Диабет и другие причины нарушения обмена веществ дошкольников доклад

Обновлено: 04.07.2024

2. Иванов Д. О. Нарушения обмена глюкозы у новорожденных /Д. О. Иванов — СПб.: Изд-во Н-Л, 2011. — 103-105 стр.

Углеводы – основные поставщики энергии в питании человека. Как правило, на их долю приходится более 50% калорийности и почти ¾ веса суточного рациона. Углеводы, потребляемые с пищей, представлены главным образом крахмалом. Гликоген животных продуктов имеет в питании сравнительно малое значение. Важным компонентом молочных продуктов является лактоза.

Основным биологическим назначением углеводов в организме является обеспечение энергетических затрат. Разложение их на углекислоту и воду представляет главный источник энергии. Некоторые продукты углеводного обмена действуют как катализаторы и способствуют окислению целого ряда веществ. Углеводы используются организмом в качестве начальных соединений для биологического синтеза других веществ (например, жирных кислот, аминокислот), а также входят в состав некоторых соединений: глюкопротеидов, гепарина, нуклеиновых кислот и т.д.

Углеводы выполняю в организме человека следующие функции:

1) Энергетическая функция, заключающаяся в том, что 60% энергетических потребностей организма покрывается при утилизации углеводов;

2) Пластическая функция – углеводы входят в состав многих структур организма (нуклеиновые кислоты, мембраны клеток, основное вещество соединительной ткани);

3) Функция резерва питательных веществ – глюкоза откладывается в тканях в виде биологического полимера – гликогена. Последний в отличие от глюкозы не обладает осмотической активностью, в связи с чем присутствие больших количеств гликогена (до 10%) в тканях не сопровождается нарушениями гомеостаза;

4) Защитная функция – осуществляется мукополисахаридами, которые входят в состав секретов слизистых желез; мукополисахариды является также одним из компонентов кожи;

5) Специфические функции – углеводы входят в состав антител и факторов, определяющих групповую принадлежность крови.

Основными фазами углеводного обмена являются:

1) Расщепление полисахаридов в ЖКТ;

2) Всасывание моносахаридов в кишечнике и транспортировка их к печени;

3) Синтез и депонирование гликогена;

4) Мобилизация гликогена, превращение его в глюкозу и транспорт глюкозы клетками тканей.

Для характеристики состояния углеводного обмена применяют:

1) Определение содержания глюкозы в крови;

2) Нагрузочные пробы с глюкозой, левулезой (фруктозой), галактозой;

3) Определение влияния на уровень глюкозы в крови эндокринных препаратов: адреналина, инсулина, кортизона, питуитрина;

4) Исследование активности ферментов углеводного обмена;

5) Определение содержания гликогена или промежуточных продуктов его распада в крови;

6) Определение содержания глюкозы и кетоновых тел в моче, являющееся косвенным показателем. Наибольшее распространение получили два первых метода оценки углеводного обмена.

Глюкоза содержится и в плазме крови, и в эритроцитах, однако внутриклеточный обмен и меньшее количество воды в эритроцитах создают условия, при которых в плазме крови содержание глюкозы несколько выше, чем в цельной крови. Уровень глюкозы в венозной крови ниже, чем в артериальной. У детей, страдающих диабетом, эта разница может варьировать в значительных пределах (до 40 мг в 100 мл крови) в течение нескольких часов.

Содержание глюкозы в крови является довольно постоянной величиной и поддерживается на определенном уровне благодаря сложным нейро - гуморальным механизмам, среди которых ведущую роль играют нервная и эндокринная системы.

Основными факторами, вызывающими быстрое повышение уровня глюкозы в плазме, являются прием пищи, распад гликогена в печени и, возможно, в других тканях, образование глюкозы из жиров и аминокислот. Главнейшими факторами, снижающими содержание глюкозы в плазме крови, являются усиленное потребление глюкозы функционирующими органами, печенью, мышцами, образование липидов и глюкозурия.

Кровь у детей для определения содержания глюкозы берут, как правило, из пальца, реже из пятки или мочки уха. Эта кровь по происхождению является капиллярной или артериальной и содержит такое же количество глюкозы, как и кровь, взятая при артериальной пункции. Рекомендуется производить определение глюкозы в пределах не более часа с момента взятия крови, так как в случае хранения ее в течение длительного времени при комнатной температуре обнаруживается постепенное уменьшение содержания глюкозы в результате обмена веществ в эритроцитах и лейкоцитах.

Содержание глюкозы в плазме крови у здорового ребенка – величина довольно постоянная до тех пор, пока запасы глюкогена в печени достаточны.

Этих запасов хватает для поддержания постоянного уровня глюкозы в течение 6-12 часов у детей первых месяцев жизни и в течение 12-24 часов и более у детей старшего возраста. При истощении запасов гликогена развивается гипогликемия и ускоряется процесс использования жиров для энергетических затрат организма.

Содержание глюкозы в крови у здоровых детей колеблется в весьма широких пределах: от 3,3-5,6 ммоль/л. У детей первых 2 лет жизни наблюдаются ещё большие колебания, что, возможно, объясняется лабильностью обмена веществ в этом возрасте.

Сразу после рождения ребенка в пупочной в пупочной вене содержится на 7-10% больше глюкозы, чем в пупочной артерии. В течение первых 4 часов после перевязки пуповины содержание глюкозы начинает медленно снижаться и достигает минимума к концу 1-3-го дня. К концу первой недели жизни оно повышается до нормального для данного ребенка уровня. У детей, рождающихся с низким весом и недоношенных, как правило, содержание глюкозы в крови ниже.

У здорового ребенка после приема пищи в течение первых 30 минут уровень глюкозы в плазме заметно повышается. У детей, страдающих лихорадочными заболеваниями, это повышение бывает выражено значительнее – 30 мг% в течение первого получаса после еды. При диабете и гликогенной болезни повышение уровня глюкозы выражено ещё более резко и достигает своего максимума через 1(1/2) – 2 часа с постепенным снижением до исходного уровня через 4-5 часов.

Для более точной оценки толерантности к глюкозе, иными словами, для оценки возможностей и способностей регулирующих углеводный обмен механизмов, предложены нагрузочные тесты. Суть этих тестов сводится к введению через рот или внутривенно глюкозы (1,85-2 г на 1 кг веса) с последующим контролем за изменениями уровня глюкозы в крови в течение нескольких часов.

Инсулин не проходит транспланцентарно, его уровень у плода не зависит от содержания инсулина в крови матери, в-клетки поджелудочной железы плода только в последний триместр беременности становится чувствительными к концентрации глюкозы. Они заметно увеличиваются в объеме, и инсулин стимулирует поступление глюкозы в мышечные и жировые клетки, создавая запасы энергии к рождению ребенка. Таким образом, плод практически целиком зависит от уровня глюкозы в крови матери, так как сам не может активно ее синтезировать.

При рождении у новорожденного ребенка происходит резкое переключение метаболизма, направленное на самостоятельное образование глюкозы. В связи с этим, недоношенные дети имеют многочисленные причины для развития гипогликемии. Во-первых, у них меньше энергетических запасов (гликоген печени и жир). Во-вторых, они имеют более высокие концентрации инсулина. В-третьих, у недоношенных новорожденных гораздо хуже развиты механизмы глюконеогенеза. Имеется еще достаточно большое количество состояний неонатального периода, сопровождающихся нарушением метаболизма глюкозы в виде гипогликемии.

Гипогликемия чаще развивается у детей младшего возраста в силу меньшего содержания гликогена в печени и характерной для них лабильности всех видов обмена веществ, в частности, углеводного. Установлено, что печень новорожденного в норме содержит 2-3 г гликогена на 100 г., в то время как в печени детей старшего возраста его количество достигает 6-8 г.

В качестве сопутствующего состояния при гипогликемии часто наблюдается кетоз, который может быть иногда первым явным признаком ее существования. Кетоз связан с истощением запасов гликогена в печени.

У многих здоровых новорожденных и особенно у недоношенных в первые дни и недели жизни определяется физиологическая галактозурия (до 60 мг на 100 мл мочи). При пероральной или внутривенной нагрузке галактозой у новорожденных развивается гипергликемия, взрослые реагируют на эту нагрузку снижением содержания глюкозы в крови. Активность галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы в крови новорожденного ребенка сравнительно высока и ещё больше увеличивается в грудном возрасте, а после 1 года существенно снижается. Однако фосфорилирование галактозы в печени у новорожденных ограничено, что объясняет наличие транзиторной галактоземии и галактозурии в этом периоде жизни.

Частью из тяжелых форм нарушения углеводного обмена являются гликогенные болезни. Под этим термином понимают наследственные нарушения углеводного обмена, характеризующееся избыточным отложением гликогена в печени, почках. Содержание глюкозы в крови у таких больных характеризуется небольшим снижением ниже нормы (60-50 мг%). В моче содержится ацетон, но сахар не определяется. Так как при гликогенной болезни превращение глюкозы из гликогена печени и других органов очень затруднено, то после 6-12 часового голодания может наступить значительная гипогликемия.

Практическое значение приобретает определение в крови другого моносахарида – галактозы, так как описаны редкие случаи галактоземии – заболевание, при котором организм ребенка с рождения неспособен регулировать обмен галактозы. В моче у детей с галактоземией постоянно содержится галактоза, небольшое количество белков и никогда не обнаруживается ацетон. Галактозурия и протеинурия исчезают через несколько дней после прекращения приема галактозы с пищевыми продуктами, главным образом молоком.

С помощью высокочувствительных методов углеводы обнаруживаются в моче здоровых детей. Так, в суточной моче недоношенных может содержаться до 130 мг углеводов, у доношенных – до 80 мг, причем половину этого количества составляет лактоза, кроме того, выводится много фруктозы (20-40 мг) и 10 – 20 мг глюкозы.

В суточной моче детей грудного возраста содержатся следующие углеводы: глюкоза – до 15 мг, галактоза – до 10 мг, лактоза – до 35 мг, фруктоза – менее 10 мг, ксилоза – менее 30 мг, арабиноза – менее 30 мг.

Заключение:

Метаболизм глюкозы имеет специфические особенности у детей:

В тканях новорожденного и ребенка первых месяцев жизни активно протекает анаэробный гликолиз. Это в значительной степени обеспечивает устойчивость детей к гипоксии и обеспечивает возможность использовать метаболиты гликолиза для синтеза соединений других классов.
Метаболизм глюкозы по пентозофосфатному пути (ПФП) резко активируется после рождения ребенка. Этот вид утилизации глюкозы обеспечивает растущие ткани достаточным количеством фосфопентоз и НАДФН, необходимых для синтеза нуклеотидов, стероидов и жирных кислот.
Синтез и накопление гликогена в печени определяются особенностями функционирования организма ребенка на конкретном этапе развития.

Биосинтез гликогена идет активно у плода в последние 2-3 месяца внутриутробного развития. Содержание этого полисахарида в печени плода в последние недели беременности может достигать 10% массы органа (у взрослого 4%).

ДИАБЕТ КАК РАССТРОЙСТВО МЕТАБОЛИЗМА

Диабет ( сахарный диабет ) классифицируется в медицине, как нарушение метаболизма (превращение, изменение), т.е. Сахарный диабет - это заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся нарушением обмена углеводов с повышением количества глюкозы в крови и моче, а также другими нарушениями обмена веществ.

Метаболизм играет роль в использовании нашим телом переваренной еды для роста и энергии. В большинстве того, что мы едим, расщепляется на глюкозу. Глюкоза – это форма сахара в крови – основной источник топлива для наших клеток.

Когда наша еда переварена, глюкоза осуществляет свой путь в наш кровоток. Наши клетки используют глюкозу для энергии и роста. Однако, глюкоза не может войти в наши клетки без инсулина – инсулин позволяет нашим клеткам принять глюкозу.

Инсулин. Инсулин – гормон, произведенный поджелудочной железой. После приема пищи, поджелудочная железа автоматически выпускает соответствующее количество инсулина, чтобы переместить глюкозу по кровотоку в клетки. У человека с диабетом имеется условие, при котором слишком поднято количество глюкозы в крови ( гипергликемия ). Это потому что организм не вырабатывает достаточного количества инсулина или вовсе не производит инсулин, или имеет клетки, которые не отвечают на инсулин должным образом, который производит поджелудочная железа. Поэтому приводит к слишком высокому количеству глюкозы, растущей в крови. Лишняя глюкоза крови в конечном счете выводиться из тела в моче. Даже при том, что у крови есть много глюкозы, клетки не получают необходимой энергии и роста.

Если Вас все время мучает жажда при увеличенном мочеотделении, плохо заживают раны, вы подвержены кожным инфекциям, если в последнее время вы чувствуете слабость, боли или онемение в ногах, или у вас ухудшилось зрение – необходимо принять все меры, чтобы исключить вероятность сахарного диабета.

Диабет 1 типа (ИЗСД)

Организм не производит инсулин. Некоторые люди именуют этот тип как инсулинозависимый диабет, юный диабет или диабет раннего начала. Обычно заболевают диабетом 1 типа до 40 лет, часто в раннюю взрослую жизнь или подростковые годы. Диабет 1 типа не так распространен как второй тип. Приблизительно 10% всех случаев диабета – тип 1. Пациенты с диабетом 1 типа должны делать инъекции инсулина всю остальную часть своей жизни. Они должны также обеспечивать надлежащие уровни глюкозы крови, выполняя регулярные анализы крови и соблюдая специальную диету. К сожалению, диабет 1-типа пока неизлечим, без инсулина при данном заболевании быстро наступает тяжелая форма инвалидности, а затем летальный исход. Долгосрочными осложнениями при диабете 1-типа (следствия диабетической ангиопатии) могут быть: слепота, инфаркт, почечная недостаточность, потеря зубов, слабоумие, трофические язвы (вплоть до ампутации конечностей).

Диабет 2 типа (ИНСД)

Организм не производит достаточного количества инсулина для надлежащей функции, или клетки в теле не реагируют на инсулин (устойчивость к инсулину). Приблизительно 90% всех случаев диабета во всем мире имеют диабет 2 типа.

Некоторые люди в состоянии управлять своими симптомами диабета 2 типа, худеть, соблюдать здоровую диету, делать физические упражнения и контролировать свой уровень глюкозы в крови. Однако, 2 тип как правило – прогрессирующая болезнь – он постепенно ухудшается – и пациент в конечном итоге должен принимать сахаропонижающие таблетки, а то и инъекции инсулина.

У грузных и тучных людей более высокий риск развития 2 типа по сравнению с людьми со здоровой массой тела. Люди с большим количеством внутреннего жира, также известного как центральная тучность, жир живота, или тучность брюшной полости, особенно находятся в опасности.

Риск развития диабета 2 типа также больше, поскольку мы стареем. Эксперты не абсолютно уверены почему, но говорят, что, поскольку мы стареем, мы склонны прибавлять в весе и становиться менее физически активными. Люди у которых близкие родственники болеют или болели 2 типом, имеют высокий риск заболевания болезнью.

Диабет во время беременности (гестационный диабет)

Этот тип затрагивает женщин во время беременности. У некоторых женщин есть очень высокие уровни глюкозы в крови, их тела неспособны произвести достаточно инсулина, чтобы транспортировать всю глюкозу в клетки, приводящие к прогрессивно возрастающим уровням глюкозы. Диагноз гестационный диабет ставиться во время беременности.

Большинство больных диабетом во время беременности могут управлять своей болезнью при помощи упражнений и диеты. Но все же 10% -20% из них должны принимать некоторые лекарства для управления глюкозой крови. Не выявленный или неконтролируемый диабет во время беременности может поднять риск осложнений во время родов. Ребенок может родиться более крупным.

Преддиабет

Следует отметить, что похудение (по крайней мере на 5 - 10 процентов от Вашего стартового веса) может предотвратить или задержать диабет или даже полностью вылечить предварительный диабет. См.: Пробиотики против ожирения

У подавляющего большинства пациентов со 2 типом первоначально был предварительный диабет. У большинства людей с предварительным диабетом нет симптомов. Ваш доктор может проверить Вашу кровь, чтобы узнать, выше ли Ваши уровни глюкозы крови чем нормальный. При предварительном диабете уровни глюкозы крови выше нормы, но не достаточно высоки для диагноза диабет. Клетки организма становятся стойкими к инсулину. Исследования указали, что даже на стадии перед диабетом, некоторое повреждение сердечно-сосудистой системы и сердца уже произошло.

*О практическом использовании свойств пробиотических микроорганизмов в создании инновационных препаратов для лечения и профилактики дислипидемии и диабета см. в описании к пробиотику "Бификардио":

ОЖИРЕНИЕ, ИНСУЛИН И УГЛЕВОДЫ

ИЛИ 12 ШАГОВ НА ПУТИ К ОЖИРЕНИЮ

Так как избыточная масса тела является одним из определяющих факторов в развитии сахарного диабета, то полезно было бы понимать, как этот процесс происходит в организме, и что его провоцирует.

Алгоритм ожирения можно представить следующим образом: 1. Вы думаете о пище; 2. вы начинаете выделять инсулин; 3. инсулин дает сигнал организму хранить жирные кислоты и не сжигать их, выделяя энергию; 4. вы чувствуете голод; 5. уровень сахара в крови повышается; 6. простые углеводы проникают в вашу кровь в виде глюкозы; 7. вы начинаете выделять еще больше инсулина; 8. вы начинаете есть; 9. вы выделяете еще больше инсулина; 10. жир откладывается в жировых клетках в виде триглицеридов ; 11. жировые клетки становятся еще толще; 12. вы толстеете

Жиры постоянно поступают и выводятся из клеток организма. А поправляемся мы от тех жиров, что в организме остались. Жир хранится в жировой клетке в форме триглицеридов. Триглицериды образуются из трех жирных кислот, связанных одной молекулой глицерола внутри жировой клетки. Они слишком большие, чтобы выйти через мембраны жировой клетки, в отличие от жирных кислот, которые выходят легко. Т.е. чем больше накоплено триглицеридов, тем крупнее становятся клетки, тем крупнее становимся мы.

Углеводы бывают простые (быстрые) и сложные. Быстрые или простые углеводы - это соединения, которые состоят из одной или двух молекул моносахаридов, и они являются самыми вредными, с точки зрения провоцирования ожирения.

Простые углеводы делятся на две группы:

Моносахариды (глюкоза, фруктоза, галактоза);
Дисахариды (сахароза, лактоза, мальтоза)

Простые углеводы мгновенно усваиваются, вбрасывая в кровь глюкозу. Это в свою очередь способствует выработке инсулина.

Инсулин - это главный регулятор метаболизма. От его уровня зависит, будут ли жировые клетки синтезироваться или расщепляться. Когда растет уровень инсулина, активируется фермент липопротеиновая липаза - (ЛПЛ), отвечающий за поступление жира в клетку. Т.е. чем больше инсулина мы вырабатываем, тем активнее ЛПЛ накачивают клетки жиром .

Итак, выработку исулина вызывают углеводы. От количества и качества потребляемых углеводов будет зависеть, сколько жира отложится.

А это значит,

углеводы повышают инсулин -

- инсулин способствует отложению жира

Однако углеводы углеводам рознь:

Роль углеводов в болезнях человека через регуляцию несбалансированной кишечной микробиоты

По теме см. также:

Кишечный микробиом и сахарный диабет 2-го типа
Микрофлора и сахарный диабет 2 типа
Дислипидемия
Метаболический синдром
Пробиотики против ожирения
Антибиотики провоцируют ожирение
Пробиотики против детского ожирения
Как кишечная микрофлора может вызывать ожирение
Клинические исследования "Бификардио"
Доклинические исследования "Бификардио"
Пробиотики и Холестерин
Повышенный холестерин. Что делать?
Холестеринметаболизирующая активность кишечных бактерий

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

Нарушение метаболизма в детском возрасте отличается от такого же процесса у взрослого человека. Развитие детского организма происходит в интенсивном ритме, при этом необходимо большое количество ресурсов и элементов, которые могут вырабатываться только с помощью пищи, попадающей в организм. Высокий метаболизм имеют дети до годовалого возраста. У них идёт формирование основных системных функций. Далее малышу необходимы ресурсы на ассимиляцию и синтез процессов, которые отвечают за развитие и рост.

Из-за нестабильности центральной нервной системы, желез внутренней секреции и нейрогуморальных механизмов, детскому организму крайне сложно регулировать процесс обмена веществ. Именно поэтому нарушение метаболизма в детском возрасте встречается часто. Этому отклонению также способствует отсутствие культуры правильного питания в разумном сочетании с двигательной активностью.

Заболевания у детей при нарушенном обмене веществ

Недостаток белка и железа способствует развитию анемии. Растущий детский организм требует режима в приеме пищи, полноценного питания и реагирует на возможные перегибы в виде вегетарианства появлением анемии. Нехватка фосфора либо кальция, которые являются основными строителями костной системы, особенность организма, препятствующая усвояемости кальция, вызывает рахит. Особенно важна достаточность этих веществ в организме ребенка впервые месяцы.

Сбой фосфорно-кальциевого обмена с переизбытком кальция, обусловленного диагнозом рахит, способствует развитию спазмофилии, основными симптомами которой являются спазмы и судорожный синдром. Нарушенный обмен веществ на уровне физиологии развивает заболевание патологического типа – амилоидоз. При данной болезни поражаются сердечная и почечная мышцы. Гипогликемия, выражается пониженным уровнем сахара в крови по причине стресса или наличии такого же заболевания у матери. Гипергликемия – это следствие сахарного диабета в скрытой форме.

Причины нарушения обмена веществ у детей

Причины нарушения метаболизма в детском возрасте, в основном, относятся к наследственности и окончательно не изучены. Ведущую роль регуляции метаболизма внутри клетки выполняет информация, передающаяся с генами родителей.

Если гены начинают мутацию, особенно те, которые кодируют синтез ферментов, развиваются дефекты обмена веществ. Мутации имеют воздействие на дефекты в генах, отвечающих за транспортировку и структурирование белков.

Диагностика нарушения обмена веществ у детей

Часть болезней при нарушенном обмене веществ диагностируют, проводя обследование сразу после рождения. Более редкие болезни можно выявить у новорожденных либо старших детей, которые относятся к группе риска. Для диагностики применяют стандартные лабораторные исследования, которые имеются в любой поликлинике. Сложные пробы выполняются в специальных лабораториях. Наличие в моче аминокислот, их количество в плазме, определение органической кислоты в моче – эти параметры необходимы для лечения острых и хронических нарушений.

В некоторых случаях необходимо проводить биопсию. Её результаты точно показывают накопление метаболитов аномального типа и помогают правильно поставить диагноз муколипидоз (болезнь Леруа). В диагностике наследственного нарушения обмена веществ уточняющую роль может сыграть обследование неврологического и офтальмологического характера. В последние годы ученые выяснили дефекты генетического уровня, которые являются причиной наследственных нарушений в обмене веществ. С помощью олигонуклеотидных зондов есть возможность точно и быстро определить дефект.

Лечение

Лечение нарушенного обмена веществ состоит из комплекса средств. Оно предполагает постоянный контроль врача. Назначаются гормональные препараты, имеющие в основе биологически активные вещества, нормализующие метаболизм, витамины, участвующие во всех процессах организма. Их употребляют регулярно, в дозах и сочетаниях, указанных врачом.

Ферменты – средства, способные нейтрализовать вязкость гиалуроновой кислоты. Препараты для регулировки гемостаза, аминокислоты и биостимуляторы – средства, дополняющие комплексное лечение наряду с диетическим питанием.

Автор статьи: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность - "Лечебное дело" в 1991 году, в 1993 году "Профессиональные болезни", в 1996 году "Терапия".
Наши авторы

Для учеников 1-11 классов и дошкольников
Бесплатные сертификаты учителям и участникам

Поможем развить концентрацию и внимание с раннего возраста
Повысим гибкость и раскованность в общении

Описание презентации по отдельным слайдам:

Нарушения обмена веществ у детей и их профилактика

Рахит относится к заболеваниям, которые обусловлены временным несоответствием между потребностями ребенка в фосфоре и кальции и недостаточностью систем, которые обеспечивают их доставку в организм. Заболевание сопровождается значительными расстройствами костеобразования и нарушением функций всех ведущих органов и систем, непосредственными причинами которого чаще всего является гиповитаминоз D и несбалансированность питания. Развитию рахита способствует недостаточное поступление витаминов С, В5, В6, Е, а также ряда микроэлементов: железа, цинка, магния, кобальта. К заболеванию рахитом более склонны дети: недоношенные, находящиеся на искусственном вскармливании, страдающие расстройствами пищеварения и питания. Летом заболевание рахитом наблюдается реже, чем зимой.

Начальные симптомы рахита обнаруживают у детей 1 - 2 мес, а развернутую клиническую картину — в З — 6-месечном возрасте. Наблюдается расстройство ЦНС: - дети становятся раздражительными, плохо спят, при малейшем шуме вздрагивают. - у них появляется повышенная потливость (особенно затылка). отмечается мышечная гипотония, появляются запоры.

- размягчения и истончения в области затылочной и других костей черепа нередко приводят к его деформации. -когда ребенок начинает сидеть, возникают деформации позвоночника (усиленный кифоз, сколиоз), а при ходьбе — О- или Х-образное искривление ног. деформируются и кости таза.

на черепе нередко появляется утолщение лобных и теменных бугров (квадратная голова), в местах прикрепления ребер к грудине образуются утолщения, называемые четками, в местах соединения предплечья с кистью — утолщения, называемые браслетами. у хорошо упитанных детей такое разрастание в дальнейшем делает фигуру ребенка коренастой, ширококостной. при пониженном питании (гипотрофия) у детей кости выглядят очень тонкими.

- часто возникает малокровие, сопротивляе -мость их к инфекционным заболеваниям резко падает. Такие дети начинают сидеть, стоять, ходить позже, позже прорезываются зубы, затруднена выработка условных рефлексов. Рахит может продолжаться многие месяцы и оставить на всю жизнь различные деформации скелета.

Профилактика рахита может быть специфической и неспецифической. Неспецифическая профилактика подразделяется на дородовую и послеродовую. Создание для беременной женщины оптимальных условий, труда и быта, полноценное питание, максимальное пользование свежим воздухом — все ото важные предупредительные мероприятия против рахита. Если последние два месяца беременности приходятся на осенне-зимний период, женщине целесообразно провести курс ультрафиолетового облучения (10—15 сеансов).

После рождения ребенка, в целях профилактики рахита проводится следующее: организуется правильное вскармливание ребенка, своевременное введение прикорма, витаминов, соблюдение режима дня и всех гигиенических правил ухода за ребенком, проводятся массаж и гимнастика, закаливающие процедуры (воздушные ванны, сон на воздухе, обтирание водой — общее и местное, ванны и др.), принимаются все меры предохранения ребенка от инфекционных заболеваний. Все это выполняют воспитатель в дошкольном учреждении и родители, когда ребенок находится дома. Специфическая профилактика рахита заключается в основном во введении и организм витамина D; начинается она с 3-недельного возраста, а у недоношенных — с I—2 недель после рождения. Профилактические мероприятия заболевания рахитом следует проводить также и на втором году жизни ребенка (медицинский рыбий жир, ультрафиолетовое облучение). Обязательным условием эффективности профилактики рахита является тщательность и систематичность применения витамина D и других препаратов.

Читайте также: