Биология раневого процесса ветеринария кратко

Обновлено: 25.06.2024

Виды ран. Классификация ран в ветеринарии

Различают три основных вида ран: операционные, случайные и огнестрельные. Последние два всегда инфицированы, т. е. бакте-рийно загрязнены и в большинстве случаев содержат значительное количество мертвых тканей. Операционные раны являются, как правило, асептическими. Они заживают без признаков инфекции в минимально короткие сроки по первичному натяжению, без нагноения и содержат минимальное количество мертвых тканей. В тех случаях, когда оперативное вмешательство связано со вскрытием инфекционных очагов, таких, например, как абсцессы, флегмоны, операционные раны оказываются инфицированными и содержат большее или меньшее количество мертвых тканей. Такие раны заживают, так же как случайные и огнестрельные, более длительно по вторичному натяжению с более или менее выраженным нагноением.

Случайные и огнестрельные раны в зависимости от ранящего предмета и механизма повреждения подразделяются на колотые, резаные, рубленые, ушибленные, размозженные, рваные, укушенные, огнестрельные, отравленные и комбинированные.

Колотая рана (Vulnus punctum) наносится острым или тупым предметом (гвоздь, проволока, прут железа, сук дерева и т. д.). Колющие предметы с острым концом легко раздвигают ткани; тупые с шероховатыми поверхностями надрывают их, раздавливая и размозжая по ходу раневого канала. Колотая рана имеет узкий, извилистый, иногда очень глубокий раневой канал, проникающий в какую-либо полость, внутренний орган или крупный кровеносный сосуд. В связи со слабым зиянием или его отсутствием кровотечение наружу бывает лишь в момент извлечения колющего предмета, а затем кровь изливается в ткани, образуя гематомы, или вытекает в анатомическую, например брюшную, полость, что приводит к летальному исходу. Другая опасность колотых ран связана с внесением в глубину тканей микробов, что при отсутствии выделения из раны экссудата создает опасность развития тяжелой инфекции.

Резаная рана (Vulnus incisium) наносится острым предметом в процессе операции или случайно, она характеризуется кровотечением, относительно небольшим количеством мертвых тканей, хорошо выраженным зиянием при наибольшей ширине и глубине в середине ее длины. Чем острее ранящий предмет, чем меньше в ране мертвых тканей, тем благоприятнее протекает ее заживление и меньше условий для развития раневой инфекции.

Рубленая рана (Vulnus caesum) в зависимости от остроты рубящего предмета может содержать большее или меньшее количество мертвых тканей. Рана, нанесенная тупым рубящим предметом, имеет признаки ушиба и сотрясения. Кровотечение в таком случае может быть слабее, чем при резаной ране, вследствие разрыва сосудов. Разрушение при рубленой ране более значительное, вплоть до повреждения костей и даже отсечения части тела. Зияние и глубина раны значительные.

Ушибленная рана (Vulnus contusum) является следствием большой механической силы, воздействующей на ткани тупыми предметами. В зоне воздействия силы происходят разрыв кожи, сильный ушиб мускулов, нервов и других тканей или размозжение их, нередко с переломом костей. Ушибленные ткани пропитаны кровью, лишены кровоснабжения и иннервации, представляют собой хорошую питательную среду для микробов и способствуют развитию инфекции. Кровотечение при таких ранах незначительное или отсутствует. Возникшая в момент травмирования сильная боль вскоре ослабевает, так как нервные окончания временно теряют способность проводить импульсы (раневой ступор). Зияние краев раны вначале небольшое, затем увеличивается вследствие сокращения мышц.

Рваная рана (Vulnus laceratum) образуется при отрывном воздействии на ткани остроконечными предметами, действующими касательно, например, когтями хищных животных, железными крючками или колючей проволокой, сучьями дерева и т. д. Поскольку ткани имеют различную эластичность и прочность (легче рвутся мускулы, фасции, затем сухожилия, труднее — кожа), то разрыв бывает неодинаковым. В результате этого рана имеет различную глубину, неправильную форму, стенки и дно представлены мертвыми тканями, края ее неровные, зазубренные, со значительным отрывом кожи, свисающей в виде лоскута. Кровотечение из раны незначительное или отсутствует. Все это создает условия для развития инфекции.

Размозженная рана (Vulnus conquassatum) возникает под действием значительной ушибающей или давящей силы, например гусениц, движущегося трактора или в результате сильного сжатия тканей с нарушением целости кожи. Повреждение носит черты грубых анатомических разрушений; ткани и органы размозжены и пропитаны кровью; из раны свисают обрывки фасций, сухожилия. Кровотечение обычно отсутствует, так как разрываются сосуды и быстро наступает тромбоз. В окружности раны обнаруживаются кровоподтеки и ссадины. Боль выражена слабо, что связано с размозжением чувствительных нервных окончаний или более крупных нервов. В связи с большим разрушением мягких тканей и кровоизлияниями создаются обширные некротические фокусы, в которых раневая инфекция быстро развивается. При таких ранах должна осуществляться неотложная хирургическая обработка и окисляющая терапия.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Фаза воспаления

Первым ответом на повреждение тканей в организме является гемостаз, который включает 3 этапа: (1) вазоконстрикция (сужение просвета сосуда); (2) образование тромба; (3) активация системы свертывания крови с образованием фибриновой пробки (сгустка крови)1.
Кровь и лимфа вытекают из поврежденных кровеносных и лимфатических сосудов, заполняя рану и очищая раневую поверхность. Практически сразу кровеносные сосуды подвергаются рефлекторному сужению и повреждению эндотелия, активируя тромбоциты с последующим формированием тромба внутри раневого дефекта. Сгусток крови защищает рану, высыхает с образованием струпа и обеспечивает возможность протекания под ним процесса заживления раны. Вазоконстрикция длится всего 5–10 минут и сопровождается выделением гормонов, таких как катехоламины, серотонин, брадикинин, простагландины и гистамин, для минимизации кровопотери. Затем следует процесс вазодилатации (расширения сосудов), благодаря которому внутрисосудистые компоненты через поврежденные участки сосудов выходят в межклеточные пространства. В результате эндотелиальных повреждений активируются тканевой тромбопластин, внутренний каскад коагуляции, и фибриноген превращается в нерастворимую сеть волокон фибрина. Полученная комбинация активированных тромбоцитов, эритроцитов, жидкости и фибрина составляет фибриновую пробку.
В первые 24–48 часов в пределах сгустка формируется предварительный внеклеточный матрикс, который облегчает проникновение мигрирующих нейтрофилов, макрофагов, эндотелиальных клеток и фибробластов в рану и обеспечивает некоторую прочность раны 1. Кровяной сгусток (фибрин и фибринонектиновая сеть) служит временной внеклеточной матрицей. На 4–7-е сутки предварительный внеклеточный матрикс преобразуется в постоянную структуру и рана становится недосягаемой для бактерий.
Таким образом, фибриновая сеть действует не только как кровоостанавливающее средство, но и как барьер для проникновения инфекции, предотвращает потерю жидкости, является субстратом для заживления ран и стабилизирует края раны.

Воспалительная фаза характеризуется миграцией лейкоцитов в рану на протяжении 6 часов после травмы. Лейкоциты приклеиваются к эндотелию сосудов по краю участка воспаления на месте раны. Воспаление начинается с активации системы комплемента во время травмы.

продукция провоспалительных цитокинов;
стимуляция и моделирование восстановления тканей;
изменение временного внеклеточного матрикса для формирования грануляционной ткани;
фагоцитоз (многоядерные гигантские клетки);
превращение в эпидермальные клетки и гистиоциты.

Фаза воспаления в экспериментальных ранах продолжается приблизительно 5 дней. Классические признаки данной фазы – покраснение, припухлость, болезненность, повышение местной температуры, нарушение функций. Окружающая среда таких ран идеальна для бактериальной инфекции, и грубое обращение с этими тканями может поддерживать некроз ткани с последующим инфекционным поражением.

Фаза пролиферации, или восстановительная фаза

Примерно через 3–5 дней после ранения признаки воспаления начинают ослабевать. Пролиферативная фаза в большинстве случаев возникает спустя 5–20 дней после ранения.

неоваскуляризация/ангиогенез;
фиброплазия и отложение коллагена;
эпителизация;
стягивание краев раны.

Неоваскуляризация, или ангиогенез

Ключевым моментом в процессе заживления ран является формирование кровеносных сосудов – ангиогенез. Без адекватного питания фибробласты не могут выживать в окружающей среде раны, иными словами, нет фибробластов – нет коллагена. Эндотелиальные клетки от родительского ложа пролифелируют на 2-й и 3-й дни после повреждения и служат клеточным началом ангиогенеза. Капиллярные пучки прорастают во внеклеточный матрикс (ВКМ), где они переходят в дистальные ветви и соединяются, формируя капиллярные петли, в итоге объединяясь в капиллярную сеть 1. Рост капилляров из окружающих тканей в рану составляет 0,4–1 мм/день.

Фиброплазия и отложение коллагена

Фиброплазия – это процесс образования в ране соединительной ткани. Фибробласты возникают из жизнеспособных тканей раны, которые склонны к дифференциации и синтезируются во внеклеточном матриксе раны, включающем в себя строительные блоки коллагена, протеогликанов и гликопротеины. Популяция фибробластов начинает возрастать на 3–5-й день после ранения и достигает пика активности на 7-й день (т. е. большинство ран, имеющих зияние, затягиваются на 3–5-й день после операции). Примерно с 4-го дня простого повреждения начинает формироваться молодая грануляционная ткань, которая играет главную роль в рубцевании.

Эта ткань называется грануляционной потому, что располагается на поверхности раны и имеет зернистый (гранулярный) вид. Для нее характерна пролиферация вновь образованных мелких кровеносных сосудов и фибробластов. Множественные изгибы мелких сосудов макроскопически создают впечатление сероватых зерен (гранул) (рис. 1). Вновь образованные сосуды имеют проницаемые межэндотелиальные контакты, допускающие выход белков и эритроцитов из сосудистого русла, поэтому грануляционная ткань нередко бывает отечной. Это очень хрупкая ткань, но она важна из-за ее функции барьера для инфекции.
Образование здорового ложа грануляционной ткани служит не только барьером для внешнего загрязнения, но и каркасом для мигрирующих эпителиальных клеток (рис. 2).

За прочность соединения краев раны ответственен непосредственно коллаген. Отсутствие коллагена или неправильное его формирование может привести к зиянию раны. Коллаген представляет собой отложение фибробластов и связанных фибриновых нитей. Основой для оптимальной продукции коллагена является витамин С (обязателен для процесса энзимного гидроксилирования). Если процесс гидроксилирования неполный, то коллагеновые молекулы не могут выделяться из фибробластов.
Таким образом, несмотря на то, что у кошек и собак уровень витамина С в организме адекватный, многим стрессовым пациентам с бедным нутриционным статусом необходимо дополнять лечение раневых процессов аскорбиновой кислотой.
Наибольший темп накопления соединительной ткани в ране происходит с 7-го по 14-й день после травмы, производство коллагена достигает пика к 21-му дню, после чего его содержание стабилизируется. Заканчивается эта фаза снижением в ране числа капилляров и фибробластов, формированием бесклеточного рубца. Таким образом, осуществляется переход к созреванию и ремоделированию, что в конечном счете будет повышать прочность раны.

Эпителизация

В ранах с минимальным дермальным разрывом, закрытых с помощью швов, эпителиальные клетки могут образовывать перемычки за 48 часов. В ранах с повреждением на всю толщину ткани эпителиальные клетки формируются лишь после появления грануляционной ткани (на 4–5-й день после ранения). В небольших по ширине ранах миграция эпителия может длиться неделями или вовсе не закончиться полным закрытием раны. Таким образом, процесс эпителизации может занимать временной отрезок от фазы пролиферации до фазы созревания.

Псевдозаживление

Раны, соединенные с помощью швов, могут казаться зажившими, однако при преждевременном снятии швов отмечается зияние раны (без подходящей коллагеновой поддержки ниже эпидермальной поверхности раны недостаточно эластичны). Это было отмечено у собак с высоким уровнем кортикостероидов в течение пролонгированного периода времени и у котов в результате медленного процесса заживления. В том случае, когда подозревается задержка заживления ран, швы должны быть сохранены на длительный период времени, предпочтительно на 3 недели, для исключения указанного риска. Дополнительно к кожным швам должно быть использовано внутрикожное наложение швов.

Стягивание краев раны (раневое сжатие)

Раневое сжатие – это процесс, в котором периферическая кожа с дефектом на всю толщину благодаря центростремительному механизму постепенно закрывает рану, распространяясь к центру (рис. 4). Сжатие раны охватывает обе фазы – пролиферацию и фазу созревания.
Начиная с 5–9 дней после ранения фибробласты превращаются в гладкие мышечные сократительные белки, располагающиеся вдоль цитоплазматической поверхности базальной мембраны. Эти сократившиеся фибробласты называются миофибробластами, за их счет и осуществляется стягивание краев раны от периферии к центру. Экспериментально доказано, что раневое сжатие происходит со скоростью 0,6–0,75 мм в день. После 42-го дня от начала заживления у экспериментальных кроликов наблюдается снижение скорости раневого сжатия. Стягивание раны прекращается, когда натяжение окружающей кожи становится слишком высоким или когда края раны смыкаются. Если стягивание раны является чрезмерным, может возникнуть контрактура раны, которая является патологическим процессом, приводящим к ограничению подвижности нижележащих структур. Интересно, что квадратные и прямоугольные раны стягиваются более эффективно, чем циркулярные кожные дефекты. Линейные края способствуют силе линейного сжатия миофибробластов.

редукцию ячеистой структуры грануляционной ткани, отмирание фибробластов и эндотелиальных клеток;
утолщение пучков коллагеновых волокон, показывающих увеличение прочности соединения краев раны вдоль линии натяжения;
уменьшение содержания коллагена во внеклеточном матриксе (рис. 5).

Переход от внеклеточного матрикса к рубцовой ткани требует ремоделирования соединительной ткани. Реорганизация соединительной ткани и перегруппировка коллагена могут занять месяцы и даже годы. В процессе перехода от грануляционной ткани к рубцовому созреванию происходит ремоделирование коллагена с балансированием между его образованием и разрушением. Образование коллагена связано непосредственно с прочностью растяжения краев ран. Так, спустя 3 недели после ранения рубцовая ткань составляет 20 % от окончательной прочности. После этого увеличение эластичности происходит с более медленной скоростью. В последующие несколько недель рубец достигает только 70–80 % от прочности нормальной ткани. В конце процесса заживления отмечается меньшее количество коллагеновой ткани (по сравнению с ее первоначальным содержанием в ране), но с лучшей структурной конфигурацией.
Фаза созревания и ремоделирования после ранения в целом длится приблизительно от 20 дней до 1 года.

Найди готовую курсовую работу выполненное домашнее задание решённую задачу готовую лабораторную работу написанный реферат подготовленный доклад готовую ВКР готовую диссертацию готовую НИР готовый отчёт по практике готовые ответы полные лекции полные семинары заполненную рабочую тетрадь подготовленную презентацию переведённый текст написанное изложение написанное сочинение готовую статью

Сделан в Word, графики в электронном виде с ссылками. Курсовая работа. Вариант 33. Гидравлический расчет гидросистемы стенда для испытания центробежных насосов.

Биология раневого процесса

Взависемости от характера и степени повреждения ткани, микробного загрязнения и других причин, раны могут заживать:

1) по первичному натяжению. Без нагноения, при слабовыраженных явлениях серозного воспаления.

2) по вторичному натяжению. Заживают с нагноением, при выраженном гнойном воспалении. Это случайно инфицированные и осложненные операционные раны.

Разновидностью первичного и вторичного заживления ран является заживление под струпом. Это вид заживления – основной у грызунов и птиц. При неглубоких ранах у КРС, свиней, реже собак и лошадей. Образование струпа происходит из сгустка фибрина, крови и мертвых тканей.

Раневой процесс развивается и заканчивается в соответствии с биологическими законами. Раневой процесс от начала ранения до полного закрытия раневого дефекта протекает в 2 фазы на фоне воспаления. Раневой процесс подразделяется:

1 фаза гидротации (набухание)

2 фаза дегидротации

Рекомендуемые материалы

При наглухо ушитых ранах, асептических ранах, имеющих малое количество мертвых тканей, фазы гидротации и дегидротации выражены слабо. В таких случаях раны заживают при слабовыраженном травматическом и воспалительном отеке, без нагноения. Фаза дегидротации выражена слабо с успешно протекающей регенерацией. В тех случаях, когда рана заживает при нагноении, фаза гидротации выражена и сопровождается травматическим и воспалительным отеком. Серозная и серозно-фибринозная экссудация. Со временем наступает клеточный инфильтрат или гнойное демаркационное воспаление. После этого наступает фаза ферментного очищения раны и полное очищение от мертвого субстрата. После очищения фаза выраженной дегидротации. Здесь происходит нормализация функций органов, тканей, восстановление углеводов, белков, минерального обмена, гранулирование, эпителизация, рубцевание.

Фаза гидротации (фаза самоочищения) характеризуется комплексом морфологических, биофизических изменений.

Морфологические изменения сводятся к образованию сгустка крови, развитию гиперемии и воспалительного отека, нарушению проницаемости сосудистой стенки, образованию лейкоцитарного инфильтрата. Развиваются некротические и дегенеративные процессы в поврежденных тканях. Этот процесс сопровождается образованием гнойного экссудата. С этого момента самоочищения раны, пролиферация новых клеток. С физиологической точки зрения фаза гидротации характеризуется переходом коллоидов мертвых тканей и твердого состояния в разжиженное. Набухшие ткани подвергаются гидролизу под воздействием медиаторов воспаления. Медиаторы воспаления – биологически активные вещества, обязательно присутствующие в воспалительной ткани. Под их воздействием – порозность, тонус сосудов. Они способствуют миграции лейкоцитов, других форменных элементов, способствуют появлению боли, усиливают секрецию желез. Биологически активные вещества: клеточные и гуморальные.

Нарушение кислородного баланса в области ранения ведет к нарушению окислительно-восстановительных процессов. Недостаток кислорода ведет к дегенеративным изменениям в клетках и тканях, в нервных окончаниях, перераздражение ЦНС, нарушению трофических импульсов.

Вследствие недостатка кислорода расщепление углеводов переводится на анаэробный тип. Чем сильнее воспаление, тем гликолиз усиливается, накопление недоокисленных продуктов в ране. Параллельно с углеводами происходит расщепление белков, появление молекулярных соединений и недоокисленных продуктов, распад жиров до жирных кислот и кетоновых тел. Если в ране появляется микрофлора, то биохимические процессы усиливаются.

Усиление распада тканей ведет к высвобождению биологически активных веществ и токсинов, которые попадают в кровь, влияют на органы. Накопление кислот в ране стремительно, а организм не способен ощелачивать вовремя, поэтому развивается декомпенсированный ацидоз. Также способствует венозный застой, обусловливая расширение сосудов, нарушение оттока, задержка углекислого газа. Показатели РН в зоне раневого канала может опускаться до 5,3. По мере продвижения к здоровым тканям 7,2. А РН =6,2-6,8 слабо кислая способствует усилению фагоцитарной активности и формированию клеточного барьера. При наличии сильного ацидоза происходит понижение ионов Са и освобождение ионов К – дисбаланс. Увеличивается накопление ионов водорода. И это взаимодействие способствует возникновению сильной боли.

Для нормализации раневого процесса в фазе гидротации необходимо создать покой в ране, снять перераздражение с ЦНС, ускорить отторжение мертвых тканей, способствовать снижению декомпенсированного ацидоза, предупредить развитие гнойно - резорбтивной лихорадки, создать условия для удаления экссудата, нейтрализовать смертоносное воздействие К, предупредить развитие инфекции.

После освобождения мертвых тканей под влиянием гистаминных и протеолитических ферментов, рана переходит к фазе дегидротации.

Фаза дегидротации. Пониженная воспалительная реакция. Происходит постепенное отбухание коллоидов и усиление регенеративных процессов. В этой фазе активно проявляются стадии гранулирования, эпителизации и рубцевания. На этой стадии рана заполняется грануляционной тканью, покрывается эпителием кожи и слизистых оболочек. Происходит образование рубца.

Биофизико-химические изменения характеризуются регенеративно-восстановительными процессами на фоне нормализации трофики, снижения воспалительной реакции, снижение биологически активных веществ и медиаторов воспаления, дегидротации ткани. По мере освобождения раны от мертвых тканей происходит уменьшение количества гнойного экссудата, улучшение крово и лимфообращение, ткани насыщаются кислородом, восстанавливается углеводный, белковый, жировой обмены, в итоге снижается ацидоз, в тканях накапливаются вещества, способствующие усилению регенерации. Фаза дегидротации по-своему болезненна, за счет стягивания, рубцевания ткани.

Видовые особенности биологии раневого процесса у животных.

Фаза гидротации протекает по 3 основным типам:

1. гнойно – ферментативное очищение раны (собаки, лошади)

2. гнойно – секрет. тип (КРС, свиньи)

3. секвестрационное очищение раны

Гнойное очищение у собак и лошадей. Ярко выражены гнойно - экссудативные явления. Обильная эмиграция лейкоцитов. Активный фагоцитоз и гистолиз ткани. На фоне травмы и воспалительного отека прибавляется гнойно-демаркационное воспаление.

У собак и лошадей гной освобождается раньше, т.е. процесс очищения происходит быстрее. Ткани подвергаются гнойно-ферментативному расплавлению, которое преобладает над процессами секвестрации. Параллельно происходит формирование клеточного барьера. У собак и лошадей очищение раны сопровождается гнойной резорбтивной лихорадкой. В фазе дегидротации формируется грануляционная ткань и зарастание эпителиальными клетками.

Гнойно – секреционное очищение раны. Мертвые ткани секретируют и отторгаются, а в глубине раны подвергаются гнойному расплавлению. В ране появляется обильное количество фибрина. Этому способствует фибринозный экссудат, миграция лейкоцитов и фагоцитов. Экссудат в ране превращается в фибриновый сгусток, который пронизывает мертвые ткани. В глубине раны развивается гнойно-демаркационное воспаление, появляется гнойная прослойка, далее отторжение фибринового струпа на фоне умеренной гидротации.

Секвестрационное очищение раны (у грызунов и птиц). У этих видов животных кровь сворачивается очень быстро под воздействием фибрина на фоне незначительного отека. Все происходит под струпом.

Грануляция – разрос эндотелиев сосудов. Они появляются с момента нанесения раны. Эндотелиальные отростки идут на встречу друг другу. В это время происходит образование секрета, узелков, которые способствуют выбросу секрета. Нормальная грануляция бледно – розового цвета, до розового. Это говорит о заживлении раны, пророст сосудами. Концентрическое рубцевание при глубоких ранах, т.е. стягивание раны к центру.

Плоскостная эпителизация. Данный тип заживления при поверхностных ранах. Небольшое количество грануляционной ткани. Эпителизация и рубцевание идут на фоне нормальной грануляции. В тех случаях, когда нарушается грануляционная ткань, заживления не будет.

Комбинаторная литература - лекция, которая пользуется популярностью у тех, кто читал эту лекцию.

1. Атопическая грануляция. При нарушении притока артериальной крови.

2. Отечные грануляции. Крупные, водянистые, с синюшным оттенком. При застоях крови.

3. Каллёзные грануляции. Блестящие и гладкие. Не местах наибольшей подвижности кожи. Грануляция в виде пленки. Ткань заживает тяжело.

4. Фунгозные грануляции. Бугристые, ненормальный цвет, возвышаются над поверхностью кожи.

Рана по вторичному натяжению заживает от 3-4 недель до 2 месяцев. Через 3-4 ч воспалительный отек. Через 2 суток отек достигает максимальных размеров, добавляется клеточная инфильтрация. Гной появляется через 2 дня. На 3,4,5 день формируется грануляционная ткань.

Начинается вслед за ранением. Она протекает на фоне воспалительной реакции и характеризуется комплексом морфологических, биохимических и физико-химических изменений, возникающих в ответ на травму.

При морфологических изменениях первоначально образуются сгустки крови, излившейся при нанесении раны, развиваются гиперемия и воспалительный отек, нарушается проницаемость сосудистой стенки и образуется лейкоцитарный инфильтрат в тканях раневой зоны.

Вслед за этим развиваются дегенеративные и некротические процессы в поврежденных тканях, сопровождающиеся образованием гнойного экссудата, т. е. рана постепенно очищается от продуктов дегенерации и некроза.

Одновременно с этим начинается пролиферация новых клеток, постепенно заполняющих дефект тканей. Клеточные элементы (фибробласты, эндотелий капилляров) начинают расти и размножаться вскоре после ранения (в первые сутки). Через 2—3 дня на отдельных участках раны, освободившихся от мертвых тканей, обнаруживают разрастание указанных выше клеток в виде красных узелков — гранул. Последние представляют собой клетки грануляционной ткани, которые, размножаясь и увеличиваясь в размерах, равномерно заполняют рану до краев.

Повышенная кислотность в ране (ацидоз) возникает уже по истечении первых 2 часов после ранения и держится 8—9 дней. Чем тяжелее воспалительный процесс, тем больше снижается рН (в особо тяжелых случаях уменьшается до 5,4).

Причинами ацидоза служат:

застой крови,
уменьшение притока кислорода,
накопление диоксида углерода,
неполное окисление продуктов распада тканевого белка и жиров,
сопровождающееся образованием органических кислот (молочной, масляной).

Кислая реакция раневой среды, изменения в химическом составе крови и накопление ядовитых продуктов распада тканевого белка вызывают повышение проницаемости сосудистых стенок. Последние начинают пропускать не только воду и растворенные в ней вещества, но и более крупные белковые молекулы.

В фазе самоочищения воспалившаяся рана содержит много различных ферментов (протеазу, оксидазу, липазу), раневых гормонов (некротин, метаболин), под влиянием которых совершается активный распад мертвых тканей и стимулируются регенеративные процессы.

Читайте также: