Синтетическая биология доклад кратко

Обновлено: 17.05.2024

Основной вклад С.С. Четверикова состоит в доказательстве связи генетики и теории эволюции. В своей работе он показал, что популяция является особым уровнем организации живого мира, на котором проявляются элементарные эволюционные явления. Также Четвериков доказал, что в природе непрерывно происходят мутационные явления, которые накапливаются в популяциях и являются скрытым резервом наследственной изменчивости.

В ходе исследований ученого было установлено, что борьба за существование наглядно проявляется в живой природе, при этом ареной для нее выступают экосистемы, а основной единицей эволюции являются популяции.

Таким образом, благодаря усилиям С.С. Четверикова и других ученых в 1920—1930-е гг. был заложен комплексный генетико-экологический подход к изучению теории эволюции, благодаря чему удалось преодолеть кризисную ситуацию в эволюционной науке и создать основу для формирования синтетической теории эволюции, или современного дарвинизма.

Синтетическая теория эволюции

Современная теория эволюции является синтезом результатов, полученных в ходе исследований в разных областях биологических наук.

Основные положения синтетической теории эволюции

1. Элементарным эволюционным материалом являются мутации, при этом они носят ненаправленный и случайный характер.

2. Основная движущая сила эволюции — естественный отбор, который является следствием борьбы за существование и главным направляющим творческим фактором эволюции.

3. Наименьшая единица эволюции — популяция.

4. Эволюция имеет дивергентные свойства, т.е. отдельно взятый таксон (например, вид) может являться предком нескольких таксонов, при этом каждый рассматриваемый таксон будет иметь лишь один предковый вид.

5. Эволюция происходит постепенно и длительно.

6. Элементарным эволюционным процессом является изменение генофонда популяции, при этом элементарными эволюционными факторами (предпосылками) могут быть мутации, естественный отбор, дрейф генов, популяционные волны, изоляции и миграции — все они способствуют постепенному изменению генофонда.

7. Для живой природы характерны микроэволюции (изменение в рамках популяции, вида) и макроэволюции (появление новых и изменение старых систематических групп).

В равноправном партнерстве с природой

Об авторе

Когда речь зашла о заявке на прорывной проект от нашей САЕ, нам не пришлось долго думать: ее предметом стала разработка новых средств для геномного редактирования и их применение для направленного изменения человеческих клеток. Технологии геномного редактирования, появившись в последние несколько лет, произвели настоящую революцию как в науках о жизни, так и в практических областях, включая медицину, сельское хозяйство и промышленные биотехнологии. Без быстрого освоения подобных технологий Россия рискует оказаться в числе аутсайдеров.

Дьявол сидит в деталях

Если говорить про самую популярную на сегодня систему геномного редактирования CRISPR/Cas9, то пока более-менее известно, и то не до конца, лишь как работает белок Cas9, который вносит разрыв в ДНК. В том числе не очень понятно, как этот фермент находит свою мишень в геноме, так как в пробирке Cas9 работает крайне неэффективно по сравнению с большинством других ферментов: реакция требует длительного времени и многократного избытка фермента по отношению к ДНК-мишени.

Система редактирования генома CRISPR/Cas9 позволяет исправлять генетические нарушения или вносить желаемые изменения, например, встроить искусственно синтезированный трансген. Основой системы является комплекс из белка Cas9, способного разрезать нить ДНК, и гидовой РНК, которая может распознавать определенный участок ДНК-мишени и связываться с ним

Дмитрий Олегович Жарков

Что касается усовершенствования инструментария редактирования генома, то я вижу здесь два принципиальных пути. Во-первых, можно каким-то образом модифицировать и улучшать уже известные ферменты, такие как Cas9. Структура этих белков хорошо изучена, и можно вносить в нее мутации для повышения их точности или эффективности. Кроме того, в качестве адресующих структур, которые ищут и распознают нужный фрагмент гена, можно использовать не обычные направляющие РНК, а модифицированные нуклеиновые кислоты, благодаря которым можно повысить скорость или точность поиска мишени. В нашем проекте над этой задачей будет работать группа под руководством чл.-кор. РАН Д. В. Пышного.

Второй путь — поиск принципиально новых способов геномного редактирования. Мы сейчас довольно много знаем о том, как белки взаимодействуют с ДНК, более того, с конца прошлого века накопилось довольно много описаний интересных феноменов в этой области, которые в то время были непоняты и не объяснены. Например, было обнаружено, что в клетках с определенной эффективностью будут происходить мутации и геномные замены даже в том случае, если их просто обработать олигонуклеотидами! Сейчас в наших руках есть все необходимые технологии, чтобы исследовать процессы, которые при этом происходят.

Чем заменить хорька?

Практическим выходом наших работ должен стать не возрожденный мамонт, на которого в любом случае денег не хватит, а вполне реальные новые клеточные линии, которые могут быть использованы в различных фармакологических исследованиях для поиска лекарств против таких широко распространенных заболеваний, как грипп, болезнь Паркинсона и рак молочной железы.

Например, сегодня наиболее подходящей моделью для поисков и тестирования лекарств от гриппа считаются не лабораторные мыши, которые от него гибнут, а гораздо более крупные и требовательные животные — хорьки. У этих животных клетки легочного эпителия схожи с человеческими, поэтому они в высшей степени восприимчивы к вирусу гриппа человека и издавна используются фармакологами. Если нам удастся при помощи геномного редактирования создать линии человеческих клеток с разной чувствительностью к вирусам гриппа, это намного упростит поиск соответствующих лекарств.

Если мы не выиграем конкурс прорывных проектов, это не означает, что вся наша деятельность в области геномного редактирования прекратится. Исследования, безусловно, будут развиваться, только меньшими темпами.

В перспективе — институт!

Семь раз примерь, один — синтезируй!

Об авторе

Top7 — первый белок, обязанный своим происхождением не природе, а методам компьютерного анализа, — был создан в 2003 г. учеными из Вашингтонского университета (Сиэтл, США) с использованием методов структурной биоинформатики. Изображение: база данных PDB

Конкретная задача, которой занимаются физики из нашей лаборатории биомедицинской химии, — отработка методик и расчетов, которые лягут в основу таких компьютерных алгоритмов. И хотя полностью она еще не решена, успехи уже есть.

Нужно сказать, что технологии молекулярного докинга (метода молекулярного моделирования, позволяющего предсказать ориентацию и положение молекул, наиболее выгодные для образования устойчивого комплекса) в мире сейчас очень популярны, и в первую очередь в связи с поиском и созданием новых лекарственных соединений. Например, с помощью этих компьютерных технологий можно отобрать молекулы, способные с высокой эффективностью связываться с определенным участком белка-фермента и тем самым блокировать его работу.

Что касается химических методов получения искусственных олигомеров, то технический базис для этого у нас уже имеется. Хотя пока мы используем эти технологии с целью повысить функциональность тех же олигонуклеотидов для придания им дополнительной гидрофобности, введения репортерной метки и т. п. Ведь в этой области также есть еще много нерешенных вопросов, таких как доставка соединений в живые клетки. К примеру, для этой цели часто используется вариант, когда к олигонуклеотиду присоединяют специальные химические группировки (например, остаток холестерина), но это не всегда оправданно и эффективно. А ведь для модификации олигонуклеотидов можно использовать те же самые дополнительные ненуклеотидные цепочки, звенья которых сами по себе будут играть роль функциональных группировок с нужными свойствами.

Нуклеиновые кислоты — это природные биополимеры, макромолекулы которых состоят из многократно повторяющихся звеньев — нуклеотидов. В состав нуклеотида входит азотистое основание, моносахарид (рибоза или дезоксирибоза) и остаток фосфорной кислоты (фосфатная группа). У известных серосодержащих аналогов нуклеиновых кислот — тиофосфатов — на месте фосфатных групп стоят отрицательно заряженные тиофосфатные, а у фосфорилгуанидинов — незаряженные фосфорилгуанидиновые группы

В качестве примера практических результатов в области синтетической биологии хочу привести фосфорилгуанидины — созданные в ИХБФМ СО РАН новые химические аналоги нуклеиновых кислот, прикладными приложениями которых сейчас активно занимаются в лаборатории химии нуклеиновых кислот (руководитель к. х. н. Д. А. Стеценко) и в нашей лаборатории биомедицинской химии.

Корректировать этот патологический процесс можно с помощью олигонуклеотидов, и, как показали исследования на лабораторных животных, для этой цели хорошо подходят наши фосфорилгуанидины. Последние работают не хуже, чем морфолиновые олигомеры, совсем недавно разрешенные в США к практическому применению. В обоих этих случаях был реализован один и тот же принцип, хотя и на разных платформах. Конечно, такая терапия означает пожизненные уколы, но альтернативным вариантом является лишь редактирование генома, которое на сегодняшний день недоступно, хотя и становится все более реальным с течением времени.

На основе фосфорилгуанидинов можно создавать противобактериальные препараты нового поколения. Идея в том, что обычный антибиотик является низкомолекулярным соединением, к которому бактерии довольно быстро вырабатывают устойчивость. В случае же олигонуклеотидов и их аналогов, являющихся ген-направленными соединениями, мы воздействуем непосредственно на первопричину, то есть на геном возбудителя. Работы по созданию таких антибиотиков, к которым бактериям не так просто выработать устойчивость, уже ведутся.

Наши исследователи совместно со специалистами из Института физики полупроводников им. А. В. Ржанова и Института автоматики и электрометрии СО РАН разработали и уже апробировали чиповую технологию синтеза олигонуклеотидов, основанную на использовании фотолабильных защитных групп или фотогенераторов кислот. В дальнейшем набор этих олигонуклеотидов подвергают ряду специальных обработок, чтобы в итоге получить целевую генную последовательность.

Заметим, что поскольку технологии эффективного синтеза искусственной ДНК открывают новые возможности не только в промышленности, медицине и сельском хозяйстве, но и в создании биологического оружия, в мире предпринимаются практические действия по ограничению их распространения. Это означает, что подобные установки в нашу страну экспортироваться не будут. Создание же отечественного микрочипового синтезатора — это наш реальный шаг к созданию искусственных генов, что является одним из краеугольных камней синтетической биологии. А от этого недалеко и до создания искусственных живых клеток, а в более отдаленной перспективе — и целых организмов.

Когда репарация под запретом

Об авторе

Ольга Ивановна Лаврик — член-корреспондент РАН, доктор химических наук, заведующая лабораторией биоорганической химии ферментов Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН (Новосибирск) и совместной лаборатории защитных репарационных систем Новосибирского государственного университета, профессор кафедры молекулярной биологии факультета естественных наук НГУ.

На ДНК постоянно воздействуют разнообразные факторы химической и физической природы, такие как свободные радикалы, ультрафиолетовое излучение и т. п. В результате происходит потеря и окисление азотистых оснований, сшивки внутри цепей ДНК и даже их разрывы, включая двухцепочечные

Возвращаясь к системам репарации ДНК, нужно сказать, что сейчас мы отчетливо понимаем, что все белки репарационной системы, ответственной за исправления повреждений ДНК, представляют собой потенциальные мишени для лекарственных препаратов. Универсальной мишенью является, к примеру, ядерный белок поли(АДФ-рибоза)-полимераза 1 (PARP1) — важнейший регулятор репарации ДНК, ингибирование которого может дать выраженный эффект при онкологических заболеваниях, а также ишемическом инсульте и других патологиях.

Что касается случаев нарушения мозгового кровообращения в результате ишемии, то при множественных повреждениях генома гиперактивация PARP1 приводит к быстрому истощению имеющихся в них энергетических запасов в виде молекул АТФ, что чревато необратимой гибелью нейронов.

Идея ингибировать в подобных ситуациях активность PARP1 как универсального регулятора процессов репарации на первый взгляд представляется очень привлекательной. Но не надо забывать, что этот фермент является многофункциональным белком, и, как показывают многочисленные исследования, подавляя его репарационную активность, мы одновременно подавляем и другие его функции. Сегодня на основе ингибитора PARP-1 выпускается лекарство олапариб (линпарза), которое применяется для лечения некоторых видов рака, включая рак яичника. Тем не менее его рекомендовано применять с осторожностью из-за большого числа нежелательных побочных эффектов.

Поэтому в своих исследованиях мы работаем не только с этой универсальной, но и с другой, специфической мишенью — ферментом репарации тирозил-ДНК-фосфодиэстеразой 1 (Tdp1).

Эта работа выполняется нами совместно с лабораторий физиологически активных веществ Новосибирского института органической химии им Н. Н. Ворожцова СО РАН (руководитель — д. х. н. Н. Ф. Салахутдинов), а также с группой к. б. н. Н. А. Поповой из Института цитологии и генетики СО РАН. В экспериментах на лабораторных животных с привитой опухолью благодаря применению самого эффективного из разработанных ингибиторов удалось добиться значительного (до 50%) уменьшения основной опухоли и практически полного исчезновения метастазов. Сейчас мы пытаемся получить финансирование для проведения уже клинических испытаний этого перспективного противоракового препарата.

Литература
1. Власов В. В., Жарков Д. О., Пышный Д. В. Приручение древней молекулы // Наука из первых рук. 2014. № 3–4. С. 84–91.
2. Купрюшкин М. С., Пышный Д. В., Стеценко Д. А. Фосфорилгуанидины. Новый класс аналогов нуклеиновых кислот // Acta Naturae. 2014. Т. 6. № 4(23). С. 53–55.
3. Немудрый А. А., Валетдинова К. Р., Медведев С. П., Закиян С. М. Системы редактирования геномов TALEN и CRISPR/Cas — инструменты открытий // Acta Naturae. 2014. Т. 6. № 3. С. 20–42.
4. Пышный Д. В., Стеценко Д. А. Фосфорилгуанидины — новые химические аналоги нуклеиновых кислот // Наука из первых рук. 2014. № 5. С. 6–9.
5. Ширяева А. А., Северинов К. В. Системы CRISPR/Cas бактерий и архей. Как компоненты адаптивной иммунной системы прокариот стали универсальным и эффективным инструментом модификации геномов, исследования эпигеномов и управления транскрипцией генов? // Редактирование генов и геномов. Ред. С. М. Закиян, С. П. Медведев, Е. В. Дементьева, В. В. Власов. Новосибирск: Издательство СО РАН, 2016. С. 133–169.
6. Barrangou R., Doudna J. A. Applications of CRISPR technologies in research and beyond // Nat. Biotechnol. 2016. V. 34. N. 9. P. 933–941.

Рис.5. Структура ПНК — полиамидный скелет молекулы (у РНК и ДНК он состоит из остатков фосфорной кислоты) присоединён к азотистым основаниям (base).

Синтетическая биология - новое направление в науке!

Синтетическая биология – новая область биологии, целью которой является проектирование и создание новых биологических систем, не встречающихся в природе. Она занимается добавление к уже имеющимся у организма свойствам, например, бактерии, новых свойств или модифицирование уже существующих. В будущем планируется создавать отдельные способные к самостоятельному существованию и воспроизводству организмы со строго заданными свойствами.

Главных целей синтетической биологии три:

Узнать о жизни больше, строя её из атомов и молекул, а не разбирая на части, как это делали раньше.
Сделать генную инженерию достойной её названия - превратить её из искусства в строгую дисциплину, которая непрерывно развивается, стандартизируя предыдущие искусственные создания и повторно комбинируя их, чтобы делать новые, более сложные живые системы, которых раньше не существовало в природе.
Стереть границу между живым и машинами, чтобы прийти к действительно программируемым организмам.

Во-вторых, для химиков синтетическую биологию можно представить как следующий логически необходимый шаг в синтетической химии (синтез лекарств, новых материалов, разработка более совершенных методов анализа).

Синтетическая биология начинает свою историю в 1989 году, когда команда биологов из Цюриха (руководитель Стивена Беннера (Steven Benner)) синтезировала ДНК, содержащую две искусственных нуклеотидных пары, помимо четырёх известных, используемых всеми живыми организмами Земли (аденин, гуанин, цитозин, тимин - ДНК, в РНК - цитозин заменён на урацил)(рис.1).

Биолог Дрю Энди (англ. Drew Endy, Массачусетский технологический институт) работает над созданием биодетектора скрытых мин (рис. 2): в бактерии внедряется нужный генетический код, затем бактерии распыляются на местности. Там, где есть тротил в почве (а он неизбежно просачивается из мины наружу) — бактерии синтезируют флуоресцентный белок (рис. 3)[6], после чего в тёмное время суток мины можно обнаружить[4].

Но для того чтобы создать светящуюся бактерию кишечной палочки, которую можно было включать и выключать, как лампочку, вышеупомянутых работ недостаточно. Хотя оба необходимых компонента уже созданы в двух различных организмах. Поэтому Энди сейчас активно работает над созданием механизма, инфраструктуры или, если угодно, науки, которая позволила бы систематизировать такие работы, свести их в систему.

Тогда можно будет проектировать живые системы, которые ведут себя предсказуемым образом и используют взаимозаменяемые детали из стандартного набора кирпичиков жизни.

Осенью 2003 года группа учёных из американского Института биологических энергетических альтернатив (англ. Institute for Biological Energy Alternatives) всего за две недели собрала живой вирус-бактериофаг phiX174, синтезировав его ДНК-5 тысяч 386 нуклеотидных пар. Синтезированный вирус в поведении аналогичен природным вирусам[4]. А группа учёных их MIT разобрали другой вирус-бактериофаг на части (рис. 4).

Стин Расмуссен (англ. Steen Rasmussen) совместно с коллегами из американской Национальной лаборатории в Лос-Аламосе (англ. Los Alamos National Lab) намерен создать принципиально новую форму жизни. Химики и физики намерены создать протоклетку, которая пусть и будет примитивнее бактерии - должна будет обладать главными особенностями жизни: производить собственную энергию, давать потомство и даже развиваться. Эти поиски могут дать ответ на вопрос, является ли возникновение жизни случайностью или неизбежностью. Протоклетка, по задумке автора, должна представлять собой наиболее простую живую систему: жирные кислоты, некоторый сурфактант и искусственную нуклеиновую кислоту ПНК (PNA, пептидную нуклеиновую кислоту, рис. 5).

Революционный прорыв произошёл 20 мая 2010 года. Этот день навсегда войдет в историю как день, в который было объявлено о создании первой способной к размножению живой клетки на основе синтезированного генома. Создали искусственный живой организм в Институте Крэйга Вентера (J. Craig Venter) под руководством самого Крэйга Вентера. В общей сложности на исследования приведшие к созданию первого синтетического организма способного к размножению ушло более 15 лет, но это событие несет в себе революционный для науки потенциал и, возможно, позволит человечеству решить самые масштабные задачи, такие как новые источники пищевого сырья, лекарств и вакцин, победа над загрязнением окружающей среды, синтез чистой воды и др.

механическом - чтобы их легко было изготовить, хранить и включать в генетическую цепочку;
программном — чтобы каждый кирпич посылал определённые химические сигналы и взаимодействовал с другими фрагментами кода

Сейчас в Массачусетском технологическом институте создали и систематизировали уже более 140 биокирпичей (рис. 6). Сложность заключается в том, что очень многие сконструированные фрагменты ДНК при внедрении в генетический код клетки-реципиента уничтожают её.

Синтетическая биология способна создать генинженерные бактерии, которые могут производить сложнейшие и дефицитные лекарства дёшево и в промышленных объёмах. Спроектированные геномы могут привести к появлению альтернативных источников энергии (синтез биотоплива) или к бактериям, которые помогут удалять излишний углекислый газ из атмосферы.

Современная синтетическая теория эволюции, или СТЭ, — это объединение дарвинизма, генетики, молекулярной биологии и других наук. Синтетическая теория эволюции кратко и понятно описывает, как происходят эволюционные изменения живых организмов, какие признаки подвергаются отбору, какие факторы действуют на них и как это ведет к появлению новых видов.

В статье мы разбираем основные положения СТЭ, выясняем, почему Дарвин был прав (хотя учитывал не все) и как генетика и другие науки связаны с эволюцией.

История теорий эволюции

Эволюция – это естественный непрерывный процесс развития популяций живых организмов. Они все лучше и лучше приспосабливаются к окружающим условиям либо вымирают из-за более приспособленных конкурентов или резких изменений среды. Так появляются и исчезают виды.

Разнообразие живых организмов: почему на Земле обитает столько разных живых существ, от бактерий до человека;
Почему живые организмы обладают приспособлениями к условиям жизни и как они появились: зачем хищным животным клыки, а птицам – воздушные мешки;
Почему организмы, обитающие в похожих условиях, сходны между собой: у рыб, морских котиков и жуков-плавунцов обтекаемая форма тела;
Как живые организмы приспосабливаются к изменениям условий: почему рыба илистый прыгун умеет прыгать, у ящериц кожа покрыта чешуей и зачем кошке хвост.

На эти вопросы пытались отвечать разными способами. До появления теории эволюции Дарвина о развитии живых организмов задумывались еще в античности.

В средневековье основной теорией происхождения был креационизм. Однако уже в эпоху Возрождения с ним начали спорить ученые: наблюдения и расчеты слишком сильно противоречили богословию.

В Новое Время все больше ученых предполагало, что живые организмы меняются – эволюционируют. Однако ни причины, ни механизмы этого не были ясны.

Попытку объяснить эволюцию живых организмов сделал Жан Ламарк. Основные положения ламаркизма:

Живые организмы развиваются от простого к сложному;
Видов живых организмов не существует, важны только отдельные особи;
Особи приспосабливаются к изменениям среды и конкурируют друг с другом;
Механизм приспособления – тренировка наиболее используемых органов. Если органы не тренировать, они исчезают, как глаза крота.

Некоторые идеи Ламарка были верны. Однако его теория не выдержала экспериментальной проверки.

Август Вейсман отрезал хвосты нескольким поколениям мышей. Согласно ламаркизму, у последующих поколений хвосты должны были исчезнуть из-за нетренированности. Однако этого не произошло. Страдания мышей доказали, что приобретенные признаки не наследуются.
В действительности это верно для признаков, приобретенных не в результате изменения наследственной информации. Однако во времена Ламарка генетику еще не знали.

Ламаркизм критиковал и Жорж Кювье, основатель сравнительной анатомии, палеонтологии и теории катастрофизма. Согласно ей, каждый геологический период Земли заканчивался катастрофой, в результате чего изменялись флора и фауна. Теория Кювье не вошла в синтетическую теорию эволюции, поскольку она была тесно связана с религией. Однако она стала основой неокатастрофизма – гипотезы об одновременных изменениях рельефа Земли в результате тектонических катастроф.

С Кювье спорили сторонники трансформизма – идеи о том, что живые организмы происходят друг от друга. Подобные предположения высказывали в разные времена в разных странах. В XIX веке теорию трансформизма в разных вариантах защищали разные ученые. В частности, ее придерживался Ламарк. Частично идеи трансформизма присутствуют и в теории Дарвина.

Окаменевшие останки древнего гигантского животного среди раковин моллюсков современных видов навели его на идею, что вымирание не всегда – следствие катастроф. [1] Другие наблюдения – в частности, за галапагосскими вьюрками и черепахами – позволили Дарвину предположить, что разные виды могут происходить от общего предка. [1]

Вернувшись в Англию, Дарвин начал вести наблюдения за сельскохозяйственными растениями и животными. Они показывали необходимость приспосабливаться к определенным условиям. Дарвин назвал ее естественным отбором.

1 — направленный отбор: предпочтение отдается одному экстремальному фенотипу;
2 — стабилизирующий отбор: промежуточный фенотип предпочтительнее крайнего; 3 — разрушающий отбор: экстремальный фенотип предпочтительнее промежуточного.

Ось X: фенотипический признак
Ось Y: количество организмов
Группа А: исходная популяция
Группа B: после отбора

Слева — Чарльз Дарвин; справа — Альфред Уоллес. Интересный факт: Чарльз Дарвин, получив рукопись Альфреда Уоллеса о естественном отборе, пообещал использовать термины и наработки своего коллеги. 1 июля 1858 г. выдержки из трудов Дарвина и Уоллеса относительно естественного отбора были впервые представлены широкой публике — на чтениях в Линнеевском обществе.

Дарвинизм считают основой синтетической теории эволюции. Согласно ему, главные эволюционные факторы:

Естественный отбор – выживают и оставляют потомство наиболее приспособленные особи;
Борьба за существование – живые организмы конкурируют друг с другом за ресурсы;
Наследственная изменчивость – живые организмы могут приобретать новые признаки, и, если они полезны, их передадут потомкам;
Изоляция – невозможность межвидового скрещивания.

Теорию Дарвина подтверждают эмбриологические данные: эмбрионы позвоночных на ранних стадиях развития очень похожи. Различия проявляются потом. Это указывает, что позвоночные животные имеют общее происхождение. Однако ее критиковали современные ученому палеонтологи и некоторые натуралисты. Палеонтологи еще не успели обнаружить переходные формы живых организмов, существование которых предполагает дарвинизм.

Кроме того, теория Дарвина не объясняла, что именно является носителем наследственности и как происходит наследование. C этим связано одно из самых серьезных возражений против дарвинизма.

Почему кошмар Дженкина не проявляется в реальности, объясняет генетика. Причина – в дискретности наследования: наследуется не весь геном целиком, а его отдельные участки – гены. Поэтому даже если признак размыт во втором поколении, он проявится позднее. А для проявления доминантных признаков достаточно одной копии гена.

В трудах Чарльза Дарвина генетика не упоминается. Эту науку, основанную Грегором Менделем, оценили позднее. Даже в 20-30-х годах XX века она казалась многим не вполне научной.

Законы генетики, которые Мендель открыл, собирая и статистически анализируя данные, подтвердились после 1944 года, когда было доказано, что носителем наследственной информации является ДНК. Генетика и особенности передачи и изменения генов прояснили вопросы, на которые не мог ответить дарвинизм.

Трехмерная структура двойной спирали ДНК, открытая Джеймсом Уотсоном и Фрэнсисом Криком. Комплементарные основания удерживаются вместе с помощью водородных связей.

Синтетическая теория эволюции

Чтобы кратко и понятно объяснить процесс эволюции, потребовался синтез дарвинизма, генетики, палеонтологии и эмбриологии. Современная СТЭ кроме этих дисциплин включает данные молекулярной биологии и других наук. Естественно, такое преобразование теории Дарвина произошло не сразу.

В начале XX века в научном сообществе признавали идею эволюции, но отвергали естественный отбор как ее основную движущую силу. Во многом к этому привел кошмар Дженкина и недостаточные знания о наследственности.

Древо жизни 21-го века, показывающее горизонтальный перенос генов среди прокариот и события сальтационного эндосимбиоза, породившего эукариот, не вписывается в теории 20-го века.

Только в 1926 году Сергей Сергеевич Четвериков опубликовал статью, в которой описал эволюцию с точки зрения современной ему генетики. Эта статья не была опубликована в англоязычных изданиях, однако ее цитировали Николай Тимофеев-Ресовский, Феодосий Добржанский и Джон Холдейн.

Идеи Четверикова хорошо соотнеслись с работами Рональда Фишера. Он создал математическую модель эволюции как естественного отбора генов. Единицей эволюции при этом оказалась популяция, причем эволюция шла тем быстрее, чем больше генетическое разнообразие в популяции. Модель Рональда Фишера стала одной из основ синтетической теории эволюции.

Генные и хромосомные мутации;
Изменения в популяции, вызванные изменениями частот и комбинаций мутаций;
Закрепление изменений путем репродуктивной изоляции – невозможности скрещиваться с другими видами.

Считается, что синтетическая теория эволюции возникла именно в 1937 году. Сам термин СТЭ появился позднее – в 1942 году [3]. Его впервые использовал эволюционист Джулиан Хаксли, родной брат писателя Олдоса Хаксли.

Современная синтетическая теория эволюции учитывает особенности наследования, мутации и то, как под их действием меняется приспособленность живых организмов к окружающей среде. Наконец, СТЭ учитывает влияние различных факторов на эволюцию:

Естественный отбор – важнейший, но не единственный фактор эволюции согласно СТЭ. Отбору подвергаются генотипы в целом либо аллели генов – то, в каких вариантах существует ген.
Борьба за существование – необходимость выживать в окружающей среде и конкурировать за выживание с другими организмами.
Возникновение мутаций приводит к появлению новых аллелей или новых генов. Мутации поставляют материал для естественного отбора.
Изменения частот генов в популяции как результат миграций (поток генов), случайностей (дрейф генов) или эффекта бутылочного горлышка – ситуации, когда условия меняются так сильно и резко, что выживает лишь небольшое количество организмов из популяции. Зачастую у них есть признаки, позволившие им выжить именно в условиях таких изменений.
Стабилизирующий отбор поддерживает соотношение частот генов в популяции неизменным, если окружающие условия не меняются [5];
Изоляция – географические, биохимические или поведенческие препятствия для скрещивания между популяциями. Именно изоляция приводит к образованию новых видов живых организмов.

Синтетическая теория эволюции – не единственная современная теория эволюции. Остальные научные теории предполагают действие других факторов эволюции либо иную оценку их влияния. Однако СТЭ достаточно хорошо объясняет, как появляются новые виды и что именно подвергается отбору. Уточнения теории необходимы в основном для организмов, не имеющих полового процесса.

Основные положения синтетической теории эволюции

Синтетическую теорию эволюции проще всего объяснить, используя ее основные положения. Это закономерности, из которых следует, как и почему происходит эволюция живых организмов и на что она направлена.

Единица эволюции – популяция, то есть, группа живых организмов одного вида, живущая на одной ограниченной территории и способная свободно скрещиваться друг с другом. Именно из популяций образуются новые виды.
Материал эволюции – гены и их сочетания (генотипы). Новые гены и их сочетания возникают в результате случайных процессов – мутаций и рекомбинаций.
Главный движущий фактор эволюции – естественный отбор. Другие процессы, которые приводят к изменению частоты встречаемости генов в популяции, также являются движущими факторами эволюции. Скорость и направление эволюции определяется сочетанием движущих факторов.
Эволюция не имеет конечной цели. Это приспособление именно к конкретным условиям обитания. Если условия изменятся, к ним придется приспосабливаться заново.
Изменения генов накапливаются в поколениях. Постепенно они приводят к образованию новых видов, родов и т.д.

Разные источники по-разному формулируют основные положения синтетической теории эволюции. Но все они сходятся в главном: существующие виды дают начало новым в результате приспособления к окружающей среде и отбора новых вариантов генов.

Мифы о синтетической теории эволюции

Суть синтетической теории эволюции, как и ее основные положения, не всегда понимают верно. Это приводит к различным заблуждениям: от смешивания СТЭ с дарвинизмом или ламаркизмом до попыток объяснять с ее помощью небиологические явления. Разберем несколько самых распространенных мифов об СТЭ.

Миф: Теория эволюции описывает появление жизни

Факт: происхождение жизни описывает абиогенез. Теория эволюции описывает, как живые организмы приспосабливаются к условиям обитания.

Миф: Естественный отбор предполагает, что выживает всегда сильнейший

Факт: Естественный отбор – это сохранение генотипов или аллелей генов, которые обеспечивают наилучшее приспособление к конкретным условиям. Чтобы сохранить их, желательно выжить самому и оставить потомство, которое также успешно размножится. Другой вариант – не размножаться, а способствовать выживанию носителей тех же генов. [6]

Миф: Синтетическая теория эволюции – это теория, а значит, она не доказана.

Факт: В науке теорией называют непротиворечивую концепцию, которая описывает и объединяет закономерности, касающиеся определенного явления. Научные теории позволяют предсказывать результаты тех или иных событий, которые подчиняются описанным закономерностям. СТЭ соответствует этому определению.

Миф: Концепция эволюции лженаучна, ее невозможно подтвердить экспериментально.

Факт: Эволюцию подтверждают палеонтологические и эмбриологические данные, а также результаты исследования ДНК и РНК различных организмов, полученные методами молекулярной биологии. Кроме того, примером эволюции является развитие у бактерий устойчивости к антибиотикам – этот процесс достаточно быстрый, и его можно наблюдать.

Миф: Без направленной осознанной воли сложные организмы не могли возникнуть.

Факт: Данное утверждение не является научным и не предполагает научного подхода к ответу. Результаты исследований в области молекулярной биологии, палеонтологии, эмбриологии показывают, что сложные организмы возникли в результате действия эволюционных закономерностей на случайно возникающие новые варианты генов.

Миф: Эволюция не объясняет появление разума.

Факт: Разум – один из способов приспосабливаться к окружающей среде. Как и другие эволюционные приспособления, он отчасти развился под действием закономерностей, а отчасти – благодаря случайностям.

Миф: Теория эволюции – основа социального дарвинизма

Факт: Распространять биологические закономерности на человеческое общество неверно с точки зрения науки. Общества развиваются по иным законам, и взаимная помощь и поддержка необходимы для существования цивилизации.

Большинство противников синтетической теории эволюции не имеют отношения к науке и плохо разбираются в ней.

Но и сторонники СТЭ не всегда хорошо знают ее. Разобраться в процессах эволюции помогут научно-популярные книги, фильмы, сериалы и лекции.

Интересные доклады и презентации о СТЭ

Тем, кто интересуется биологией вообще и синтетической теорией эволюции в частности рекомендуем лекции Станислава Дробышевского. Помимо антропогенеза он рассказывает и о теории эволюции. Юмор Дробышевского известен его постоянным слушателям, которые регулярно цитируют самые удачные высказывания в комментариях к видео.

Кроме научно-популярных лекций рекомендуем фильмы и книги о синтетической теории эволюции и сопутствующих дисциплинах.

Заключение

Фильмы и сериалы, которые стоит посмотреть

Книги, которые стоит прочитать

Синтетическая теория эволюции — ответы на популярные вопросы

Основной движущей силой эволюции СТЭ называет естественный отбор. Он действует на генотипы либо на аллели генов. Кроме того, движущими силами эволюции являются борьба за существование, возникновение мутаций, поток генов (обмен между разными популяциями), дрейф генов (случайные изменения частот аллелей) и изоляция (препятствие потоку генов).

В целом – нет. Чарльз Дарвин не мог знать о биологических открытиях XX и XIX веков. Поэтому в его работах есть устаревшие предположения. Однако основные принципы эволюции Дарвин вывел верно. Синтетическая теория эволюции основана на теории Дарвина и дополняет ее, а не опровергает.

Наличием общего предка с такими же чертами (параллелизм) либо сходством условий обитания (конвергенция). Если же организмы не близкородственные и развивались в разных условиях, их сходство объясняется похожими мутациями. Совпадение мутаций – достаточно вероятное событие: некоторые участки ДНК мутируют активнее других, а набор мутаций хотя велик, но все-таки конечен.

Если Ламарк был неправ, почему у более высоких и мускулистых людей обычно и дети более высокие и мускулистые?

Нет. Второе начало термодинамики гласит, что энтропия не убывает при усложнении замкнутых систем. Живые организмы – это открытые системы, поэтому они могут усложняться, и их энтропия при этом не увеличивается.

Потому что они не влияют на приспособленность организмов. У таких признаков может измениться функция. Это произошло, например, с аппендиксом человека: он не участвует в пищеварении, но необходим для нормальной работы иммунной системы и поддержания микрофлоры кишечника. Иногда признак может быть утрачен – как глаза у некоторых кротов. Зрение не нужно им для выживания и никак не влияет на приспособленность к среде. Поэтому мутации, затрагивающие зрение, кротам не вредят. Они накапливаются в популяции и постепенно приводят к утрате глаз.

Источники

Читайте также: