма ооцист уплотняется и делится на 4 споробласта.

GREGARININA Грегарины паразитируют в кишечнике и различных полостях у беспозвоночных. Тело, покрытое пелликулой (оболочкой из наружного слоя эктоплазмы — наружного слоя цитоплазмы), червеобразное или сферическое, нередко с органоидом прикрепления на переднем конце — эпимеритом. В эктоплазме часто расположены сократительные волоконца — мионемы Сократительной вакуоли нет. Ротовое отверстие отсутствует, дыхание и питание осуществляется всей поверхностью тела. Взрослые Грегарины вступающие в фазу полового размножения соединяются попарно, образуя сизигий, который окружается цистой. Ядро каждого гамонта многократно делится, и затем вокруг каждого дочернего ядра обособляется цитоплазма. Так образуются Гаметы, которые затем сливаются попарно (копулируют), давая начало зиготам. Каждая зигота покрывается оболочкой и превращается в ооцисту. Внутри ооцисты образуется 8 мелких клеток — спорозоитов, которые при попадании в подходящего хозяина могут стать источником нового заражения. Через некоторое время они достигают взрослого состояния и цикл замыкается (рис. 2). Все Г. — гаплонты с зиготической редукцией. Диплоидна лишь зигота. Мейоз и редукция числа хромосом происходят в ооцисте при первом делении зиготы.

Кокцидиозы — групповое название протозойных болезней, возбудители которых принадлежат к подцарству Protozoa, типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Coccidia. В свою очередь, отряд Coccidia включает семейство Eimeriidae, которое разделяют на подсемейства Eimeriinae и Isosporinae. Подсемейство Eimeriinae объединяет представителей рода Eimeria, а в подсемейство Isosporinae входят простейшие родов Toxoplasma, Sarcocystis, Besnoitia, Isospora, Hammondia и др.

Кокцидиозы животных и людей чрезвычайно распространены на всех континентах земного шара и наносят значительный экономический ущерб животноводству и вред здоровью человека.

Эймериозы — преимущественно острые, энзоотичные, ассоциативные болезни молодняка млекопитающих и птиц, возбудители которых — одноклеточные организмы, принадлежащие к роду Eimeria. Болезни характеризуются общим угнетением, диареей (часто с кровью), истощением.

Цикл развития. Эймерии — облигатно моноксенные паразиты (развиваются в организме одного хозяина), строго специфичные как к виду хозяина, так и к месту локализации в нем. Паразитируют они преимущественно в эпителиальных клетках слизистой оболочки кишок, только Eimeria stiedae локализуется в эпителии желчных протоков печени кроликов, а Е. truncate — в эпителиальных клетках слизистой оболочки почечной лоханки гусей.

Цикл развития эймерий имеет две фазы — эндогенную и экзогенную. Эндогенная фаза проходит в организме хозяина и включает две стадии: мерогонию (множественное бесполое размножение) и гаметогонию (половой процесс). Заражение животных происходит алиментарным путем при заглатывании с кормом или водой спорулировапных ооцист. Спорозоиты, которые освобождаются от оболочек вследствие их разрушения, проникают в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишок, где превращаются в трофозоиты. Ядра и цитоплазма последних многократно делятся, в результате чего получается меронт первой генерации, заполненный ме — розоитами. Эпителиальная клетка разрушается, мерозоиты оставляют материнскую клетку и спустя некоторое время проникают в другие эпителиальные клетки, образуя меронты второй генерации. Такие процессы множественного бесполого деления могут повторяться 3 — 4 раза.

Бесполое деление у эймерий заменяется половым процессом гаметогонией. Суть ее состоит в том, что мерозоиты последней генерации дают начало не меронтам, а гамонтам, внутри которых в результате преобразований формируются макрогаметы — большие малоподвижные женские половые клетки и микрогаметы — мелкие мужские клетки серпообразной формы с двумя жгутиками. После слияния этих клеток получается зигота, которая покрывается ободочками и превращается в ооцисту. Последняя вместе с фекалиями животного выделяется во внешнюю среду, где происходит экзогенная фаза развития, которая имеет стадию спорогонии. При благоприятных условиях (тепло, влага и наличие кислорода) цитоплазма ооцист делится на 4 споробласта, которые окружаются оболочками и превращаются в спороцисты. В каждой спороцисте формируется по два спорозоита. После этого они становятся инвазионными.

Патогенез. Развитие патологического процесса при эймериозах начинается с проникновения спорозоитов в эпителиальные клетки. Ведущим патогенетическим фактором является повреждение эпителия кишок или желчных протоков (у кроликов). Установлено, что с одной ооцисты в результате мерогонии может развиваться свыше 1 млн мерозоитов. В организме больного животного каждые сутки погибает более 500 млн эпителиальных клеток кишок. Одновременно разрушаются кровеносные сосуды, нервные клетки, эпителий пищеварительных желез. Это приводит к кровоизлияниям и кровотечениям, отеку стенки кишок, нарушению пристеночного пищеварения и всасывания питательных веществ.

Происходит десквамация эпителия. На мертвом белковом субстрате интенсивно размножается гнилостная микрофлора, которая еще больше усугубляет воспалительные процессы в кишках, вызывая нарушение всасывательной и моторной функций, что приводит к развитию диареи.

Вследствие выпотевания экссудата в просвет кишок, затрудненного всасывания жидкости и быстрой эвакуации химуса в связи с диареей возникает отрицательный водный баланс, который также имеет большое значение в патогенезе эймериоза. Ведь потеря организмом 10 — 15 % воды может вызвать смерть. Дегидратация приводит к сгущению крови и повышению ее вязкости, что проявляется тахикардией и усилением сердечного толчка как компенсаторное явление.

В острый период эймериоза уменьшается содержание гемоглобина, количество эритроцитов, что способствует развитию анемии, а также глюкозы, глутатиона, каталазы и резервной щелочности. Изменяется белковый состав крови.

Продукты метаболизма эймерий, а также токсины, всасывающиеся в кровь из воспаленных кишок, вызывают патологические изменения в центральной нервной системе, которые проявляются парезами и параличами, а также другими нервными явлениями.

Иммунитет. Установлено, что животные, которые переболели эймериозом, приобретают нестерильный иммунитет (премуницию) только к тем видам возбудителей, которые вызвали заболевание. Напряженность иммунитета зависит от многих факторов: количества ооцист, которые попали в организм, их видового состава, патогенности и вирулентности; резистентности организма; условий содержания и кормления и других факторов. Чем тяжелее было течение болезни, тем напряженнее и длительнее будет иммунитет.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Эймерии проходят три стадии развития:

шизогонию или мерогонию,
гаметогонию,
спорогонию.

Первые две стадии происходят в организме хозяина, а третья - в окружающей среде.

Эймерии - это паразиты, бесполое и половое размножение которых происходит у одного и того же хозяина.

Ооциста с кормом или водой попадает в кишечник животных. Там происходит ее эксцистирование - выход спорозоитов.
Спорозоиты, которые вышли из ооцист, проникают в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника (у большинства видов), закругляют и превращаются в трофозоиты.
Ядра трофозоиты множественно делятся, в результате чего образуется шизонт (меронт), который содержит такое количество мерозоитов, на сколько поделилось ядро.
В результате развития многоядерного шизонта эпителиальная клетка, в которой он находился, разрушается, мерозоиты покидают материнскую клетку и в течение некоторое время ведут свободноживущий, внеклеточный образ жизни (в просвете кишечника).
Через определенное время они опять проникают в эпителиальные клетки, образовывая шизонт второй генерации.
Процессы множественного бесполого деления могут повторяться до 3-4 раз и за их количеством ведут счет бесполые генераций шизонта и, соответственно, мерозоитов.

После этого бесполое деление у эймерий изменяется на половой процесс - гаметогонию.

Сущность ее заключается в том, что мерозоиты последней (третьей или четвертой) генерации дают начало не шизонту, а гамонтам, или гаметоцитам. Макрогаметоциты превращаются в большие малоподвижные женские половые клетки - макрогаметы. В микрогаметоцитах ядро множественно делится и формируется большое количество мелких серпообразной формы мужских клеток с двумя жгутиками - микрогамет.

После дифференциации на макрогаметы и микрогаметы происходит слияние этих клеток с образованием зиготы.
Зигота окружается оболочками и превращается в ооцисту. На этом этапе разрывается связь паразита и хозяина. В дальнейшем ооциста выделяется в окружающую среду и там проходит экзогенная стадия развития - спорогония.

Ооцисты, которые только выделились с фекалиями из организма хозяина, не могут вызывать заражения восприимчивых животных.

В окружающей среде они должны пройти определенный процесс развития, в результате которого и приобретают способность заражать.

При наличии благоприятных условий (тепло, влага и кислород) цитоплазма ооцист отстает от оболочки, сжимается, принимает шаровидную форму и начинает делиться на 4 споробласта.

Вокруг каждого споробласта образуется оболочка и споробласт превращается в спороцисту.

В каждой спороцисте формируются серпообразной формы образования - спорозоиты, и она становится спорой.

Так же как и грегарины, кокцидии представляют собой обширную группу паразитических простейших, включающую около 400 видов. Паразитируют они в самых различных группах беспозвоночных и позвоночных животных: кольчатых червях, моллюсках, членистоногих, позвоночных. Для кокцидий характерен внутриклеточный паразитизм в различных органах и тканях. Их жизненный цикл слагается (за единичными исключениями) из закономерного чередования бесполого размножения, полового процесса и спорогонии. У одних видов спорогония совершается вне организма хозяина, в наружной среде; У других, при наличии смены хозяев, бесполое размножение и спорогония происходят в организме разных хозяев.

Некоторые виды кокцидий являются опасными паразитами домашних животных, домашней птицы и некоторых разводимых в рыбоводческих хозяйствах рыб. Один очень редкий вид кокцидий паразитирует в человеке. Рассмотрим один пример из числа наиболее обычных и вместе с тем патогенных видов.

В кроликах паразитирует несколько видов рода эймерия (Eimeria). Большая часть их — паразиты кишечника, один вид локализуется в печени. Эймерии — кокцидии, развитие которых не сопровождается сменой хозяев. В их жизненном цикле имеется два основных этапа. Первый этап цикла протекает в кишечнике кролика. Это эндогенная часть цикла.

Второй этап проходит вне тела хозяина, во внешней среде—экзогенная часть цикла.

Eimeria magna — один из наиболее широко распространенных видов кокцидий кролика. На рисунке 70 схематически представлены основные этапы жизненного цикла этого паразита.

Начнем рассмотрение жизненного цикла Eimeria magna с момента, когда паразит проникает в кишечник хозяина. Первой стадией эндогенной части цикла является спорозоит, выходящий из заглоченной кроликом ооцисты (строение и развитие ооцист будет рассмотрено ниже). Спорозоиты — это очень маленькие клетки (длиной около 8 мк, шириной 2—3 мк), веретеновидной формы с одним ядром. Они активно внедряются в клетки эпителия кишечника, где тотчас же округляются, становятся шаровидными. За внедрением кокцидии в клетку хозяина следует активный рост: паразит увеличивается в размерах. Питание его осуществляется осмотическим путем. На этой стадии развития паразит носит название шизонта в соответствии с тем способом размножения, к которому он приступает.

По мере роста паразита начинается деление ядра, благодаря чему шизонт становится многоядерным. Число ядер варьирует в довольно широких пределах — от 8 до 60. Растущий шизонт разрушает эпителиальную клетку и постепенно перемещается в субэпителиальный слой соединительной ткани. Развитие шизонта завершается бесполым размножением. Вокруг каждого из ядер обособляется участок цитоплазмы, в результате чего весь шизонт распадается на одноядерные мелкие клетки, каждая из которых имеет веретеновидную форму (рис. 71). На этом заканчивается процесс бесполого размножения шизонта. Такое размножение носит название множественного деления или шизогонии. Весь процесс от момента внедрения спорозоита в эпителиальную клетку до завершения шизогонии занимает 80—96 часов. Одноядерные веретеновидные клетки, образовавшиеся в результате шизогонии, называют мерозоитами. Какова их дальнейшая судьба?

Мерозоиты вновь внедряются в эпителиальные клетки кишечника и дают начало второму поколению шизонтов. Процесс развития шизонтов второго поколения занимает несколько больше времени, чем первого, — 110—132 часа.

Часть мерозоитов от второго поколения дает начало третьему поколению шизонтов. Образующиеся в результате его мерозоиты, так же как и часть мерозоитов второго поколения, не образуют шизонтов. Внедряясь в эпителиальные клетки, они дают начало гаметам (половым клеткам). Гаметы кокцидий резко дифференцированы в половом отношении на мужские микрогаметы и женские макрогаметы. Образование тех и других из мерозоитов протекает различно.

Стадии развития кокцидий, дающие начало микрогаметам, называют микрогаметоцитами. При развитии их, сопровождающемся энергичным ростом, деление ядер начинается на самых ранних стадиях роста, оно совершается гораздо чаще, чем при шизогонии (рис. 72). В результате в цитоплазме располагается несколько сот мелких ядер. Микрогаметы образуются путем вытягивания отдельных ядер. Тело их почти целиком состоит из веретеновидно вытянутого ядра с очень тонким периферическим слоем цитоплазмы. На переднем конце каждой зрелой гаметы имеются два жгута. Длина их очень мала — 4—3 мк. Гаметы подвижны. Большая часть цитоплазмы микрогаметоцита не идет на образование гамет, а остается неиспользованной в виде большого так называемого остаточного тела.

Совсем иначе происходит развитие женских половых клеток — макрогамет (рис. 73). Происходит рост цитоплазмы, не сопровождающийся делением ядра, размеры которого увеличиваются. Ядро приобретает пузыревидное строение, в центре его расположено крупное ядрышко. В цитоплазме по мере роста происходит накопление большого количества гранул. Макрогаметы сначала имеют сферическую форму, к концу развития они становятся овальными. Часть гранул цитоплазмы приближается к поверхности и располагается периферически в один слой. За счет этих гранул в конце развития макрогаметы образуется оболочка. На одном из полюсов макрогаметы в оболочке остается отверстие (микропиле), через которое проникают микрогаметы.

Следующий важный этап развития кокцидий — это процесс оплодотворения. Подвижные микрогаметы приближаются вплотную к макрогаметам. Одна микрогамета проникает через микропиле в макрогамету, причем ядра гамет сливаются, образуя характерную веретеновидную фигуру. В момент оплодотворения формируется вторая (внутренняя) оболочка, микропиле закрывается особой слизистой пробкой и зигота попадает в просвет кишечника. Обладающая двумя оболочками зигота получает название ооцисты.

На этом заканчивается эндогенная часть цикла, так как в кишечнике в отсутствие кислорода ооцисты эймерий кролика дальше развиваться не могут.

Экзогенная часть цикла сводится к процессу спорогонии и осуществляется вне тела хозяина. Из кишечника наружу ооцисты выходят вместе с фекальными массами. Только что вышедшие из кишечника ооцисты имеют овальную форму (рис. 70). Все протоплазматическое содержимое отделено от оболочки и занимает центральную часть ооцисты. Споруляция сводится к тому, что после двукратного деления ядра протоплазматическое содержимое ооцисты распадается на четыре одноядерных споробласта. Каждый из них выделяет свою оболочку, превращаясь в спору. Обычно не все протоплазматическое содержимое ооцисты идет на образование споробластов, часть его остается неиспользованной в виде остаточного тела.

В каждой споре ядро делится еще один раз, и образуются два червеобразных одноядерных спорозоита. На этом процесс спорообразования заканчивается. Размеры зрелых ооцист Eimeria magna: длина 25—40 мк, ширина 18—30 мк.

Таким образом, зрелая, способная к заражению ооциста содержит четыре споры, с двумя спорозоитами каждая.

При попадании зрелой ооцисты в кишечник кролика под воздействием кишечного сока пробка ооцисты разрушается, спорозоиты выходят из оболочки спор и проникают в клетки эпителия кишечника, начиная новую, эндогенную часть цикла.

В рассмотренном выше жизненном цикле кокцидий эймерий следует различать три основных этапа, из которых два первых относятся к эндогенной, а третий — к экзогенной части цикла.

Цикл начинается с нескольких поколений бесполого размножения — шизогонии. Это первый этап. Биологическое значение его очевидно: это увеличение числа особей паразита в данном экземпляре хозяина. Благодаря шизогонии количество паразитов возрастает в огромной степени. У кролика, проглотившего даже небольшое количество ооцист, благодаря шизогонии через короткий срок в кишечнике окажется огромное количество паразитов.

Второй этап — это образование половых клеток и оплодотворение. Он завершается формированием тех стадий жизненного цикла паразита (в данном

случае ооцист), при помощи которых происходит распространение паразита на новые особи хозяина, т. е. расселение вида.

Кокцидии — паразиты с очень узкой специфичностью. Почти все виды их строго приурочены к одному виду хозяина и не могут паразитировать даже в близких видах. Например, кокцидии кролика не могут заражать зайцев, а кокцидии зайцев — развиваться в кроликах. В пределах организма хозяина кокцидии локализуются в строго определенных органах и даже частях органов. Например, Е. М. Хейсиным было доказано, что у кролика разные виды кокцидий локализуются в строго определенных отделах кишечника (рис. 74).

Ряд видов кокцидий (Eimeria tenella, Е. praecox и др.) поражает кур (преимущественно цыплят), вызывая нередко гибель молодняка.

Крупный рогатый скот также страдает от кокцидий, причем заболевает преимущественно молодняк (Eimeria zurni, Е. smithi, Isospora aksaica).

В рыбоводных хозяйствах (особенно на Украине) кокцидиозы неоднократно поражали карпов (Eimeria cyprini), что также часто приводило к гибели рыб.

Борьба с кокцидиозами — важная задача животноводства и ветеринарии. Она строится главным образом на профилактических мероприятиях, направленных на предохранение животных от заражения.

Читайте также: