Боль это в медицине определение кратко

Обновлено: 30.06.2024

Боль. Классификация боли - быстрая и медленная боль

Многие болезни сопровождаются болевыми ощущениями. Более того, возможность диагностировать различные болезни в значительной степени зависит от знаний врача о качествах боли. Первая часть этой главы посвящена в основном боли и физиологическим обоснованиям некоторых связанных с ней клинических феноменов.

а) Боль - защитный механизм. Боль появляется всякий раз при повреждении какой-либо ткани, и это побуждает человека к действиям, способствующим удалению болевого стимула. Даже если человек просто долго сидит, это может вызвать деструкцию ткани в связи с нарушением кровотока в коже, где она сдавливается под весом тела. Когда в результате ишемии появляется болезненность кожи, человек обычно подсознательно меняет положение тела. Но при потере болевой чувствительности, например после повреждения спинного мозга, человек не ощутит боли и, следовательно, не будет менять положения. Вскоре это приведет к полному разрушению и отторжению кожи в областях давления.

Полученная на основании исследования большого числа людей кривая распределения, демонстрирующая минимальную температуру кожи, вызывающую боль

б) Типы боли и их особенности. Быстрая боль и медленная боль. Боль подразделяют на два основных типа: быстрая боль и медленная боль. Ощущение быстрой боли возникает примерно через 0,1 сек после начала действия болевого стимула, тогда как медленная боль начинается лишь через 1 сек или более, затем медленно нарастает в течение многих секунд, а иногда даже минут. В данной главе мы увидим, что для этих двух типов боли пути проведения различны, и каждый из них имеет специфические особенности.

Для быстрой боли существуют многие альтернативные названия, например пронизывающая боль, колющая боль, острая боль, электрическая боль. Этот тип боли чувствуют при проколе кожи иглой, порезе ножом или при ее сильном ожоге. Быстрая боль также ощущается при электрическом поражении кожи. В большинстве случаев ощущение быстрой пронизывающей боли не возникает при повреждении более глубоких тканей тела.

Медленная боль также имеет много названий, например жгучая боль, ноющая боль, пульсирующая боль, тошнотворная боль и хроническая боль. Этот тип боли обычно связан с разрушением ткани и может привести к длительному, невыносимому страданию. Такая боль может возникнуть как в коже, так и почти в любой глубоко расположенной ткани или органе.

в) Болевые рецепторы и их стимуляция. Болевые рецепторы - свободные нервные окончания. Все болевые рецепторы в коже и других тканях являются свободными нервными окончаниями. Они широко распространены в поверхностных слоях кожи, а также в некоторых внутренних тканях, например в надкостнице, стенках артерий, суставных поверхностях, серпе и намете свода черепа. В других глубоких тканях болевые окончания встречаются редко; тем не менее, в большинстве этих областей любое широко распространенное тканевое повреждение может вызвать медленную (хроническую) боль.

1. Три типа стимулов возбуждают болевые рецепторы: механические, термические и химические. Боль может возникать под действием разных стимулов — механических, термических и химических. Обычно быстрая (острая) боль вызывается механическими и термическими раздражителями, тогда как медленную боль могут вызвать все три типа стимулов. К химическим веществам, вызывающим боль, относят брадикинин, серотонин, гистамин, ионы калия, кислоты, ацетилхолин и протеолитические ферменты. Кроме того, простагландины и вещество Р, не возбуждая болевые рецепторы непосредственно, повышают их чувствительность к болевым раздражителям. Химические вещества играют особо важную роль в развитии медленной, мучительной боли, возникающей после повреждения ткани.

2. Болевым рецепторам не свойственна адаптация. В отличие от большинства других сенсорных рецепторов болевые рецепторы практически не адаптируются. Наоборот, при определенных условиях на фоне длительно действующего болевого стимула возбуждение болевых волокон прогрессивно нарастает; это особенно характерно для медленной, ноющей, сопровождающейся тошнотой боли. Такое увеличение чувствительности называется гипералгезией. Легко понять важность отсутствия адаптации болевых рецепторов, поскольку это позволяет информировать человека о наличии повреждающего ткани стимула на протяжении всего периода его действия.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Боль знакома практически каждому. Исключение составляют люди с редкими недугами, при которых нервная система не реагирует на болевые импульсы, возникающие при повреждении тканей 1 . И это очень опасно, так как эти ощущения – важные сигналы о неполадках в нашем организме.

Боль – это комплексная реакция, которую формируют биологическая, эмоциональная, психологическая и социальная составляющие 2 .

При этом часто сила болевых ощущений не соответствует тяжести патологических изменений. Это связано с индивидуальным восприятием боли, на которое влияют возраст, пол, этнические и другие особенности 3 .

Какие бывают виды боли

Виды боли различают по механизмам развития, длительности и другим характеристикам. В первую очередь, боль делят на 4 вида 2 :

Кратковременную (транзиторную), которая появляется внезапно на короткий промежуток времени, проходит самостоятельно и обычно не требует лечения.
Острую, обусловленную чаще всего повреждением тканей. Это нормальный ответ на чрезмерное механическое (давление, сжатие, удар), термическое (очень высокая или низкая температура) или химическое воздействие. При этом виде боли причину можно обнаружить достаточно быстро. Основное лечение направлено на устранение последствий повреждения, а обезболивание является дополнительным методом.
Подострую, которую диагностируют в тех случаях, когда она длится от 2 до 6 месяцев. При этом виде болевой синдром в большей мере обусловлен психологическим компонентом.
Хроническую, возникающую в ответ на тяжелое поражение или при вовлечении в процесс определенных структур нервной системы. От острой боли отличается не только длительностью более 6 месяцев, но и тем, что организм не может самостоятельно восстановить свои функции. К ней относят невралгии, головные, мышечные, тазовые и другие боли 3 . Степень выраженности болевых ощущений со временем все меньше зависит от силы повреждающего фактора, установить органическую причину становится все сложнее, и часто даже углубленное обследование не дает результатов. Возникают дополнительные симптомы: нарушения сна, аппетита, депрессивные переживания, расстройства внимания, памяти и т.д.Пациенты часто меняют обезболивающие препараты, которые перестают помогать. А болевой синдром превращается в самостоятельную болезнь, лечение которой зависит от вида боли.

Какая еще бывает боль

Для видов острой боли существует отдельная классификация по локализации (месту происхождения) 3 :

Поверхностная – возникает при повреждении кожи, слизистых, обычно интенсивная, колющая, жгучая, пульсирующая.
Глубокая – говорит о поражении костно-мышечного аппарата, чаще ноющая, сложнее определяется ее локализация.
Висцеральная – связана с патологическими процессами во внутренних органах, часто неясного характера, тупая, может сопровождаться такими проявлениями, как тошнота, рвота, падение артериального давления, выраженная потливость и т.д.
Отраженная – представляет из себя проекцию болевых ощущений на определенные участки кожи, которые связаны с теми или иными органами.

Международная ассоциация по изучению боли выделяет еще один специфический вид – психогенную боль 3 . Она может быть связана с эмоциональным или мышечным перенапряжением, психозами и другими психическими расстройствами, а также депрессией.

Возможные причины боли

Болевой синдром может сопровождать огромное число заболеваний. Только среди причин головной боли (цефалгии) называют не менее 150 диагнозов.

К врачу чаще всего приходят, когда болевые ощущения беспокоят при 4 :

мигрени и других цефалгиях,
болезнях зубов,
простуде и гриппе,
ревматических и других артритах,
заболеваниях желудка и кишечника,
болезнях органов малого таза,
беременности,
невралгиях, а также при болях в спине и мышцах.

Как снять боль

Для эффективного лечения боли, особенно острой, необходимо выявить причину и воздействовать на нее. Для того, чтобы уменьшить выраженность различных видов боли, назначают обезболивающие препараты.

При костно-мышечной, зубной, послеоперационной боли и при инфекционно-воспалительных процессах особенно эффективны нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). При легкой и умеренной степени их применяют самостоятельно, а в тяжелых случаях комбинируют с наркотическими обезболивающими.

Одним из препаратов из группы НПВС, который используют для уменьшения болей при воспалительных процессах, травмах, различных острых заболеваниях, является Мотрин®. Он выпускается в виде таблеток для приема внутрь.

Средство обладает выраженным обезболивающим, противовоспалительным и жаропонижающим действием, которое может продолжаться до 12 часов 5,6 . Принимать Мотрин® для обезболивания можно по следующей схеме: 2 таблетки как старт обезболивание и затем по 2 таблетки каждые 12 часов или по 1 таблетке каждые 8 часов. Принимать препарат без наблюдения врача можно не больше 5 дней. Если за это время боль не уменьшается, то необходима консультация врача для выяснения причины данного состояния.

Не игнорируйте боль. Чем раньше вы обратитесь к специалисту, который поставит точный диагноз, тем выше шансы на успешное излечение.

Информация в данной статье носит справочный характер и не заменяет профессиональной консультации врача. Для постановки диагноза и назначения лечения обратитесь к квалифицированному специалисту.

Обзор

Они знают, что такое боль.

Автор

Редакторы

Спонсором приза зрительских симпатий выступила компания BioVitrum.

Какая бывает боль?

Классификация боли, предложенная Клиффордом Вульфом [1], включает в себя четыре типа: ноцицептивная, воспалительная, невропатическая и функциональная. Кроме того, стоит отметить и психогенную боль.

Эпизод I: Пойманная угроза

Чтобы определить любой сигнал, наш организм использует внушительный арсенал белков-рецепторов. Их задача заключается в том, что они реагируют на строго определенный внешний фактор и передают сигнал об этом связывании при помощи конформационных изменений [2], влекущих за собой и изменение биохимических свойств этого рецептора. Переданные от рецептора сигналы усиливаются каскадом белковых взаимодействий в клетке, могут передаваться с помощью нервной или эндокринной систем и, в конечном итоге, приводят к физиологическому ответу.

Нейроны, работающие в ноцицептивной системе, различаются по набору рецепторов. Среди этих нейронов выделяются четыре группы: несущие рецепторы температуры, химического воздействия, механического воздействия и полимодальные (с рецепторами всех раздражителей).

Одни из важнейших рецепторов, реагирующих на тепло, — белки группы TRP. Это ионные каналы, неспецифичные к катиону, — при открытии они пропускают в клетку натрий, магний и кальций, в результате чего в клетке возникает потенциал действия, необходимый для передачи нервного импульса. Этих доблестных воинов термочувствительности несколько: TRPV1–TRPV4 и TRPM8. Первые активируются при повышенной температуре, второй же реагирует на холод. Эти каналы обладают интересной особенностью — помимо температуры, они могут активироваться химическими стимулами.

Биохимические механизмы этой активации отличаются от температурной, но в мозге возникают в ответ на эти химические стимулы практически те же ощущения, что и на изменение температуры. А теперь вспомните, какие продукты питания вызывают ощущение обжигания, а какие — холода? Думаю, почти каждый читатель сталкивался с этими продуктами. Острота перца чили обусловлена тем, что содержащийся в нем капсаицин активирует рецептор TRPV1 (такие вещества называются агонистами) [3]. А ментол, содержащийся в мяте, — агонист TRPM8, и вызывает чувство прохлады (рис. 2) [4].

Но если можно с помощью небольших молекул заставить нас чувствовать эффект ноцицепции, то, может, с помощью других молекул можно этот рецептор заблокировать? Да! Разработка антагонистов TRPV1 [3], которые, блокируя рецептор, могут снижать болевые ощущения, например, от капсаицина, ведется с 1990-х годов, однако большинство препаратов пока не достигли рынка (рис. 3). Интересно, что эти препараты предлагается применять для лечения невропатической боли, то есть той, когда рецепторы активируются без внешней причины. Достигнут ли фармкомпании успеха — покажет время.

Рисунок 3. Один из первых разработанных антагонистов TPRV1 — капсазепин. Этот препарат находится сейчас на стадии клинических испытаний. Вообще, успех подобного рода лекарств может стать новой вехой в истории фармакологии анальгетиков — блокирование ноцицепторов вместо ослабления болевого импульса на более поздних стадиях.

Механоноцицепторы — куда более разнородная и многообразная группа рецепторов, чем терморецепторы. Среди них стоит отдельно выделить рецепторы, активируемые, помимо давления, сигнальным олигопептидом брадикинином. Его рецептор В-1 синтезируется в поврежденных клетках — например, при получении травмы. Связывая брадикинин, он активирует сигнальный каскад, приводящий к возникновению боли. Интересно, что в число прямых эффектов от связывания рецептора входит усиление воспаления — то есть поддержание стимула для дальнейшей активации болевых рецепторов: чем больше боли, тем больше боли. Поэтому частая активация В-1 (например, постоянным воспалением при аутоиммунных заболеваниях) может стать причиной развития хронической боли [5].

Рецепторы, воспринимающие различные химические раздражители (ирританты), тоже разнообразная, а местами малоизученная группа. Среди них особо примечателен член уже знакомого нам семейства TRP — TRPA1. Этот рецептор активируется совершенно разными молекулами, зачастую, вступая с ними в реакцию, что приводит к необратимости эффекта. В числе широко известных ирринантов, активирующих TRPA1, — аллилизоцианат, содержащийся в знаменитой японской приправе васаби, и аллицин, содержащийся в чесноке (рис. 4).

Рисунок 4. Вкус васаби сильно отличается от чесночного, однако за восприятие остроты этих приправ отвечает один рецептор — TRPA1. Серосодержащие летучие вещества этих растений способны активировать рецептор и дальнейшую ноцицептивную передачу. Эти агенты пригождаются ученым при изучении химических основ работы рецепторов.

Отдельно стоит упомянуть боль, возникающую при воспалении. Ключевое вещество, на которое реагируют ноцицепторы, — гистамин, который некоторые клетки нашей иммунной системы (например тучные) выбрасывают в кровь в ответ на стимулы к воспалению. Гистамин связывается со своими рецепторами (из семейства GPCR). Активация гистаминового рецептора 1 типа (H1) приводит к активации фосфолипазы С (PLC) и гидролизу фосфатидилинозитолбисфосфата (PIP2) с образованием инозитолтрифосфата (IP3), который затем запускает высвобождение Ca 2+ из эндоплазматической сети. Кальций, связавшись с кальмодулином, активирует протеинкиназу С, которая, при помощи дальнейшего фосфорилирования регуляторных киназ, подавляет экспрессию потенциал-зависимых калиевых каналов 7 типа (K_v1.7), что приводит к деполяризации мембраны и проведению болевого импульса [7]. Интересно, что гистаминовые рецепторы 3 типа, которые локализованы в ЦНС, могут ингибировать проведение определенных ноцицептивных импульсов [8].

Стоит отметить, что другие активные игроки воспалительного процесса — простагландины — действуют похоже: в результате связывания простагландина Е2 с рецептором PTGER2 активируется протеинкиназа А, которая, в свою очередь, увеличивает экспрессию уже знакомого нам TRPV1 [9].

Эпизод II: Атака нервных волокон | Кондукция

Aβ-волокна работают еще быстрее (30–100 м/с) и сильно миелинизированы. Механорецепторы, расположенные в этих волокнах, крайне чувствительны, поэтому функция этих волокон — проведение сигналов о слабых раздражителях. Избыточная активация волокон Aβ вызывает аллодинию — боль, возникающую от причин, обычно ее не вызывающих, — например, от сидения на стуле.

Волокна типа C проводят нервный импульс медленно (0,5–2 м/с); в основном это сигналы от высокочувствительных механорецепторов и хеморецепторов.

Волокна C и Aδ работают синергично, обеспечивая основную массу болевых ощущений.

Эпизод III: Месть эндорфинов

Сигнал о боли достиг нейронов задних рогов спинного мозга, и уже очень скоро будет жарко. Хотя постойте, может, можно что-нибудь сделать? Может, сигнал несет организму чрезмерные страдания, превышающие пользу? А может, наоборот, сигнал недостаточен для осознания всей беды? В спинном мозге происходит модуляция ноцицептивного сигнала. Это поле для нейрохимической битвы двух сил — тормозящей и усиливающей.

По своей природе опиоидные рецепторы тоже являются GPCR, однако — ингибиторными. Будучи активированными, они подавляют работу аденилатциклазы, снижают уровень внутриклеточного цАМФ и, через киназных посредников активируют работу калиевых каналов, которая приводит к реполяризации клеточной мембраны. В конечном итоге эти меры замедляют проведение нервного импульса.

Кроме описанной системы, в ослаблении боли принимают участие всем известные тормозные нейромедиаторы — гамма-аминомаслянная кислота (ГАМК) [11] и глицин [12]; а опосредованно — многие другие сигнальные молекулы.

Одним из очень интересных модуляторов боли является субстанция Р. Это олигопептидный нейромедиатор, связывающийся с метаботропными рецепторами нейрокинина (NKR). NK1R, являясь уже знакомым нам GPCR, вызывает каскад реакций фосфорилирования через протеинкиназу С. В результате в клетке возрастает экспрессия генов натриевого канала Na_v1.8, а в нейроне-ноцицепторе увеличивается синтез и наших старых знакомых — NMDA и TRPV1. Кроме того, субстанция Р снижает активность низкопорогового калиевого канала (K_v1.4) в чувствительных к капсаицину нейронах спинального ганглия и, таким образом, сенсибилизирует ноцицепторы. Интересно, что знаменитые грызуны-долгожители — голые землекопы [14] — практически не имеют в ЦНС субстанции Р, благодаря чему становятся нечувствительными ко многим видам боли [15].

То, в каком виде сигнал дойдет до головного мозга, определяется балансом между противоборствующими сторонами и силой изначального сигнала.

Часть IV: Новая проекция

В сером веществе спинного мозга различают 10 слоев (пластин Рекседа), каждый из которых отличается от других функционалом входящих в его состав нейронов, и, как следствие, — выполняемыми функциями. Чтобы нервный импульс попал на кору больших полушарий, сначала он должен пройти по восходящим путям этих пластин.

Синапс волокон Aδ и C со вторичными афферентными нейронами находится в дорсальном роге спинного мозга. Волокна Aδ и C передают информацию ноцицептивно-специфическим нейронам в I и II пластинах. Кроме того, импульс проецируется и на нейроны других пластин. Это нужно для того, чтобы впоследствии задействовать вторичные системы реакции мозга на боль (благодаря этому боль запоминается).

После того, как импульс проходит модуляцию в задних рогах, он передается нейронам восходящих трактов спинного мозга, каждый из которых имеет определенную функцию в распознавании боли.

Наиболее важны среди них спиноталамический тракт, участвующий в узнавании боли, спинопарабрахиальный тракт, участвующий в вегетативной и мотивационной регуляции реакции на боль, и спиномезенцефалический тракт, участвующий в активации нисходящих анальгетических путей, о действии которых мы говорили раньше.

Часть V: Головной мозг наносит ответный удар

Обработка информации о боли в головном мозге — самая разнообразная и индивидуальная для каждого человека часть работы ноцицепторной системы.

Стоит отметить, что у боли есть два разных компонента, за восприятие которых отвечают разные области мозга. Сенсорно-дискриминационные аспекты включают силу боли и ее локализацию, в то время как аффективно-эмоциональный компонент боли включает неприятный характер восприятия.

Для того чтобы мозг правильно локализовал источник боли, нервный импульс затем обрабатывается соматосенсорной корой.

Часть VI: Возвращение к наболевшему

Новое определение боли Международной ассоциации по изучению боли

В статье представлен перевод на русский язык нового определения боли, англоязычная версия которого была единогласно принята Советом Международной ассоциации по изучению боли в начале 2020 г.

Даты принятия в печать:

Это определение получило широкое признание среди медицинских работников и исследователей, занимающихся проблемой боли, и было принято Всемирной организацией здравоохранения. Данное определение также пережило различные критические замечания, высказанные экспертами по проблеме боли в середине—конце 1990-х годов.

Самой серьезной и обсуждаемой была критика определения боли, высказанная К. Анандом и К. Крейгом (K. Anand, K. Craig, 1996), которые поставили под сомнение вторую часть определения боли, связанную с необходимостью вербализации испытываемых человеком сенсорных и эмоциональных переживаний [2]. Они утверждали, что существующее определение боли неприменимо к людям, которые неспособны к самоотчету. В эту категорию вошли новорожденные, маленькие дети, умственно отсталые, пациенты с когнитивными нарушениями.

В 2018 г. IASP сформировала многонациональную президентскую целевую группу из 14 экспертов, обладающих широким опытом в области клинических и фундаментальных исследований, связанных с проблемой боли, чтобы оценить определение боли, сформулированное в 1979 г., и дать рекомендации по сохранению или изменению этого определения. Через 2 года работы многопрофильной целевой группы IASP было предложено пересмотренное определение боли, которое опубликовано вместе с комментариями действующего президента IASP L. Arendt-Nielsen, а также экс-президента IASP J. Turner. В новом определении авторами были учтены многие нюансы и разнообразие болевых синдромов.

Ключевым изменением в новом определении боли по сравнению с версией 1979 г. является замена терминологии, которая основывалась на способности человека описать переживание таким образом, чтобы его можно было классифицировать как боль. Эксперты IASP подчеркивают, что боль не является простым сенсорным симптомом. Для оценки боли требуется комплексное обследование человека, учитывающее его когнитивные проблемы, психологические и социальные факторы, которые важны в лечении боли. Эксперты также отмечают, что в новом определении боли отражены знания о тех видах боли, которые не были описаны 40 лет назад. К таким видам болевых синдромов относится невропатическая и дисфункциональная боль.

Авторы нового определения боли считают, что изменения помогут врачам адекватно относиться к боли у детей, пожилых и старых людей со значительными когнитивными расстройствами, инвалидов, страдающих расстройством речи.

Рабочей группой IASP также были разработаны 6 пояснений к основному пересмотренному определению боли с целью повышения эффективности при оценке и лечении боли у пациентов:

— Боль — это всегда личное переживание, на которое в той или иной степени влияют биологические, психологические и социальные факторы.

— Боль и ноцицепция — разные явления. Боль не может быть следствием только активности сенсорных нейронов.

— Люди познают боль через свой жизненный опыт.

— Если человек сообщает, что ощущает боль, к этому нужно относиться с уважением.

— Хотя боль обычно играет адаптивную роль, она может оказывать неблагоприятное влияние не только на функции организма, но и на социальное и психологическое благополучие.

— Вербальное описание — это только один из нескольких способов выражения боли; неспособность общаться не отрицает возможности того, что человек или животное испытывает боль.

Пересмотренное определение и примечания были единогласно приняты Советом IASP в начале 2020 г. и опубликованы в журнале Pain [4].

Комитетом по терминологии Российского общества по изучению боли (РОИБ) были предложены для обсуждения экспертами следующие варианты перевода:

Четвертый вариант перевода логичен, однако имеет структуру, далекую от оригинала, и не может считаться определением, предложенным экспертами IASP.

В связи с этим руководителям комитетов РОИБ было предложено выбрать для утверждения русскоязычной версии перевода определения боли два варианта — 2-й и 3-й.

Читайте также: